神经生长因子对白细胞介素-1β抑制的胰岛B细胞功能的影响

目的：观察神经生长因子（NGF）对白细胞介素－β（IL－1β）作用后的胰岛B细胞分泌功能的影响。方法：实验分为正常对照组，IL－1β作用组，不同浓度NGF对IL-1β处理后胰岛作用组，采用胰岛细胞培养的方法，观察NGF对IL－1β作用后的胰细胞胰岛素基础分泌量、葡萄糖刺激分泌量和对MTT还原的影响，通过斑点印迹检测c-fos mRNA。结果：（1）IL－1β作用的胰岛B细胞胰岛素基础分泌量和葡萄糖刺激分泌量明显低于对照组，不同浓度NGF对IL－1β处理后胰岛作用组的胰岛细胞胰岛素基础分泌量和葡萄糖刺激分泌量明显高于IL－1β作用组；（2）IL－1β抑制胰岛细胞还原MTT，NGF能使MTT还原得到恢复；（3）NGF和IL－1β均诱导c-fos mRNA。结论：NGF具有促进IL－1β抑制的胰岛B细胞功能恢复作用，其机制可能是通过促进细胞代谢，调节基因表达影响细胞内蛋白质的合成。     

白细胞介素-1对大鼠离体胰岛B细胞分泌功能的影响

目的 :观察白细胞介素 1(IL 1)对大鼠胰岛B细胞分泌功能的影响并探讨其机制。方法 :采用胰岛细胞培养的方法 ,观察IL 1对胰岛素分泌和MTT还原的影响 ;通过分子杂交检测c fosmRNA并分析蛋白质合成的变化。结果 :IL 1作用后胰岛素分泌和MTT还原量明显减少 ,且有时间依赖性 ;IL 1诱导c fosmRNA ,从而使细胞蛋白质表达发生变化。结论 :IL 1可能通过改变胰岛细胞内基因表达 ,抑制细胞代谢 ,从而使胰岛素分泌减少     

咯利普兰对白细胞介素1β诱导损伤的离体胰岛细胞的防护作用及其机制

目的:观察磷酸二酯酶(PDE)抑制剂对白细胞介素1β(IL-1β)诱导损伤的离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞的防护作用及其机制。方法:采用离体培养的雄性Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β(30U/ml)及IL-1β与不同剂量特异性Ⅳ型PDE抑制剂咯利普兰(ROL)对胰岛细胞亚硝酸盐合成、胰岛素(Ins)分泌、环磷酸腺苷(cAMP)水平及细胞活性(MTT)的影响。结果:以IL-1β诱导,离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞亚硝酸盐合成显著增加,cAMP水平、Ins分泌及MTT值显著降低(P<0.01),而ROL能阻断这些作用(P<0.01),且具有显著剂量依赖性(r2=0.56,P<0.01)。结论:ROL能够保护IL-1β诱导的鼠离体胰岛细胞损伤。     

烟酰胺对白介素-1β引致小鼠糖尿病的防治作用

目的　观察白介素 1β(IL 1β)对小鼠体内胰岛 β细胞的损害及其引致小鼠糖尿病的情况 ,并观察烟酰胺 (NAA)对IL 1β诱导的糖尿病的防治作用。 方法　 6 0只C5 7小鼠随机分为 5组 :正常对照组予生理盐水0 .1ml/d ;IL 1β组予IL 1β 5 0ng/d ;NAA组予NAA 10mg/d ;防治Ⅰ组同时予上述剂量的IL 1β和NAA腹腔注射 ,连续治疗 7d ;防治Ⅱ组先予IL 1β 7d ,再予NAA 7d。每 2～ 3天测一次血糖 ,观察各组小鼠糖尿病的发病率 ,4周后测定小鼠的血清胰岛素、一氧化氮 (NO) ,并分离胰岛 ,测定胰岛细胞内胰岛素、NO、烟酰胺二核苷酸(NAD)和DNA含量的变化。结果　IL 1β组糖尿病发病率为 75 % ,明显高于正常对照组 (0 ) ,两组间差异有显著性 (P <0 .0 1) ;防治Ⅰ组小鼠糖尿病发病率仅为 8.3% ,血清胰岛素、NAD、DNA均接近正常对照组 ,但明显高于IL 1β组 (P <0 .0 1) ;防治Ⅱ组除胰岛细胞内NAD含量高于IL 1β组外 ,其余各项指标与IL 1β组的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　早期应用NAA可有效防止IL 1β对胰岛细胞的损伤及诱导糖尿病发生     

