刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

藻酸双酯钠保护血红素所致神经细胞损伤的途径

目的：观察海洋药物提取剂藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤的保护作用。 方法：实验于1999-01／2000-01在河南医科大学药理实验室完成。体外培养大鼠胚胎皮质神经细胞，血红素组加入100mg／L血红素建立神经细胞血红素损伤模型；正常对照组不加血红素，其余处理同血红素组。藻酸双酯钠组在血红素处理前后24h及处理过程中加入50，100，150mg／L藻酸双酯钠。采用噻唑蓝微量自动比色测定细胞死亡数；采用酶联免疫吸附法测定损伤神经细胞的吸光度值；测定乳酸脱氢酶漏出量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性；Fura-2负载，以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化；以碘化丙啶染色，流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率。 结果：①噻唑蓝测定显示50，100,150mg／L藻酸双酯钠均可显著减少细胞死亡数；血红素组神经细胞乳酸脱氢酶漏出量高于正常对照组f分别为（1025．20&;#177;125．86），（383．41&;#177;53．34）kat／g]，50，100，150mg／L藻酸双酯钠组乳酸脱氢酶漏出量低于血红素组[分别为（843．50&;#177;25．67），（740．15&;#177;79．02）。（551．44&;#177;83．02）。（1025．20&;#177;125．86）μkat／g]。②血红素组丙二醛含量与正常对照组比较显著增加[分别为（14．9&;#177;1．1），（5．1&;#177;0．6）μmol／g]，超氧化物歧化酶活性显著降低[分别为（9．50&;#177;0．08），（31．17&;#177;2．83）μkat／g；50，100，150mg／L藻酸双酯钠组丙二醛含量与血红素组比较均显著降低[分别为（11．62&;#177;0．50），（10．70&;#177;0．37），（8．76&;#177;0．78），（14．9&;#177;1．1）μmol／g]、超氧化物歧化酶活性显著升高[分别为（16．00&;#177;1．67），（22．00&;#177;1．00），（24．50&;#177;0．83），（9．50&;#177;0．08）μkat／g]。③神经细胞损伤后血红素组[Ca^2＋]i含量高于正常对照组[分别为（579&;#177;39），（145&;#177;35）nmol／L，50，100，150mg／L藻酸双酯钠组[Ca^2＋]i含量低于血红素组[分别为（432&;#177;40），（376&;#177;47），（302&;#177;64），（579&;#177;39）nmol／L]，抑制率分别为23％，35％，48％。④50，100，150mg／L藻酸双酯钠组神经细胞平均凋亡率低于血红素组[分别为（25．3&;#177;5．3）％，（15．2&;#177;4．1）％，（8．9&;#177;3．1）％，（36．8&;#177;6．5）％]。 结论：藻酸双酯钠对血红素所致神经细胞损伤具有显著的保护作用，机制可能与藻酸双酯钠降低[Ca^2＋]i累积及抗过氧化作用有关。     

刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用

目的:对体外小鼠胎鼠皮质神经元采用自由基作用和无血清培养条件建立衰老模型,观察刺五加皂甙对衰老神经元的保护作用。方法:实验于2000-05/11在南通大学航海医学研究所生化教研室完成。选择孕15～17d的小鼠胎鼠,在无菌条件下,分离大脑皮质,进行原代细胞培养。自由基作用建立神经元衰老模型:①模型组:H2O2和FeSO4加入到被培养7d的神经细胞内。②刺五加皂甙组:在H2O2和FeSO4处理前后24h加入12.5,25,50mg/L的刺五加皂甙。③正常对照组:不加FeSO4和H2O2及刺五加皂甙。无血清培养建立神经元衰老模型:①模型组:加入无血清的L15培养基。②刺五加皂甙组:从无血清培养前24h和无血清培养过程中分别加入12.5,25,50mg/L的刺五加皂甙。③正常对照组:在无血清处理前测各项指标。观察刺五加皂甙对两种衰老条件下的神经元存活率,乳酸脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。并在光镜和电镜下观察神经细胞形态。结果:自由基作用条件下:①神经细胞的存活率:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组均低于模型组犤(0.542±0.020),(0.505±0.022),(0.502±0.076),(0.613±0.063)μkat;(10.20±0.51),(9.17±0.9),(8.95±1.72),(11.46±1.23)μmol/g,P<0.05～0.01犦。③超氧化物歧化酶活性:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组明显高于模型组犤(32.91±1.71),(32.91±1.71),(36.10±5.37),(30.37±1.83)NU/mg,(P<0.05～0.01)犦。无血清培养条件下:①神经细胞的存活率:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组均低于模型组犤(0.333±0.018),(0.302±0.027),(0.309±0.064),(0.385±0.044)μkat;(7.07±0.18),(6.33±0.48),(6.64±1.58),(8.38±1.02)μmol/g,P<0.05～0.01犦。③超氧化物歧化酶活性:12.5,25,50mg/L刺五加皂甙组明显高于模型组犤(33.98±1.52),(37.85±2.71),(38.40±6.29),(31.23±2.07)NU/mg,P<0.05～0.01犦。显微镜及扫描电镜观察,加用刺五加皂甙保护的神经细胞损伤明显减轻,部分细胞形态基本趋于正常。结论:刺五加皂甙通过降低脂质过氧化物含量,增加自由基清除力;增强细胞膜稳定性,提高皮质神经元的存活率来发挥对神经元的保护作用,改善其功能,从而延缓了神经细胞的衰老。形态学变化也表明刺五加皂甙能明显减轻衰老神经元细胞的损伤,减缓其衰老。     

