G3PD的修饰蛋白对急性肾功能衰竭大鼠中细胞间粘附分子的影响

目的：观察3－磷酸甘油醛脱氢酶的修饰蛋白（modifier protein,MP)对急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF)大鼠肾间质内细胞间粘附分子－1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的影响。方法：利用庆大霉素致ARF的动物模型，将大鼠随机分成3组，即正常对照组、模型组和MP组。分别测定各组血肌酐（Scr)，利用光镜、电镜观察肾组织学改变，并免疫组化染色标记ICAM－1的变化。结果：MP组ICAM－1表达明显降低，与模型组相比，P＜0．01。同时光镜、电镜示MP组比模型组肾脏病理明显减轻。Scr下降，P＜0．01。结论：MP可以降低ICAM－1表达，减轻ARF大鼠的肾脏病理改变，改善肾功能。     

G3PD的修饰蛋白对庆大霉素所致急性肾功能衰竭大鼠的保护作用

目的 :观察 3 磷酸甘油醛脱氢酶 (G3PD)的修饰蛋白 (modifierprotein ,MP)对庆大霉素所致急性肾功能衰竭 (acuterenalfailure ,ARF)大鼠的保护作用。方法 :利用庆大霉素致ARF的动物模型 ,将大鼠随机分成正常对照组、模型组和MP组 ,在实验第 7天和第 14天 ,分别测定各组血清及肾皮质匀浆丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD) ,光镜、电镜观察肾组织学改变 ,免疫组化染色标记细胞间粘附分子 1(in tercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1) ,同时测定血肌酐 (serumcreatine ,SCr)。结果 :MP组血清及肾皮质匀浆MDA明显下降 ,SOD明显上升 (P<0 .0 1) ;光镜、电镜示MP组肾脏病理比模型组减轻 ,同时SCr下降 (P<0 .0 1) ;免疫组化显示MP组ICAM 1表达下调 ,灰度值升高 ,与模型组相比差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :MP可以缓解氧自由基损伤 ,降低ICAM 1表达 ,减少炎性细胞浸润 ,减轻ARF大鼠肾脏病理状况 ,改善肾功能     

提纯G3PD的修饰蛋白

目的：从猴的肾上皮细胞（Vero-E6)内提取具有促进细胞生长作用的3－磷酸甘油醛脱氢酶（G3PD）的修饰蛋白（modifier protien,MP)。方法：将培养液中K^ 的浓度降低到3．2mmol/L,在Vero-E6细胞内将产生G3PD的修饰蛋白,用亲和层析及阴离子高效液相层析纯化而获取这种修饰蛋白。结果：蛋白的分子量大约为62kDa,Westem及免疫吸附实验证实：随着细胞外液中K^ 的浓度降低,该种蛋白也相应增多,在低k溶液2h后达最大值,与G3PD的活性相平行。结论：从猴的肾上皮Vero-E6细胞分离出G3PD的修饰蛋白,有促进G3PD的活性、增进细胞生长的作用。     

84例高脂血症患者血清超氧化物岐化酶和丙二醛的变化

目的测定高脂血症患者血清超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化并探讨二者对疾病发展、预后的重要意义。方法将84例经血脂4项测定符合高脂血症的病例设为观察组,70例血脂正常,无主要器质性疾病的健康体检者设为对照组,行SOD活性和MDA含量测定,并将二组结果进行统计学分析比较。结果观察组SOD活性与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高脂血症与血清SOD活性和MDA含量变化密切相关;测定高脂血症患者SOD活性和MDA含量对疾病的发展、预后和监测都有重要意义。     

低温低氧对心肌缺血家兔血浆丙二醛、内皮素和超氧化物岐化酶的影响

目的观察低温低氧对健康家兔与心肌缺血家兔损害情况的比较。方法取家兔24只，雌雄不限，随机分为四组，常温常氧对照组(n=6)，急性低温低氧组(n=6)，常温常氧心肌缺血组(n=6)，急性低温低氧心肌缺血组(n=6)。各组置于设定的相应环境30min后取颈动脉血测ET、MDA、SOD的含量。结果正常对照组体内ET、MDA含量比其他各组的低，而SOD则高于其他各组。其中低温低氧心肌缺血组体内ET、MDA含量又明显高于其它两组，SOD活力则低于其它两组。结论：低温低氧和心肌缺血都会对动物的机体造成伤害，尤其是心肌缺血后再受到低温低氧的影响，心肌受到的损伤将更加严重。     