白细胞介素—1对大鼠离体胰岛B细胞分泌功能的影响

目的：观察白细胞介素－1（IL-1）对大鼠胰岛B细胞分泌功能的影响并探讨其机制。方法：采用胰岛细胞培养的方法，观察IL－1对胰岛素分泌和MTT还原的影响；通过分子杂交检测c-fos mRNA并分析蛋白质合成的变化。结果：IL－1作用后胰岛素分泌和MTT还原量明显减少，且有时间依赖性；IL－1诱导c-fos mRNA，从而使细胞蛋白质表达发生变化。结论：IL－1可能通过改变胰岛细胞内基因表达，抑制细胞代谢，从而使胰岛素分泌减少。     

西洛酰胺对IL-1β诱导损伤的离体胰岛细胞的防护作用及其机制

目的探讨磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)抑制剂对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导损伤的离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞的防护作用及其机制。方法采用离体培养的雄性Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β(30u/mL)及IL-1β与特异性Ⅲ型PDE抑制剂西洛酰胺(cilostamide,CIL)对胰岛细胞亚硝酸盐合成、胰岛素(Ins)分泌、环磷酸腺苷(cAMP)水平及细胞活性(MTT)的影响。结果以IL-1β诱导,离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞亚硝酸盐合成显著增加,cAMP水平、Ins分泌及MTT值显著降低(P<0.001),而CIL能阻断这些作用(P<0.01),且具有显著剂量依赖性(r2=0.44,P<0.01)。结论CIL能够保护IL-1β诱导的离体鼠胰岛细胞损伤。     

促胃液素对白细胞介素-1β抑制大鼠离体胰岛B细胞基础分泌的影响

用新生大鼠胰岛离体培养方法，观察了五肽促胃液素（G－5）对白细胞介素－1β（IL－1β）致胰岛B细胞基础分泌抑制的影响。结果发现：①IL－1β能剂量依赖性抑制B细胞的分泌功能，IL－1β作用组基础胰岛素分泌量明显低于对照组；②C－5能对抗IL－1β对B细胞功能的抑制，与单纯IL－1β作用组相比，加用G－5能使基础胰岛素分泌量明显增加；③向IL－1β作用后的胰岛治疗性地给予G－5，能使抑制的B细胞功能得到部分恢复，作用呈时间和剂量依赖性。提示：G－5可能具有对抗IL－1β对胰岛B细胞毒性损伤的作用。     

白细胞介素—1β对新生大鼠胰钫素分泌的影响及作用机理初步分析

本实验在分离培养的新生大鼠胰岛细胞上，观察了白细胞介素-1β（IL-1β）对胰岛素分泌的影响。并对其作用机制进行了初步探析。结果显示：IL-1β对新生大鼠胰岛的作用与成年鼠相同。表现在5-20u/ml浓度范围能够抑制胰岛β细胞的功能，使其基础胰岛素的分泌量和糖（20mmol/L)刺激引起的胰岛素分泌量均减少，而放线菌酮能够阻断IL-1β的这一抑制作用。提示IL-1β厅能通过阻碍 细胞内蛋白合成来表现这一抑制作用的。     