东兰墨米对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的：通过观察东兰墨米对D-半乳糖致衰老小鼠的血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性及抗耐氧时间、抗疲劳时间的影响，探讨东兰墨米对亚急性衰老模型小白鼠抗衰老作用。 方法：实验于2005-07在右江民族医学院应用生理研究室完成。选择健康昆明种小白鼠108只，随机分为正常对照组、衰老模型组、衰老加墨米组3组；衰老模型组皮下注射D-半乳糖100mg／（kg&;#183;d）（D-半乳糖由美国Amreseo公司生产）。并用与墨米混悬液（东兰墨米为市购，加双蒸水配制成0．26g／mL混悬液）等剂量的生理盐水灌胃，连续28d。正常对照组每日皮下注射与D-半乳糖等剂量生理盐水，并用与墨米混悬液等剂量的生理盐水灌胃。连续28d。衰老加墨米组皮下注射D-半乳糖100mg／（kg&;#183;d），并用东兰墨米混悬液，按100g／kg剂量给药。每天分两次灌胃。连续28d。然后分别测定血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性；以及进行抗耐氧试验、抗疲劳试验。 结果：纳入动物108只，进入结果分析108只。在建立动物衰老模型过程中有5只死亡。后随机补充动物。①衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中超氧化物歧化酶活力与模型衰老组相比，均明显升高[（201．64&;#177;38．81），（233．49&;#177;33．12）U／mL；（147．68&;#177;39．18），（189．88&;#177;47．29）U／mg；（176．89&;#177;17．22），（196．52&;#177;22．74）U／mg；t=2．162，2．380，2．384，P〈O．051。②衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中丙二醛含量与衰老模型组相比，均明显下降[（5．92&;#177;0．81），（5．18&;#177;0．69）μmol／L；（18．98&;#177;2．54）。（16．55&;#177;2．30）μmol／g；（6．66&;#177;0．49），（6．09&;#177;0．54）μmol／g；t=2．415，2．455。2．705。P〈0．05]。③衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性与衰老模型组相比，均明显升高，分别为[（131．94&;#177;21．49），（151．97&;#177;21．99）U／mL；（115．86&;#177;17.64）。（134.09&;#177;19.29）U／mg；（115．83&;#177;13．54）。（131．18&;#177;16．73）U／mg；t=2．158，2．417，2．471，P〈0．05]。④衰老加墨米组耐缺氧时间、游泳时间与衰老模型组相比，明显升高[（10．19&;#177;1．02），（11．18&;#177;0．87）min；（18．71&;#177;2．45）。（20．90&;#177;1．24）min；t=2．547。2．761。P〈0．05]。 结论：东兰墨米具有较好的清除自由基，降低丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活性，增强抗耐氧、抗疲劳的作用；具有抗衰老作用。     

蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元的可能保护作用

目的：分析蛋白酶体抑制剂lactacystin（乳胞素）与多巴胺能神经元变性死亡的关系，为帕金森病的治疗探索新的思路。方法：实验于2005-03／11在国家人类基因组北方研究中心完成。实验细胞人神经母细胞瘤细胞系SH—SY5Y由北京神经科学研究所提供。用50μmol／L6-羟基多巴胺处理的多巴胺能神经细胞系SH—SY5Y作为帕金森病的细胞模型，于对数生长期时接种到培养皿、6孔板、96孔板中，24h后分不同组给药处理：对照组，50μmol／L6-羟基多巴胺组；50μmol／L6-羟基多巴胺加0．1μmol／L lactacystin组、50μmol／L6-羟基多巴胺加0．25μmol／L lactacystin组、50μmol／L6-羟基多巴胺加0．5μmol／L lactacystin组。镜下细胞计数，计算细胞存活率=活细胞数／对照组活细胞数&;#215;100％。磺酰罗丹明B法测定细胞括力，在酶联免疫检测仪测定吸光度值，检测波长为540nm。吸光度值=实验组细胞孔吸光度值-空白孔细胞吸光度值。取8复孔读数均值。细胞活性=实验孔吸光度值／平行对照孔吸光度值&;#215;100％结果：①50μmol／L6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性，细胞存活率与对照组相比只有（51,31&;#177;3．52）％，加用0．1，0．25，0．5μmol／L lactacystin后，细胞存活率分别提高到（72.16&;#177;97）％，（82.36&;#177;3．78）％，（91.44&;#177;3．06）％，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。而单用0．5μmol／L的lactacystln对细胞存活率无明显影响。②50μmol／L6-羟基多巴胺组对细胞有明显毒性可表现为细胞数量的减少，6-羟基多巴胺组细胞存活率只是对照组的（47．33&;#177;3．25）％，加用0．1，0．25，0．5μmol／L的lactacystin后，细胞存活率分别提高到（69．67&;#177;2．13）％，（80．38&;#177;1．12）％，（90．59&;#177;2．01）％，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。而单用0.5μmol／L的lactacystin对细胞存活率无明显影响。③正常培养的神经元细胞密度大，轮廓清晰，突起明显，胞体折光性好,6-羟基多巴胺处理的神经元，多数细胞死亡，残存细胞突起缩短或消失，胞体皱缩，轮廓不清，胞体折光性差，6-羟基多巴胺加lactacystin处理的细胞细胞密度和形态介于前二者之间。结论：蛋白酶体抑制剂对多巴胺能神经元有保护作用，可能是通过阻断细胞凋亡，但确切机制有待于进一步的研究     

β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤后肢体运动功能的影响

目的：观察β-七叶皂甙钠治疗大鼠急性脊髓损伤后肢体运动功能的变化，探讨β-七叶皂甙钠对大鼠急性脊髓损伤的保护和促进修复作用。方法：实验于2003—12／2004—03在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成。45只SD大鼠随机分为正常对照组11只，模型对照组12只，10mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组11只，20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组11只。按Allen改良法制备脊髓损伤动物模型，10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组分别在术后腹腔注射β-七叶皂甙钠注射液10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）&;#176;模型对照组和正常对照组在术后注射等量生理盐水，共持续10d。用斜板试验法和BBB评分法观察大鼠脊髓损伤后运动功能的变化。结果：1只10mg／kg β-七叶皂甙钠治疗组大鼠在术后第2天和1只正常对照组大鼠在术后第1天由于饲养不当死亡，其余43只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠斜板试验临界角度：在术后第7，14，21天时10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组明显高于模型对照组[第7天：（37．88&;#177;1．76）&;#176;，（38．94&;#177;2、15）&;#176;，（35、48&;#177;1、23）&;#176;；第14天：（44、39&;#177;1．87）&;#176;．（45、96&;#177;1．81）&;#176;，（39．48&;#177;1．23）&;#176;；第21天：f44．75&;#177;2．11）&;#176;，（46．66&;#177;1-46）&;#176;，（41、42&;#177;0．98）&;#176;，t=2.27～4．67，P〈0．05～001]。20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组与10mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组基本一致。②各组大鼠BBB评分结果：在术后第7，14，21天时10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组明显高于模型对照组[第7天：（7．20&;#177;0．98），（7．51&;#177;0．85），（4．46&;#177;0．90）分；第14天：（10．43&;#177;0．90），（10．98&;#177;0．59），（6．54&;#177;0．73）分；第21天：（10．78&;#177;0．96），（11．67&;#177;0．49），（7．90&;#177;0．54）分，t=2．54～8．6，P〈0．05～0．011。20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组与10mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组基本一致。结论：β-七叶皂甙钠可以增加大鼠实验性急性脊髓损伤后运动功能的恢复谏度及最终恢复稃唐．     