急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质、超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶关系的研究

目的：探讨急性脑出血性疾病与血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的关系。方法：用改良硫代巴比妥法、黄嘌呤氧化酶法和谷胱甘肽氧化酶法对４４例急性颅内出血患者血浆ＬＰＯ,ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ含量测定,并以２６例正常对照。结果：急性脑出血患者血浆ＬＰＯ显著高于正常对照（Ｐ＜０．００１）,而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ显著低于正常人组（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０５）。ＬＰＯ与ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ呈负相关（ｒ＝－０．２８,ｒ＝－０．３８）。结论：血浆中ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ含量测定对判断急性脑出血性疾病严重程度、评估预后及辅助治疗有一定参与价值。     

金纳多对2型糖尿病患者血液流变学及超氧化物岐化酶的影响

目的：探讨银杏提取物（金纳多）对2型糖尿病患者（T2MD）血液流变学及超氧化物岐化酶（SOD）的影响。方法：应用金纳多15ml加入0．9％氯化钠注射液250ml中静脉滴注，治疗30例2型糖尿病人，治疗前后测定其血液流变学及SOD活性。结果：金纳多治疗后低切率全血比粘度降低（P＜0．01），血浆粘度、全血还原粘度、血小板粘附率均下降（P＜0．05），体外血栓长度下降（P＜0．05），湿重、干重均下降（P＜0．05）。SOD活性增加（P＜0．05）。结论：金纳多可降低血液粘度，改善SOD活性，防治糖尿病微循环障碍，减少血栓的形成。     

金纳多对2型糖尿病患者血液流变学及超氧化物岐化酶的影响

目的探讨银杏提取物(金纳多)对2型糖尿病患者(T 2DM)血液流变学及超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法应用金纳多 15ml加入0.9%氯化钠注射液250ml中静脉滴注,治疗30例2型糖尿病人,治疗前后测定其血液流变学及SOD活性.结果金纳多治疗后低切率全血比粘度降低( P＜0.01),血浆粘度、全血还原粘度、血小板粘附率均下降(P＜0.05),体外血栓长度下降(P＜0.05),湿重、干重均下降(P＜0.01).SOD活性增加(P＜0. 05).结论金纳多可降低血液粘度,改善SOD活性,防治糖尿病微循环障碍,减少血栓的形成.     

血红素结合蛋白对脑出血后自由基生成和脑水肿形成的影响

目的 探讨血红素结合蛋白（Hx）对脑出血（ICH）后自由基生成和脑水肿形成的影响。方法 100只SD大鼠随机分为假手术组、ICH对照组、Hx去除组、Hx干预组,每组25只,分为术后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d等5个观察点,每个时间点均为5只大鼠;采用立体定向注射技术,向大鼠右侧尾状核注射去除或外加Hx后的自体全血制作ICH模型。ICH对照组注入自体全血50 μL;Hx去除组注入采用亲和层析法去除Hx后的自体全血50 μL;Hx干预组注入外加0.25 mg（5 μg/μL）Hx后的自体全血50 μL;假手术组注入等量生理盐水。按照Bederson评定方法进行模型成功评价,并对造模失败的模型以备用大鼠补充;采用Garcia法进行神经功能障碍评分;采用干湿法测定血肿周围脑组织含水量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;光镜观察各时间点ICH后血肿周围脑组织Hx免疫组织化学染色结果,采用双评半定量法进行免疫组化评分,观察其表达情况。结果 术后3～21 d,与假手术组相比,ICH对照组、Hx去除组及Hx干预组神经功能障碍评分、脑组织含水量、Hx蛋白免疫组化评分差异均有统计学意义（ P<0.05）。术后1～21 d,与假手术组相比,ICH对照组、Hx去除组和Hx干预组SOD活力、MDA含量差异均有统计学意义（ P<0.05）。Hx去除组上述指标均差于ICH对照组（ P<0.05),Hx干预组均优于ICH对照组（ P<0.05)。结论 血红素结合蛋白对脑出血后血肿周围组织自由基生成和脑水肿的形成具有抑制作用。     