白细胞介素、肿瘤坏死因子、一氧化氮对2型糖尿病胰岛分泌功能的影响

目的：探讨一氧化氮（NO），白细胞介素（IL），肿瘤坏死因子（TNF－α）对2型糖尿病β细胞胰岛素分泌功能的影响。方法：测定53例2型糖尿病（T2DM）及30例健康人（NGT）的IL－1β，IL－2，TNF－α，NO水平，分析其对2型糖尿病β细胞胰岛素分泌功能（HBCI）的影响。结果：2型糖尿病患IL－1β，TNF－α，NO较正常组显增高，IL－2显下降，HBCI糖尿病组显低于正常组。单相关分析显示IL－1β，TNF－α，NO与HBCI呈显负相关，IL－1β，TNF－α与NO呈显正相关，IL－2与NO呈显负相关。多元逐步回归分析显示IL－1β为HBCI最为危险的因素。结论：IL－1β，IL－2，TNF－α，NO在2型糖尿病的发生发展中起重要作用。     

烟酰胺对链脲佐菌素所致大鼠胰岛氧化损伤的保护作用

烟酰胺对链脲佐菌素所致大鼠胰岛氧化损伤的保护作用金秀平李琼芳洪天配我们采用离体培养的新生大鼠胰岛探讨了烟酰胺对链脲佐菌素（ＳＴＺ）所致胰岛氧化损伤的防护作用及其机制。一、材料和方法１．材料：ＲＰＭＩ－１６４０培养基、胶原酶Ⅴ型、过氧化物酶Ⅱ型、高香草...     

1,6-二磷酸果糖抑制白细胞介素-1β诱导的胰岛β细胞内钙超载

目的探讨1,6-二磷酸果糖（FDP）对白细胞介素-1β（IL-1β）损伤胰岛β细胞的保护作用。方法分离3-5日龄W istar大鼠胰岛,进行胰岛细胞体外培养,在培养细胞中加入IL-1β及FDP,用紫外分光光度法测细胞内游离钙离子浓度,用火焰原子吸收光谱法测量加入FDP前后细胞的总钙量。结果在胰岛细胞中加入IL-1β后,细胞内游离钙离子浓度及细胞总钙量均升高;在IL-1β损伤后的胰岛细胞中加入FDP的钠盐共同培养后,细胞内游离钙离子浓度及细胞内总钙量均减少（P〈0.01）。结论IL-1β引起胰岛β细胞外钙离子内流入细胞内,导致胰岛β细胞内钙超载。加入FDP可抑制IL-1β引起的胰岛β细胞内钙超载,表明FDP对胰岛β细胞有一定保护作用。     

白细胞介素1家族在颅脑损伤中的作用

白细胞介素1家族与颅脑损伤关系密切，其中IL-1β是主要的致炎物质，参与了颅脑损伤后的许多病理生理反应。如发热、白细胞聚集和血管内皮通透性增加等，加重脑损伤；而IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）能通过阻断IL-1β的致炎作用，发挥神经保护的作用。     

中枢白细胞介素1β与慢性应激所致神经损伤

中枢白细胞介素1β在慢性应激所致的神经损伤过程中发挥重要的作用,但其作用机制还不明确。本文主要就近年来的研究现状,分别从神经前体细胞、一氧化氮、脑源性神经营养因子和糖皮质激素等的活动途径,阐述中枢白细胞介素1β在慢性应激所致神经损伤的可能机制。     

白细胞介素-1β和白细胞介素-8在实验性结肠炎发病中的作用及白细胞介素-1受体拮抗剂治疗作用的探讨

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素8(IL-8)在结肠炎发病中的作用,观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对结肠炎的疗效.方法用30 mg三硝基苯磺酸(TNBS)+0.25 ml体积分数为50%乙醇制成大鼠慢性实验性结肠炎模型,然后于不同时间点尾静脉注入7 mg/kg IL-1ra,进行实验性治疗,以静脉注入3mg氢化可的松琥珀酸钠作为治疗对照,同时观察治疗前后病变结肠组织学变化,测定结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性改变,以原位杂交法观察结肠道组织IL-1β和IL-8 mRNA表达水平.结果模型组大鼠结肠组织均出现粘膜下充血、水肿、出血及炎症细胞浸润、粘膜溃疡和隐窝脓肿,以致炎后3 d为著,7 d后减轻,21 d基本恢复正常.模型组二次致炎后上述表现再次出现.整个炎症期均有IL-1β mRNA表达,而IL-8 mRNA表达出现于致炎后3 d.两种白细胞介素mRNA的表达部位均主要在粘膜固有层和粘膜下层的单核巨噬细胞,但在致炎后3 d内,IL-1β mRNA在肠上皮细胞也有表达.IL-1ra治疗后3组大鼠结肠炎症均明显减轻,伴随相应的MPO下降和SOD上升,两种白细胞介素mRNA的表达均未检出.结论IL-1β和IL-8参与了实验性结肠炎发病过程,IL-1ra对实验性结肠炎有预防性保护和治疗作用.     

