低温联合七氟醚对兔心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度的影响

目的 评价低温联合七氟醚对兔心室肌单相动作电位和跨室壁复极离散度的影响.方法 成年家兔,体重1.5～2.0 kg,雌雄不拘,成功制备Langendorff 离体心脏灌注模型的48个心脏,随机分为6组(n=8),用K-H液平衡灌注后,正常对照组(C组)继续灌注37℃ K-H液30 min;低浓度七氟醚组(S1组)、高浓度七氟醚组(S2组)分别灌注2.4%及4.8%七氟醚饱和的37℃ K-H液30 min;低温组(H组)灌注30℃ K-H液30 min;低温联合低浓度七氟醚组(HS1组)和低温联合高浓度七氟醚组(HS2组)分别灌注2.4%及4.8%七氟醚饱和的30℃K-H液30 min.灌注期间记录左心室前壁外膜层、中层和内膜层心肌单相动作电位.计算单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)和跨室壁复极离散度(TDR).记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况.结果 与C组比较,H组三层心肌MAPD90均明显延长,心律失常的发生率升高(P＜0.05);各组间TDR比较差异无统计学意义(P＞0.05).HS1组和HS2组心律失常的发生率低于H组(P＜0.05).七氟醚与低温无交互作用(P＞0.05),仅表现为低温可延长MAPD90(P＜0.05).结论 低温联合七氟醚对兔心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度无明显影响,七氟醚可抑制低温诱发心肌复极时间延长,从而降低了低温诱发心律失常的发生机率.     

心肌缝隙连接蛋白43侧膜化机制的研究进展

背景 缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)是心肌缝隙连接的主要结构,多种心脏病理过程(如缺血/再灌注等)均可使Cx43重分布至侧膜而发生侧膜化.这种侧膜化使缝隙连接脱耦连,导致折返性心律失常,严重影响心脏的功能.目的 旨在从Cx43转运及定位过程来阐述心肌Cx43侧膜化的分子机制.内容 Cx43侧膜化与闰盘处N钙黏蛋白、桥粒、紧密连接蛋白-1(zonulaoccludens-1,ZO-1)等连接蛋白(connexins,Cxs)的解耦连,以及细胞骨架蛋白介导的Cx43重定向转运密切相关;此外,Cx43的磷酸化、乙酰化也参与了侧膜化的过程.从Cxs、细胞骨架蛋白、磷酸化、乙酰化4个方面就Cx43侧膜化的分子机制展开具体讨论.趋向 为进一步研究Cx43侧膜化机制及临床治疗折返性心律失常提供相关思路及分子基础.     