3-磷酸甘油醛脱氢酶的修饰蛋白减轻急性肾小管坏死自由基损伤的研究

目的通过分离、纯化、鉴定及蛋白质氨基酸测序3-磷酸甘油醛脱氢酶(G3PD)修饰蛋白(MP),观察庆大霉素诱发大鼠急性肾小管坏死(ATN)时,MP抗自由基损伤及对肾小管上皮细胞的修复作用。方法采用Western印迹法及间接免疫荧光检测等方法对MP进行鉴定分析。纯化的MP以氨基酸自动分析仪测定氨基酸序列。将SD雄性大鼠随机分成正常对照组(腹膜内注射0.9%氯化钠溶液2 mL/d×7 d 0.9%氯化钠溶液2 mL/d×14 d)、阴性对照组(腹膜内注射庆大霉素140 mg·kg~(-1)·d~(-1)×7 d 0.9%氯化钠溶液2 mL/d×14 d)、阳性对照组(腹膜内注射庆大霉素140 mg·kg~(-1)·d~(-1)×7 d 表皮生长因子20μg·kg~(-1)·d~(-1)×14 d)及实验组(腹膜内注射庆大霉素140 mg·kg~(-1)·d~(-1)×7 d MP 250μg·kg~(-1)·d~(-1)×14 d)。应用MP观察7和14 d的ATN大鼠模型血清及肾组织中脂质过氧化物(LPO)、还原型谷光苷肽(GSH)及一氧化氮(NO)水平的动态变化。通过光学显微镜、电子显微镜及免疫组织化学等形态学方法,观察MP修复ATN时大鼠肾小管上皮细胞的组织形态学及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的变化。同时测定血肌酐(SCr)水平。结果间接免疫荧光法证实,MP位于细胞质内,且钾浓度为3.2 mmol/L条件下的荧光强度明显强于钾浓度为5.4 mmol/L时。MP由25个氨基酸残基组成。实验组的血清及肾皮质匀浆中LPO、NO水平均较阴性对照组明显下降(P值均<0.01),GSH明显上升(P值均<0.01)。MP组肾脏病理改变比模型组明显减轻,同时SCr下降(P<0.01);实验组的ICAM-1表达较阴性对照组下调。结论自由基积极参与ATN肾小管上皮细胞损伤,MP能够抑制ATN大鼠血清及肾组织中LPO、NO水平的升高及GSH水平的下降。MP具有抗自由基损伤及修复肾小管上皮细胞的作用。     

氧化苦参碱对癫痫大鼠脑组织丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性的影响

目的观察氧化苦参碱(OMT)对癫痫大鼠脑组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法通过腹腔注射青霉素制备癫痫动物模型，测定腹腔内注射氧化苦参碱后的癫痫鼠脑组织MDA浓度和SOD活性。结果癫痫鼠脑组织MDA浓度升高；OMT腹腔内注射可降低癫痫鼠脑组织MDA浓度，提高SOD活性。结论氧化苦参碱对于大鼠癫痫模型脑组织具有清除自由基、抗氧化作用。     

电焊工血清丙二醛含量和红细胞超氧化物歧化酶活性的研究

本文研究了电焊工血清脂质过氯化产物丙二醛(MDA)含量和红细胞超氯化物歧化酶(SOD)活性。结果:电焊工血清MDA含量显著高于对照组,红细胞SOD活性低于对照组;血清MDA含量超过吸烟对照组95％可信限上限的异常发生率非常显著,其RR为2.25,红细胞SOD活性低于吸烟对照组95％可信限下限的异常发生率显著,结果表明,电焊工脂质过氧化作用明显增强,细细胞SOD活性受抑制,上述改变可能是电焊时产生多种职业危害因素综合作用的结果。     

不同阻断时间对体外循环时血浆MDA及SOD的影响

目的：观察不同阻断时间对体外循环期间血浆脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）和红细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。方法;选择２９例体外循环下心内地视手术病人,根据阻断主动脉时间分为３组,第一组,阻断主动脉时间〈３０ｍｉｎ,共１２例,第二组,阻断主动脉时间３０～６０ｍｉｎ,共１０例,第三组,阻断主动脉时间〉６０ｍｉｎ,共７例,分别在手术前,转充５ｍｉｎ时,开放主动脉时,停体外循环时,停体外循环与１ｈ经桡     