白细胞介素1家族在颅脑损伤中的作用

白细胞介素1家族与颅脑损伤关系密切,其中IL-1β是主要的致炎物质,参与了颅脑损伤后的许多病理生理反应,如发热、白细胞聚集和血管内皮通透性增加等,加重脑损伤;而IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)能通过阻断IL-1β的致炎作用,发挥神经保护的作用。     

白细胞介素1与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)又称IR综合征,是一种异常的病理状态,是许多临床疾病或病征如糖尿病、肥胖症、高血压和动脉粥样硬化等的共同危险因素。IR的原因复杂。近年来关于白细胞介素1在IR发生中的作用方面的研究逐渐增多,本文就此予以综述。     

促胃液素对白细胞介素—1β抑制大鼠离体胰岛B细胞基础分泌的影响

用新生大鼠胰岛离体培养方法，观察了五肽促胃液素对白细胞介素－１β致胰岛Ｂ细胞基础分泌抑掉的影响。结果发现：１．ＩＬ－１β能剂量依赖性抑制Ｂ的细胞的分泌功能，ＩＬ－１β作用组基础胰岛素分泌量明显低于对照组；２．Ｃ－５能对抗ＩＬ－１βＢ细胞功能的抑制，与单纯ＩＬ－１β作用组相比，加用Ｃ－Ｇ能使基石胰岛互分泌量明显增加；３．向ＩＬ－１β作用后的胰岛治疗性地给予Ｃ－５，能使抑制的Ｂ细胞功能得到部分恢复，作     

内毒素对大鼠胰岛细胞凋亡及其意义的研究

目的：探讨内毒素对大鼠胰岛细胞凋亡作用的意义。方法：采用单细胞凝胶电泳和DNA凝胶电泳技术,分析外源NO供体（硝普钠）和LPS对离体胰岛细胞的凋亡及胰岛素合成与分泌的影响。结果：体外试验显示,外源NO明显引起胰岛细胞DNA断裂,出现慧星尾和凋亡梯状带,并呈剂量依赖关系,高浓度NO（60mmol/L,SNP)可引起胰岛细胞DNA随机降解,外源NO强裂抑制葡萄糖刺激β－细胞的胰岛素合成与分泌,LPS离体条件下,对胰岛细胞凋亡作用不明显。结论：LIPS通过整体作用诱导炎症细胞和胰岛细胞iNOS表达,产生NO介导胰岛细胞凋亡,从而抑制胰岛素合成与分泌。     

白细胞介素-1β对慢性高眼压状态下大鼠视网膜的损伤作用

目的：研究慢性高眼压状态下大鼠视网膜中IL-1β表达水平的变化，探讨IL-1β在高眼压状态下对视网膜及节细胞的损伤作用．方法：健康雌性SD大鼠40只，完全随机等分为正常组及慢性高眼压组，用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型．术后即刻、术后30min，1h，12h，1d，1wk，4wk，8wk用TONO-PEN分别测量2组眼压．8wk后处死大鼠，多聚甲醛灌流固定，恒冷箱切片机切片。厚度18μm。贴于明胶玻片．用免疫组织化学的方法观察2组视网膜IL-1的表达及分布．结果：高眼压组术后眼压值维持在4．04kPa左右，IL-1β在正常组视网膜轻度表达，在高眼压组视网膜表达显增强．结论：IL-1β参与了慢性高眼压状态下大鼠视网膜及视网膜节细胞损伤的病理过程。