七氟醚延迟预处理对大鼠缺血再灌注心肌ARC表达的影响

目的 评价七氟醚延迟预处理对大鼠缺血再灌注心肌带有Caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠64只,体重270～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚+假手术组(S-S组)和七氟醚延迟预处理+心肌缺血再灌注组(S-VR组).S-S组和S-I/R组分别吸入33%氧气和2.5%七氟醚2 h,停止吸入后24 h行假手术或心肌缺血再灌注;I/R组和S-I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h的方法制备心肌缺血再灌注模型.于再灌注2 h时处死8只大鼠,取左心室组织,测定心肌梗死范围及细胞凋亡情况,计算凋亡指数,于缺血前即刻及再灌注2 h时各处死4只大鼠,取左心室组织,测定ARC及Caspase-8的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和S-I/R组心肌梗死范围及细胞凋亡指数升高,缺血前即刻S-S组和S-I/R组ARC表达上调,再灌注2 h时I/R组Caspese-8、表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,S-I/R组心肌梗死范围和细胞凋亡指数降低,再灌注2 h时S-S组和S-I/R组ARC表达上调,Caspase-8表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚延迟预处理可上调心肌ARC表达,减少细胞凋亡的发生,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sevoflurane delayed preconditioning on caspase recruitment domain (ARC) expression during myocardial ischemia-reperfusion (I/R) in rats. Methods Sixty-four adult male SD rats weighing 270-350 g were randomly divided into 4 groups ( n = 16 each): sham operation (group S); myocardial I/R group; sevoflurane + sham operation group (group S-S) and sevoflurane delayed preconditioning + myocardial I/R group (group S-I/R) . Myocardial I/R was induced by occlusion of anterior descending branch of left coronary artery for 30 min followed by 2 h of reperfusion in groups I/R and S-I/R. Group S-S inhaled 33% oxygen for 2 h, and sham operation was performed 24 h later. Group S-I/R inhaled 2.5% sevoflurane for 2 h, and then myocardial I/R was induced 24 h later. Eight animals were sacrificed at the end of 2 h reperfusion in each group and the hearts removed for determination of myocardial infarct size (IS) as a percentage of area at risk (AAR) by triphenyl tetrazolium chloride staining (IS/AAR) . Myocardial apoptosis was detected using TUNEL and apoptosis index was calculated. Another 4 animals were sacrificed immediately before ischemia and at the end of 2 h reperfusion to determine the expression of ARC and Caspase-8 in myocardium by Western blot. Results Compared with group S, the infarct size and apoptosis index were significantly increased in groups I/R and S-I/R, and ARC expression was up-regulated immediately before ischemia in groups S-S and S-I/R, and Caspase-8 expression was up-regulated at 2 h of reperfusion in group I/R ( P ＜ 0.05) . Compared with group I/R, the infarct size and apoptosis index were significantly decreased in group S-I/R, and ARC expression was up-regulated, while Caspase-8 expression was down-regulated at 2 h of reperfusion in groups S-S and S-I/R ( P ＜ 0.05) . Conclusion Sevoflurane delayed preconditioning can attenuate myocardial I/R injury through up-regulating the ARC expression and decreasing the myocardial apoptosis.     

不同浓度安氟醚对低温下心肌能量代谢的影响

目的 研究不同浓度安氟醚（Ｅｎｆ）对常温或低温下心肌能量代谢的影响。方法 ２４只家兔的离体心脏，Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置平衡灌注１５ｍｉｎ后，随机分为４组（ｎ＝６），Ａ组，常温１．１％Ｅｎｆ的Ｋ－Ｈ液灌注；Ｂ组，常温２．２％Ｅｎｆ的Ｋ－Ｈ液灌注；Ｃ组，低温１．１％Ｅｎｆ的Ｋ－Ｈ灌注，Ｄ组，低温２．２％Ｅｎｆ的Ｋ－Ｈ液灌注。常温组温度为３７℃，低温组温度为３０℃。灌注３０ｍｉｎ后，取心失部心肌组织     

七氟醚预处理对心肌保护作用机制的研究进展

背景 七氟醚预处理可产生心肌保护作用,近期研究表明多种机制参与七氟醚预处理产生的心肌保护作用.目的 分析总结七氟醚预处理参与心肌保护作用的文献资料.内容 从线粒体ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)、腺苷受体、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、心肌细胞凋亡以及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等方面阐述七氟醚预处理的心肌保护机制. 趋向 深入研究七氟醚预处理对心肌的保护作用及相关机制,可为围术期患者的心肌保护提供依据,并有望改善患者预后和生存率.     

缝隙连接蛋白43与心肌缺血／再灌注损伤机制的研究进展

背景研究表明,心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfusion,I／R）损伤的发病机制与氧自由基过量产生、钙超载、线粒体损伤及心肌细胞凋亡等密切相关,最新研究发现缝隙连接（gapjunction,GJ）也参与心肌I／R损伤。目的现主要针对GJ连接蛋白（connexin,Cx）43与心肌I／R损伤的关系作一综述。内容Cx43在心肌I／R损伤中参与心肌保护作用,其机制可能与钙超载、在线粒体中的分布及细胞凋亡等因素相关。趋向未来研究需要进一步探究Cx43与心肌细胞凋亡之间的关系,同时为临床实际工作提供依据。     