人参皂甙单体Rh2对人K562白血病细胞增殖和凋亡的时效和量效分析

目的：观察人参皂甙单体Rh2对人K562细胞增殖和凋亡的影响，分析该影响的时间和剂量依赖性。方法：实验于2006-07／08在吉林医药学院临床检验系实验室完成。①取对数生长期人K562细胞制成细胞悬液，浓度1&;#215;10^8L^-1，接种于96孔培养板内，每孔100μL，6h后加入终质量浓度分别为6.25，12.5，25．0，50.0，100．0mg／L的人参皂甙单体Rh2 100μL（购自吉林省宏久生物科技股份有限公司），每一浓度组均设4孔。对照孔及调零孔加100μL培养液。各孔总体积均为200μL。在加药后48h采用四甲基偶氮比色法检测各孔中细胞的抑制率。在接近于半数抑郁浓度的人参皂甙单体Rh2处理作用于细胞6，12，24，48和72h后采用四甲基偶氮唑盐比色法计算抑制率。②在倒置显微镜下观察加药与未加药孔K562细胞形态。（蓼常规苏木精-伊红染色，检测25．0mg/L人参皂甙单体Rh2作用0，12，24和48h后K562细胞的凋亡率，并观察人参皂甙单体Rh2质量浓度分别为0，12．5，25．0，50．0，100．0mg／L时，培养24h后的细胞凋亡率。结果：①人参皂甙单体Rh2对K562细胞生长抑制作用：当人参皂甙单体Rh2质量浓度为6．25，12．5，25、0，50．0和100．0mg／L时，抑制率逐渐升高，呈现明显剂量依赖性。人参皂甙单体Rh2对K562细胞的半数抑制浓度为25．8mg/L处理K562细胞6，12，24，48，72h后细胞抑制率逐渐升高，且后4个时间点明显高于处理6h时（t=11．79-50．89．P〈0、01）。②人参皂甙单体Rhz对K562细胞形态的影响：细胞经人参皂甙单体Rh2作用后呈现出明显的凋亡细胞形态，细胞分散，体积缩小，胞浆浓缩，细胞核膜消失，细胞核断裂呈小块或碎片状，但细胞膜较完整并可见凋亡小体。③人参皂甙单体Rh2对K562细胞凋亡的影响：在25．0mg／L人参皂甙单体Rh2作用K562细胞0，12，24和48h后，K562细胞的凋亡率依次升高，分别为（3．8&;#177;0.5）％，（9．4&;#177;1．1）％，（23.2&;#177;2.2）％和（34.5&;#177;3.5）％（与作用0h比较，t=8.78&;#177;20.06．P〈0.05-0．01）。人参皂甙单体Rh2质量浓度分别为0，12.5，25,0，50.0，100.0mgL培养K562细胞24h，细胞凋亡率依次升高，分别为[（3．7&;#177;0.6）％，（9．4&;#177;1.3）％，（21.2&;#177;2.1）％，（28.5&;#177;2．5）％，（31．8&;#177;3.4）％，与0mg／L人参皂甙单体比较，t=9．39～18、54．P〈0．01]。结论：人参皂甙单体Rh：能抑制体外培养的K562细胞增殖并诱导其凋亡，且呈时间和剂量依赖性。     

玉竹多糖抗衰老的实验观察

目的：观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中抗氧化系统超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响，探讨玉竹多糖抗衰老的可能作用机理，为中药延缓衰老的研究开辟新的领域。 方法：实验于2004-07／2005-05锦州医学院免疫教研室完成。取昆明小鼠50只，随机分正常对照组、衰老模型组和0．5g／kg，1e／kg，2g／kg的玉竹多糖治疗组，共5组。除正常对照组外，其余各组每只颈背部皮下注射50g/L D-半乳糖0．5mL，连续6周。同时治疗组腹腔分别注射0．5g／kg，1e／kg，2g／kg3种不同剂量的玉竹多糖给予治疗，正常对照组和衰老模型组每只腹腔注射生理盐水0．5mL。6周后，麻醉下将小鼠摘除眼球取血，常规分离血清，在4℃下3000r／min离心5min，取上清待测。用分光光度计检测小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量，并将小鼠称质量并剖取小鼠胸腺和脾脏，用电子天平称质量，以脏器湿质量（mg/g表示小鼠脾指数和胸腺指数，观察其对免疫功能的影响。 结果：50只实验动物数据全部进入结果分析。①衰老模型组与正常对照组比较，血清中超氧化物歧化酶活性显著降低，丙二醛水平明显升高[（151．39&;#177;41．74），（338．39&;#177;32．42）μU／L；（13．56&;#177;2．06），（5．36&;#177;0．47）μmol／L；F=3．239。P〈0．05]；胸腺指数和脾指数下降[（2．19&;#177;0．90），（3.86&;#177;0．63）mg／g；（4．16&;#177;1．42），（6．48&;#177;1．49）mg／g]。②治疗组与衰老模型组比较，玉竹多糖2g/kg剂量组能显著提高衰老模型小鼠血清中超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛含量[（443．21&;#177;42．70）μU／L。（5．55&;#177;0．88）μmol／L；F=4．727，P〈0．01或F=3．254，P〈0．05]。3种不同剂量的玉竹多糖均能提高脾指数，但3个冶疗组之间的差异无统计学意义。 结论：玉竹多糖具有抗氧化作用，对免疫功能有一定的调节作用。玉竹多糖可能通过提高超氧化物歧化酶活性。增强其对自由基的清除能力，抑制脂质过氧化，降低丙二醛含量。从而减轻对机体组织的损伤以延缓衰老。     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠实验性高脂血症的预防作用

