重视对创伤性脑损伤炎症反应的研究

0引言 颅脑创伤在平、战时极为常见,在工业和交通运输业较为发达的地区,其发病率更高. 在美国,每十万人群中入院的闭合性颅脑外伤约有200人,开放性颅脑损伤约有12人[1]. 目前认为,颅脑创伤后的继发性因素,或称二次脑损伤因素,是造成脑损害发生、发展的重要原因. 这些因素涉及:脑缺血、能量代谢障碍、钙离子超载、氧自由基堆积、兴奋性氨基酸的神经毒作用、炎性因子刺激等等. 其中炎症是创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)病理生理过程中的一个重要组成环节,由于炎症反应的复杂性和炎症因子的多样性,在颅脑创伤中,炎症究竟与脑水肿形成、神经细胞死亡、颅内压增高有何种因果关系目前仍不确定[2]. 我们就近年来TBI后炎症反应的机制和意义研究,评述如下.     

他汀类药物对创伤性脑损伤脑保护作用机制的研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)包括创伤部位的原发性脑损伤和创伤后的继发性脑损伤.TBI发生后数天至数个月内,继发性脑损伤仍在进行,且发生于细胞水平的继发性脑损伤可造成难以逆转的神经功能损害.脑组织缺血缺氧是继发性脑损伤的重要病理生理基础.改善TBI患者预后的关键在于抑制原发性脑损伤后的继发性缺血损伤.他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A(hydroxymethylglutaryl coenzyme A,HMG-CoA)还原酶抑制剂,可通过多种途径发挥对TBI的脑保护作用.现将他汀类药物对TBI后脑保护作用机制的研究进展综述如下.     

镁离子对创伤性颅脑损伤的脑保护作用的研究进展

创伤性颅脑损伤(Traumatic Brain Injutry,TBI)是威胁公众健康的普遍问题,尤其在工业发达国家已成为年轻人致死的首要原因。TBI后机体发生复杂的生理生化变化,防止和减轻继发性脑损伤是治疗TBI的主要策略。镁离子是近年来研究较多的神经保护剂之一,其能通过多种作用减轻继发性脑损害。本文就镁离子在颅脑创伤领域的基础与临床研究概况作一综述。     

HIF-1α对 TBI后继发性脑损伤影响的研究进展

创伤性脑损伤（traumatic brain injury ,TBI）为神经外科的常见、多发病,是外伤患者致残和死亡的主要原因［1］。包括创伤部位的原发性脑损伤和创伤后的继发性脑损伤。TBI发生后数天至数个月内,继发脑损伤仍在持续进行,并且细胞水平继发性的脑损伤可导致不可逆的神经功能性损害。精细病理学研究证实,伤后脑毛细血管痉挛狭窄、管腔塌陷、血栓形成、血管断裂,24 h达损伤高峰,使血脑屏障破坏,出现明显的脑供血不足,导致继发性脑损害［2］。脑组织缺血、缺氧是继发性脑损伤与缺血性脑损伤的共同病理生理基础。     

异丙酚对急性脑损伤后神经细胞凋亡影响的研究进展

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）后继发性损伤因素可导致神经细胞凋亡的发生,凋亡在TBI后脑细胞死亡中起重要作用。对脑损伤后的凋亡基因表达与调控以及相应的干预手段成为近年研究的热点。近年的文献报道静脉麻醉药异丙酚可作用于神经元凋亡发病机制的多个位点,具有抑制TBI后细胞凋亡的能力,对创伤脑组织有一定保护作用。     

重型创伤性脑损伤救治多模态监测的研究进展

重型创伤性脑损伤(TBI)是世界范围内导致患者死亡和重度残疾的主要疾病。当前TBI救治的监测手段以体格检查、影像检查为主,其并不能及时、有效地发现、诊断、干预TBI的病理生理过程,缺乏明确的、个体化的治疗目标,不能改善患者的临床转归。颅内压监测、脑组织氧监测、脑微透析技术、脑电监测以及脑血流监测是监测TBI的重要方法。多模态监测是对这些孤立监测手段的整合,其能够从不同角度评估TBI程度,相应的目标导向治疗能够指导临床医师采取个体化、精准化的治疗方案,进而改善重型颅脑损伤患者的临床转归。     

间充质干细胞源性外泌体抑制创伤性脑损伤炎症反应的研究进展

中国每年约有80万新发创伤性脑损伤（TBI）患者,其中重度患者死亡率约为27%,是青壮年死亡和致残的首要原因,为社会及家庭带来极大影响。TBI按病理、生理机制分为原发性脑损伤和继发性脑损伤。原发性脑损伤是机械性致伤因素的直接结果,而继发性脑损伤是在原有脑损伤基础上,颅外损伤与颅内物理、生化变化的总和,与TBI预后有重要关系。其中神经炎症反应所引起的一系列分子、细胞、组织器官水平级联反应在继发性脑损伤形成中有重要作用。目前间充质干细胞源性外泌体（MSC-Exo）作为脑损伤极具前景的治疗方式,可有效减轻神经炎症反应,改善TBI预后。该文就MSC-Exo抑制TBI后神经炎症反应的作用机制及其治疗前景作一综述,以期为后续的研究和治疗提供一定的参考。     

创伤性脑损伤后凝血功能障碍机制及预后的研究进展

凝血功能障碍是创伤性脑损伤(TBI)患者发生不良预后的独立危险因素,目前关于TBI患者伤后凝血功能障碍发生机制的研究多且复杂,可能与组织因子的释放、休克、低血压、血小板功能障碍等有关.TBI患者凝血功能障碍的发生可通过凝血功能实验室检查、血栓弹力图等进行早期识别,防止继发性脑损伤与不良预后的发生.该文总结了目前TBI患者发生凝血功能异常的机制、与不良预后相关性等方面的研究进展,以期为进一步临床研究提供指导.     

地塞米松对大鼠颅脑创伤保护作用的实验研究

目的 观察地塞米松治疗大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)后大鼠脑组织中核因子κB(NF-κB)的变化,探讨地塞米松对大鼠 TBI 后继发性炎症反应的影响.方法 建立气体冲击致大鼠重度脑创伤模型;实验大鼠随机分为两组,脑损伤组和脑损伤十地塞米松治疗组各20只,每组又分为6 h组、24 h组、72 h组、120 h组,每组各5只;HE染色观察脑组织病理学变化;免疫组织化学检测脑组织中 NF-κB 水平.结果 脑组织中 NF-κB表达在大鼠TBI后 6 h即显著升高(P<0.05),伤后24 h达到峰值(P<0.01),之后有所回降,但仍持续维持较高水平至120 h(P<0.05);TBI大鼠经地塞米松治疗后,脑组织中NF-κB有明显降低(P<0.05).结论 地塞米松可抑制TBI大鼠脑组织中NF-κB的表达,减轻紊乱的炎性细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用.     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤脑组织Ca2+影响的实验研究

采用Feeney自由落体撞击法造成伤性脑损伤（TBI）SD大鼠模型，原子吸收分光光度法测伤边缘脑皮质Ca2 含量；结果：TBI后脑皮质Ca2 含量明显升高，伤后4小时即达最高峰，3～4天后才逐渐接近伤前水平（P＜0．01），经MgSO4600mg／kg皮下注射的治疗组Ca2 含量升幅较损伤组明显减少（P＜0．05）；结论：Ca2 作为内源性损害因子在TBI继发性脑损害中起重要作用，MgSO4能显著降低Ca2 含量。