七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时缝隙连接蛋白43的影响

目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时缝隙连接蛋白43的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠,体重220 ～ 250 g,采用改良Langendorff灌注装置制备离体心脏灌注模型.取离体心脏模型16个,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).平衡灌注30 min时,I/R组继续灌注K-H液20 min;SP组将2.4％七氟醚持续吹入K-H液中,用预充2.4％七氟醚的K-H液持续灌注15 min,然后用K-H液洗脱5 min.之后两组均行全心缺血40 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30和60 min时,记录HR、左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及左心室内压最大下降速率(- dp/dtmax).于再灌注60 min时,取部分心尖组织,观察心肌病理学改变;取左室部分心肌,观察缝隙连接蛋白43的分布情况,测定缝隙连接蛋白43的表达.结果 与平衡灌注末比较,I/R组和SP组缺血前即刻+ dp/dtmax和- dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低(P＜0.01);与缺血前即刻比较,I/R组和SP组再灌注30和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低(P ＜0.05或0.01);与I/R组比较,SP组缺血前即刻HR、LVDP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和- dp/dtmax升高(P＜0.01),病理学损伤减轻.缝隙连接蛋白43 I/R组分布不均,闰盘处少见;SP组分布规律呈条带状,主要位于闰盘处.两组缝隙连接蛋白43表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与抑制缝隙连接蛋白43的再分布有关,而与缝隙连接蛋白43的表达无关.     

比较七氟醚、异氟醚和安氟醚对颅内压的影响

目的：为了观察七氟醚对颅内压的影响。方法：选择２４例颅内肿胶病人,测定七氟醚麻醉的时颅内压变化并与异氟醚和安氟醚进行比较。术前用药、麻醉诱导及维持的静脉用药相同。于Ｌ３－４穿刺蛛网膜睛腔测脑脊液压（代表颅内压,ＩＣＰ）。依吸入药不同随机分为七的氟醚（Ｓ）组,异氟醚（１）组和安氟醚（Ｅ）组,监测ＢＰ、ＭＡＰ、ＥＣＧ、ＳｐＯ２、ＰＥＴ、ＣＯ２和ＭＡＣ,调整ＶＴ和ＲＲａＣＯ２维持在４～４．６６ＫＰＡ。三     

七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响

目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280～320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T_0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T_1)、再灌注15 min/平衡105 min(T_2)、再灌注30 min/平衡120 min(T_3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD_(50)、MAPD_(90));Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P0.05);与T_0和T_1时比较,T_2—T_3时IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05);Sev组外膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_2—T_3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显长于C组(P0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD_(90)明显短于IR组(P0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。     

地氟醚、七氟醚和异氟醚对犬冠脉血流的影响

目的：采用超声血流量监测仪观察地氟醚、七氟醚和异氟醚对犬冠脉血流的影响。方法：犬１８只，腹腔注射１．５％硫喷妥钠２０ｍｇ／ｋｇ，静脉注射阿曲库铵０．８ｍｇ／ｋｇ麻醉诱导，气管插管后取正中开胸，分离冠状动脉左前降支，将３ｍｍ或３．５ｍｍ超声Ｄｏｐｐｌｅｒ血管探头置于分离血管处，连接超声多普勒冠脉血流量监测仪测定冠脉血流量，然后随机吸入地氟醚、七氟醚或异氟醚，ＭＡＣ分别为７．２％、２．３％和１．２８％     

不同温度下七氟醚对离体大鼠心肌电兴奋性及电传导功能的影响研究

目的观察在不同温度下七氟醚对离体大鼠心肌电兴奋性及电传导功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只,体重280～360 g,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,采用随机数字表法分为6组(n=6)。各组均用K-H液平衡灌注15 min后,正常对照组(C组)继续灌注37℃K-H液30 min;35℃低温组(H_1组)、32℃低温组(H_2组)分别继续灌注35℃K-H液及32℃K-H液30 min;七氟醚组(S组)继续灌注含1.0 MAC七氟醚饱和的37℃K-H液30 min;35℃低温联合七氟醚组(H_1S组)和32℃低温联合七氟醚组(H_2S组)分别继续灌注含1.0MAC七氟醚饱和的35℃K-H液及32℃K-H液30 min。于平衡灌注末、继续灌注30 min时记录HR。测量继续灌注30 min时有效不应期(ERP)及房室结2比1阻滞点(2∶1B),并计算传导速度(CV)。记录心律失常的发生情况。结果与C组比较,H_1组及H_1S组继续灌注30 min时CV、ERP及2∶1B差异无统计学意义,H_2组及H_2S组继续灌注30 min时CV明显减慢、ERP明显延长及2:1B明显降低(P0.05);与S组比较,H_2S组继续灌注30 min时CV明显减慢、ERP明显延长、2∶1B明显降低(P0.05);与H_1组比较,H_2组及H_2S组继续灌注30 min时CV明显减慢、ERP明显延长、2∶1B明显降低(P0.05);与H_2组比较,H_2S组继续灌注30 min时CV明显增快、ERP明显缩短(P0.05),而2∶1B差异无统计学意义。H_2S组室性心律失常的发生率明显低于H_2组(P0.05)。结论七氟醚可抑制低温引起的心肌电兴奋性降低并稳定电传导功能,从而降低低温诱发室性心律失常的风险。     