背景：黄芩是一味常用中药，传统药用其根，茎叶一向是被废弃，为充分利用黄芩茎叶资源，本研究所对黄芩茎叶的药理药化进行了系统研究。目的：探讨黄芩茎叶的主要药效部位总黄酮对大鼠实验性高脂血症的预防作用。设计：随机对照实验。单位：承德医学院中药研究所。对象：实验于1999-03／2000-01在承德医学院中药研究所完成。Wistar大鼠60只，雄性，初始体质量（200&;#177;10）g，由中国医学科学院实验动物繁育场提供，合格证号：01-3008。干预：大鼠60只被随机分为6组，每组10只，正常对照组，高脂模型组，总黄酮小、中．大剂量组（剂量分别为12．5，25，50mg/kg）和氯苯丁酯组（剂量为25mg/kg）。正常对照组饲喂基础饲料，高脂模型组饲喂高脂饲料，总黄酮大、中、小剂量组和氯苯丁酯组，在喂高脂饲料的同时给予相应剂量的药物。连续给药30d，观察大鼠的血脂变化。主要观察指标：应用CL-7200型全自动生化分析仪，检测大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的含量，并计算动脉粥样硬化指数（总胆固醇一高密度脂蛋白／高密度脂蛋白）。结果：纳入60只大鼠均进入结果分析。①大鼠血清总胆固醇含量：高脂模型组明显高于正常对照组[（5．01&;#177;1．05，2．33&;#177;0．35）mmol/L，（P〈0．01）]；总黄酮小、中、大剂量组分别为（4．15&;#177;1．12，3．03&;#177;0．31，2．98&;#177;0．56）mmol／L．小剂量组与模型组比较差异无显著性（t=1．74，P〉0．05），中、大剂量组与模型组比较差异显著（t=5．66-5．23，P〈0．01）。②大鼠血清三酰甘油的含量：总黄酮小、中、大剂量组分别为[（1．22&;#177;0.56，156&;#177;0．41，1．24&;#177;0．45）mmol／L]，与模型组[（2．14&;#177;0．74）mmol／L]比较差异显著（t=2．19-3．45，P〈0．05～0．01）。③大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇含量：总黄酮小、中、大剂量组分别为[（2.67&;#177;0．45，1.41&;#177;0．23，1．29&;#177;0．23）mmol／L]，与模型组[（3．94&;#177;0．42）mmol／L]比较差异显著（t=5．77-12．71，P〈0．05-0．01]。④大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇含量：总黄酮小、中、大剂量组分别为[（0．72&;#177;0．23，0．91&;#177;0．32，1．05&;#177;0．23）mmol／L]，小剂量组与模型组[（0．56&;#177;0．21）mmol／L]比较差异无显著性0=1．51，P〉0．05），中、大剂量组与模型组比较差异显著（t=2．92-4．38，P〈0．05-0．01）。⑤动脉粥样硬化指数：总黄酮小、中、大剂量组分别为（2．96&;#177;1．35，2．10&;#177;0．97，1．55&;#177;0．41），与模型组（4．23&;#177;0．65）比较差异显著（t=3．54—9．49，P〈0．01）。结论：黄芩茎叶总黄酮对大鼠长期喂以高脂饲料所造成的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇的升高有明显的抑制作用，并使高密度脂蛋白胆固醇的含量有一定程度的升高，表明总黄酮对大鼠实验性高脂血症有明显的预防作用。     

