溪黄草配伍虎杖煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用

目的观察溪黄草配伍虎杖煎剂对大鼠肝损伤的协同保护作用及其机制。方法60只大鼠随机分为5组，即对照组（不用药）、模型组（CCl4损伤）、溪黄草组（CCl4损伤＋溪黄草煎剂）、虎杖组（CCl4损伤＋虎杖煎剂）、配伍组（CCl4损伤＋溪黄草煎剂和虎杖煎剂）；用药8周后，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（ALT）、丙氨酸转氨酶（AST）的活性；测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果溪黄草组和虎杖组血清ALT，AST的活性、肝组织MDA明显降低；而肝组织SOD，GSH-Px的活性明显增高（P〈0．01）；配伍组降低血清ALT，AST的活性，提高SOD，GSH-Px的活性，降低MDA含量的作用远较溪黄草组和虎杖组明显（P〈0．01）。结论溪黄草水煎剂配伍虎杖水煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有协同保护作用，优于单味药物的保肝作用。     

溪黄草水煎剂对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察溪黄草水煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法:建立CCl4致大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)的活性;测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:溪黄草水煎剂显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的活性;升高急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-Px的活性及降低MDA的含量。结论:溪黄草水煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

虎杖方剂对CCl4致肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响

目的:观察虎杖方剂(虎杖、地榆、三白草等)对CCl4致肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响.方法:采用CCl4致大鼠肝损伤模型,用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α水平,用TUNEL法检测组织凋亡细胞,用SABC免疫组化检测凋亡相关基因bcl-2与bax的蛋白表达.结果:虎杖方剂能明显降低肝损伤组大鼠血清TNF-α水平,抑制细胞凋亡,并提高bcl-2/bax值,与模型组比较有显著差异(P＜0.01),而虎杖方剂对正常肝组织无明显影响.结论:虎杖方剂抗CCl4所致肝损伤的作用与抑制TNF-α分泌、抑制细胞凋亡有关.     

蛇床子素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨蛇床子素对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织MDA含量,并观察肝组织病理变化。结果:蛇床子素能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT、AST活力和肝脏MDA含量下降,同时其肝脏病变较模型组为轻。结论:蛇床子素对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

黄芩苷元对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷元对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法采用CCl4小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织MDA含量,并观察肝组织病理变化。结果黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT,AST活力和肝脏MDA含量下降,同时其肝脏病变较模型组为轻。结论黄芩苷元对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

槲皮素固体分散体对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究槲皮素固体分散体对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法槲皮素固体分散体给予小鼠连续灌胃7 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,观察肝脏组织学变化。结果槲皮素固体分散体能降低CCl4致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT和AST水平;提高肝组织中SOD活性和GSH含量,降低MDA含量,明显改善肝组织损伤程度。结论槲皮素固体分散体对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

黄芩苷元对四氯化碳诱导小鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨黄芩苷元对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法：采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力（T—AOC）和一氧化氮（NO）水平，同时观察肝组织病理变化。结果：黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤，使血清ALT、AST活力下降，SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC，并且其肝脏病变较模型组为轻。结论：黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。     

龙葵多糖对CCl_4致急性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的研究龙葵多糖(water-soluble polysaccharides from Solanum nigrum L.)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d后,收集小鼠血清及肝组织标本,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)的水平;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果多糖高、中剂量显著性抑制CCl4所致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和ALP活性的升高(P<0.01),显著性降低肝组织中MDA的水平(P<0.01),并显著性升高SOD、GSH-Px和CAT的活力(P<0.01)。肝组织病理切片显示,多糖一定程度减轻肝脏组织病理性改变。结论龙葵多糖对CCl4造成的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。     

虎杖浓缩片对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究虎杖浓缩片对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响。方法虎杖浓缩片连续给予小鼠7 d(2.50,1.25,0.25 mg/kg),用CCl4造成急性肝损伤,测定各组小鼠血清中ALT和AST的活性以及检查肝组织的病理改变。结果虎杖浓缩片能显著降低CCl4肝损伤小鼠的ALT(P<0.01)和AST(P<0.01),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝脏病理改变。结论虎杖浓缩片对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

血塞通对CCl_4高脂低蛋白诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响

目的:观察血塞通胶囊对四氧化碳(CCl4)诱导大鼠肝脂肪变性脂质过氧化的影响.方 法:复制CCl4高脂低蛋白大鼠肝脂肪变性模型,给予血塞通灌胃,进行预防性治疗3周,并以东宝甘泰为对照,观察各组大鼠血清ALT、AST;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤.经药物治疗后,血塞通组血清ALT、AST明显下降,SOD活性升高,MDA含量降低,显示有抗肝损伤和抗肝脂质过氧化作用.结 论:血塞通具有一定的抗肝损伤作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.