升清降浊胶囊对慢性肾衰模型大鼠的保护作用及血清SOD、MDA的影响

目的探讨升清降浊胶囊对慢性肾衰模型大鼠的保护作用及抗氧化作用。方法在成功复制大鼠慢性肾功能衰竭模型的基础上,给予不同剂量升清降浊胶囊治疗,测定大鼠红细胞、血红蛋白、血肌酐及尿素氮(BUN)以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果升清降浊胶囊能够升高慢性肾衰模型大鼠全血中红细胞、血红蛋白水平,降低血肌酐及尿素氮水平,能够升高大鼠血清SOD含量,降低MDA的含量。结论升清降浊胶囊能改善肾衰模型大鼠肾功能指标,具有保护肾脏的作用,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力有关。     

葛根素对急性乙醇中毒大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛水平的影响

目的观察葛根素对急性乙醇中毒大鼠超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法健康成年体重相近的雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、模型组、葛根素预防性给药组及葛根素治疗性给药组。测定血中乙醇浓度变化,观察各组大鼠下丘脑和海马中超氧化物歧化酶和丙二醛活性及水平变化。结果预防组和治疗组大鼠的血中乙醇浓度均比模型组低;与对照组相比,模型组大鼠下丘脑和海马SOD,MDA发生了明显变化,而葛根素治疗及预防性给药均能够拮抗SOD,MDA的变化,表现为增强SOD活力,降低MDA含量,其中治疗组的对抗性更明显。结论葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内氧化反应有明显的拮抗作用,能起到保护及治疗的作用。     

冠心病患者血清脂质过氧化物、超氧化物歧化酶水平及与血脂的相关性

目的 :探讨冠心病 (CHD)患者血清脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、血脂的变化及其相互关系。方法 :测定了 46例CHD患者及 37例正常人血清丙二醛 (MDA)、SOD、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)水平。结果 :CHD患者MDA、TC、TG、LDL -C显著高于正常 (P <0 0 1) ,SOD、HDL -C显著低于正常 (P <0 0 2 ) ,而且MDA与TC、LDL -C呈显著正相关 (r=0 31,P <0 0 5 ;r =0 37,P <0 0 2 ) ,SOD与HDL -C呈显著正相关 (r =0 34,P <0 0 5 )。结论 :CHD患者脂质过氧化 (LP)增强与抗氧化功能降低及脂质代谢障碍之间存在一定关系     

大剂量地塞米松对心肺复苏后大鼠脑组织SOD和MDA的影响

目的通过观察复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,以评价大剂量地塞米松对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)、大剂量肾上腺素 大剂量地塞米松组(HD组)。采用窒息致心跳骤停,停跳10min后复苏,HD组自主循环恢复后给予地塞米松(5mg/kg)。C组动脉置管15min后和H组、HD组在自主循环恢复后30,60,120min时点采集脑组织标本,检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果自主循环恢复后各个时点,HD组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),MDA含量均高于C组(P<0.01)。自主循环恢复后各个时点HD组SOD活性较H组高(P<0.05),而MDA含量低于H组(P<0.05)。结论伍用大剂量地塞米松可明显提高大剂量肾上腺素复苏后脑组织SOD活性、降低MDA含量。     

维生素C对心肌缺血/再灌注家兔心功能和SOD、MDA的影响

目的：观察维生素C（VitC）对心肌缺血/再灌注（I/R）家兔心功能和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法：家兔24只随机分为3组,假手术组（A组）、心肌缺血/再灌注组（B组）、VitC组（C组）;用生物机能实验系统记录各组家兔左室收缩峰压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）和左室内压最大收缩/舒张变化速率（±dp/dtmax）;用黄嘌呤氧化酶法测定SOD,硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果：与A组比较,B、C两组的±dp/dtmax减低,有显著性差异（P〈0.01）;与B组比较,C组±dp/dtmax增高,有统计学差异（P〈0.05）;与A组比较,B、C两组心肌组织SOD活性减低,而MDA含量增高（P〈0.05或P〈0.01）;与B组比较,C组心肌组织中SOD活性增高,而MDA含量降低（P〈0.05）。结论：VitC能够改善心肌I/R家兔的心功能,其机制可能与抑制机体内脂质过氧化有关。