缝隙连接及connexin43在骨质疏松症中的研究进展

缝隙连接(gap junction,GJ)是相邻细胞间传导通讯的一种特殊膜通道结构,缝隙连接在骨组织中各细胞间物质及信号传导通讯中起了重要的作用.本文从缝隙连接通讯(GJIC)及connexin43(Cx43)在骨质疏松及相关疾病的研究进展进行综述.     

异氟烷预处理联合浅低温对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异氟烷预处理联合浅低温对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠50只,体重250～300 g,随机分为5组(n=10):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟烷预处理组(P组)、浅低温组(M组)和异氟烷预处理联合浅低温组(PM组).制备离体心脏Langendorff灌注模型,各组经主动脉灌注K-H液,平衡灌注20 min后,C组继续灌注K-H液120 min,其余各组制备缺血再灌注模型;I/R组和P组常温(37 ℃)缺血30 min时进行再灌注;M组和PM组浅低温(31 ℃)缺血30 min时进行再灌注.P组和PM组于缺血前用1.0%异氟烷预充饱和的K-H液灌注15 min,再用K-H液冲洗15 min.分别于平衡灌注20 min、缺血前即刻、再灌注30、60 min时记录左室舒张末期压、左心室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率和HR.再灌注60min时取心肌组织,测定心肌梗死体积、心肌细胞线粒体和胞浆的细胞色素C水平.电镜下观察心肌细胞线粒体形态.结果 与I/R组比较,P组、M组和PM组再灌注期间心功能改善,心肌梗死体积缩小,心肌细胞胞浆细胞色素C水平降低,心肌细胞线粒体细胞色素C水平升高(P＜0.05或0.01);与P组比较,PM组再灌注期间心功能改善,心肌梗死体积缩小,心肌细胞胞浆细胞色素C水平降低,心肌细胞线粒体胞色素C水平升高(P＜0.05);与M组比较,PM组心肌细胞胞浆细胞色素C水平降低,心肌细胞线粒体细胞色素C水平升高(P＜0.05或0.01).电镜下PM组线粒体损伤轻于I/R组、P组和M组.结论 异氟烷预处理联合浅低温减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应强于异氟烷预处理或浅低温,其机制与减少心肌细胞线粒体细胞色素C的扩散,保护心肌细胞有关.     

浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤的影响

目的 探讨浅低温联合七氟烷对大鼠海马脑片氧糖缺失损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重80～100 g,断头处死,剥离海马,制备脑片.取符合标准的海马脑片32片,随机分为4组(n=8):氧糖缺失组(OGD组)、七氟烷组(Sev组)、浅低温组(MH组)和浅低温+七氟烷组(MH+Sev组).OGD组和MH组分别于37℃或32℃下用经95%N2-5%CO2混合气体饱和的无糖(氧糖缺失)人工脑脊液(ACSF)灌流脑片14 min;Sev组和MH+Sev组分别于37℃或32℃下用预先经4%七氟烷平衡的有氧有糖ACSF灌流脑片14 min,再用预先经4%七氟烷平衡的氧糖缺失ACSF灌流脑片14 min.记录海马CA1区缺氧到复氧1 h期间的顺向群峰电位(OPS).采用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率.结果 与OGD组比较,Sev组和MH组OPS消失时间延长,OPS恢复程度升高,MH组LDH释放率降低(P<0.05或0.01);与MH组比较,MH+Sev组OPS消失时间延长,OPS恢复程度和恢复率升高,LDH释放率降低(P<0.05或0.01);与Sev组比较,MH+sev组OPS消失时间延长,OPS恢复程度和恢复率升高,LDH释放率降低(P<0.05或0.01).结论 浅低温(32℃)联合4%七氟烷可减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤.     