藻酸双酯钠对培养大鼠神经细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用

目的：观察藻酸双酯钠对缺氧缺糖培养所致大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用。方法：实验于2002年在郑州大学医学院药理教研室完成。体外培养大鼠胚贻皮质神经细胞，以缺氧加缺糖培养建立神经细胞损伤模型，通过测定乳酸脱氢酶，一氧化氮，丙二醛及超氧化物歧化酶活性和细胞内钙离子浓度，以观察藻酸双酯钠对培养神经细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用，并采用流式细胞仪定量分析细胞凋亡百分率。结果：①神经细胞缺氧缺糖性损伤后，细胞死亡数明显升高，乳酸脱氢酶含量显著增加，藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均能显著减少细胞死亡，降低乳酸脱氢酶漏出量[（865．17&;#177;69．18），（733．48&;#177;58．51），（504．27&;#177;80．02）．（1051．88&;#177;46．84）μkat／g，P〈0．05／P〈0．01]；②神经细胞损伤后，一氧化氮含量及细胞内丙二醛含量显著增加，超氧化物歧化酶活性显著降低。藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均可显著降低一氧化氮及丙二醛含量、升高超氧化物歧化酶活性（P〈0．05，P〈0．01）；③神经细胞损伤后细胞内钙离子含量显著增加，藻酸双酯钠各浓度（50，100，150mg／L）均可显著降低细胞内钙离子含量（抑制率分别为：27％，35％，54％）；④神经细胞平均凋亡率为（32．8&;#177;6．5）％，藻酸双酯钠50，100，150mg／L分别使细胞平均凋亡率降为（22．3&;#177;5．1）％、（13．2&;#177;4．4）％、（7．9&;#177;3．5）％。结论：藻酸双酯钠对培养神经细胞缺氧缺糖性损伤具有显著的保护作用，其机制可能与藻酸双酯钠降低一氧化氮含量、降低细胞内钙离子累积，抗过氧化作用以及抑制细胞凋亡有关。     

Silylative aromatization of p-quinone methides under metal and solvent free conditions

A base-mediated silylation reaction leading to benzyl silanes has been developed. Under transition-metal and solvent free conditions, the silylation of a wide array of p-quinone methides is achieved using a Cs₂CO₃ catalyst in yields up to 96%. Carboxylation of the as-obtained organosilane with gaseous CO₂ provides a new synthetic protocol for the preparation of carboxylic acid.

A novel and efficient synthetic protocol is reported for the synthesis of benzyl silanes from readily available silylborane and p-quinone methides using 5% cesium carbonate under solvent-free conditions.     

Synthetic strategies for aryl/heterocyclic selenides and tellurides under transition-metal-catalyst free conditions

Aryl and heteroaryl selenides and tellurides are found to have broad applications in the diverse fields such as medicine, biology, materials science, pharmaceutical etc. and thus their synthesis remains a challenging field for synthetic chemists in last decade. Although a large no of methodologies have been developed based on metal catalyzed C–Se/Te coupling, a large number of researches has been focused on developing metal catalyst free protocols due to their sustainability in recent times. This review covers all the recent developments in last decade on their synthesis under metal catalyst free conditions by using different sustainable techniques e.g. greener reagents and solvents, ball milling, visible light photocatalysis, microwave, ultrasound etc.

Synthesis of aryl and heteroaryl selenides and tellurides are summerized under transition free sustainable conditions by using greener reagents and techniques such as ball milling, microwave heating, ultrasound, visible light photocatalysis etc.     

An efficient,mild and metal free l-proline catalyzed construction of fused pyrimidines under microwave conditions in water

One-pot condensation of 4-hydroxy coumarins, aldehydes and urea/thiourea to build C–C and C–N bonds is described. Fused pyrimidines have been synthesized under mild reaction conditions using l-proline. The protocol has been performed rapidly and efficiently in water under metal free conditions. Heterocyclic derivatives have been synthesized using the present methodology and avoid the use of hazardous solvents over conventional organic solvents. A proposed mechanism could be established for three component reactions. The present study reveals the first case in which l-proline has been explored as a homogeneous catalyst in the synthesis of fused pyrimidines in water under microwave irradiation. This synthesis involves simple workup and acceptable efficiency. The most notable feature of this protocol is the ability of the catalyst to influence asymmetric induction in the reaction.

One-pot condensation of 4-hydroxy coumarins, aldehydes and urea/thiourea to build C–C and C–N bonds is described.