缝隙连接Cx43在右美托咪定预防缺血-再灌注离体兔心复灌性心律失常中的作用

目的观察右美托咪定对离体家兔心缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后心肌复极不均一性及Cx43表达的影响,探讨Cx43在右美托咪定抑制IR损伤心肌复极不均一性中的作用。方法健康成年家兔18只,体重(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,KH液平衡灌流15min后随机均分为三组,每组6只。空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150min;IR组:K-H液继续灌流15 min后停灌,注射4℃Thomas液10 ml/kg使心脏停搏60min,心脏周围用4℃Thomas液保护,30min半量复灌4℃Thomas液5ml/kg,60min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定25ng/ml,余同IR组。记录平衡灌流15min(T_0)、继续灌流15min(平衡30min,T_1)、复灌30min(平衡120min,T_2)、复灌60min(平衡150min,T_3)的HR及三层心肌(内膜、中膜、外膜)90%单相动作电位时程(MAPD90)并以此计算跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR),观察心脏复灌时心律失常发生情况、复跳时间,T_3时取左心室组织采用Western blot法、免疫组化法检测左室心肌组织Cx43的表达及分布。结果 DEX组复跳时间明显短于IR组(P0.05);与T_0时比较,T_2、T_3时IR组、DEX组HR明显减慢,TDR明显增大(P0.05);与IR组比较,T_1~T_3时DEX组HR明显减慢,T_2、T_3时DEX组TDR明显减小(P0.05)。与C组比较,IR组、DEX组Cx43表达明显减少(P0.05)且分布不均,且DEX组明显多于IR组(P0.05)。结论右美托咪定抑制IR损伤后心肌复极不均一性,从而起到稳定IR损伤心肌心电传导,降低复灌性心律失常发生率的作用,其机制可能与右美托咪定抑制缝隙连接失偶联、抑制Cx43表达减少及分布紊乱有关。     

富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠50只,周龄9～10周,体重250～300 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)、富氢液组(H组)、浅低温组(M组)、富氢液+浅低温组(HM组).IR组、H组、M组和HM组采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血15 min,再灌注6 h.H组和HM组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,其余3组腹腔注射等容量生理盐水.同时S组、IR组和M组维持直肠温37～38 ℃;M组和HM组于15 min内将直肠温降至32～34 ℃,并维持6 h.再灌注6 h时处死大鼠,取一侧海马组织,分别行尼氏染色和HE染色,光镜下观察病理学结果;取另一侧海马组织,采用Western blot法测定CA1区HO-1表达、MDA和TNF-α的含量.结果 H组、M组和HM组病理学损伤较IR组减轻,其中HM组减轻最明显.与S组比较,IR组、H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量增加(P＜0.05);与IR组比较,H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低(P＜0.05);与H组和M组比较,HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低(P＜0.05);H组和M组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 富氢液联合浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,可能与上调海马HO-1的表达,降低MDA和TNF-α的含量有关.     

舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重230～250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为4组(n=10):缺血再灌注组(Ⅰ组)、七氟醚后处理组(Ⅱ组)、舒芬太尼后处理组(Ⅲ组)和七氟醚联合舒芬太尼后处理组(Ⅳ组).采用K-H液平衡灌注(灌注压10 kPa)30 min,全心缺血40 min再灌注120 min.再灌注即刻时Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组进行药物后处理15 min:Ⅱ组K-H液中通入3.0%七氟醚,Ⅲ组K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼,Ⅳ组同时进行七氟醚后处理和舒芬太尼后处理.分别于平衡灌注末(基础状态)、再灌注15 min、30 min、60 min、90 min、120 min时记录左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和灌脉流量(CF).再灌注5 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组LVSP、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CF升高,LVEDP和LDH、CK的活性降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01);Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,联合七氟醚后处理时心肌保护作用并未增加,其心肌保护的机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关.