血管内皮细胞在脓毒血症中的作用

近年来脓毒血症发病机制的研究有了新的进展,但脓毒血症的死亡率仍居高不下.自从多中心临床试验证实活化蛋白C治疗脓毒血症有效报道以后,炎症时内皮细胞受损引起关注,本文就内皮细胞在脓毒血症中的作用作一综述.     

抗氧化治疗在终末期肾病血管病变中的意义

心血管病变是终末期肾病患者最常见的并发症和主要死因,近年研究提示氧化应激、微炎症状态和内皮功能异常是血管损伤和斑块形成的重要机制。氧化应激可能是终末期肾病血管病变发病机制中诸多炎症信号传导通路的重要环节。本文主要就氧化应激与终末期肾病粥样硬化性血管病变的关系及当前抗氧化治疗的新进展进行综述。     

血管内皮生长因子在肾脏疾病中的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是一种促进血管内皮生长及渗透的分子，在血管渗透、血管的生长过程中起重要作用。检测VEGF的表达，对探讨肾脏疾病的发病机制、观察病情进展、指导临床治疗及判断预后有重要意义。     

血管内皮细胞生长因子及其受体在小鼠叶酸肾病中的作用

有关微血管损伤在肾纤维化中的作用为近年来研究的热点。应用血管内皮细胞生长因子(VEGF),可保护肾功能并减少纤维化[1]。本研究利用小鼠叶酸肾病模型,观察VEGF及其受体Flk1在小鼠叶酸肾病中的表达,探讨它们在肾微血管损伤、炎症细胞侵润中的作用,并对其可能的机制进行了探讨。     

血管生成素在慢性肾脏病中的研究进展

慢性肾脏病(chronickidney disease,CKD)是一种常见疾病,可进展至终末期肾脏病(ESRD),并引起心血管事件及其他系统损害.研究发现血管再生相关因子参与CKD的发生发展.血管生成素(agiopoietin,Ang)及其受体不仅参与生理性血管的形成,也参与慢性肾脏病的进展,调节这些因子对慢性肾脏病有治疗性作用.     

血管紧张素Ⅱ在细胞外基质重塑中的作用

具有血管活性作用的八肽—血管紧张素Ⅱ近来被确认为真正的肾脏生长因子，它直接或间接通过其他细胞因子、生长因子、黏附分子，如转化生长因子β、结缔组织生长因子等的作用，刺激细胞增殖、胞外基质沉积，在肾脏的发育和纤维化病变中起重要作用。     

血管内皮细胞凋亡及其在肿瘤治疗中的应用研究进展

研究细胞凋亡在疾病治疗,特别是在肿瘤治疗中的应用,一方面是直接诱导肿瘤细胞凋亡以达到治疗肿瘤的目的,这一部分的研究起步较早,已有大量的报道;另一方面是通过诱导肿瘤的血管内皮细胞凋亡,切断肿瘤的供养系统,以达到一种药物可治疗多种肿瘤的目的.后一方面的研究为肿瘤的治疗开辟了新途径,是当今肿瘤治疗研究的最热点,在此对该方面的研究进展做一介绍.     

异丙酚对过氧化氢所致的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察异丙酚对过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）介导的内皮细胞损伤的作用。方法：按异丙酚的不同浓度，以脂肪乳剂为对照，用２ｍｍｏｌ／Ｌ Ｈ２Ｏ２导致内皮细胞损伤，将实验分为１０组。检测乳酸脱氢酶释放率（ＬＤＨ）及硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性。并观察细胞形态学改变。结果：临床相关浓度的异丙酚明显降低Ｈ２Ｏ２所致的ＬＤＨ释放，抑制ＴＢＡＲＳ的产生，保护     

血管内皮细胞在移植排斥中的作用

血管内皮细胞(EC)但是移植排斥时重要的靶器官,而且通过其抗原提呈作用、表型变化和细胞因子合成等,主动参与移植排斥过程。 EC表达的同种异体抗原,诸如ABO血型抗原,MHC抗原和血管EC抗原系统,使EC在移植后成为一个主要的免疫原,同时,这些抗原成为宿主体液免疫主要的靶抗原。已知术前宿主体内存在抗供体淋巴细胞毒抗体,可在移植后引起超急性排斥反应;术后淋巴     

血管内皮生长因子在肾脏疾病中的表达及意义

血管内皮生长因子 (VEGF)是一种高度特异的德管生成因子 ,具有促进内皮细胞增殖　增加血管通透性以及血管维持功能 ,在正常生理功能和病理过程中起重要作用。VEGF与相应受体结合产生作用 ,可能参与了急慢性肾脏疾病的发病机制。因此 ,抑制VEGF以及受体可能为各种肾脏疾病治疗开辟新的途径     

血管内皮生长因子与肾脏疾病

血管内皮生长因子是一种特异性作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,在正常生理或病理情况下,可有多种细胞合成与和。通过与相应受体的相互作用,在急性或慢性肾衰的发病及肾脏炎性损伤疾病过程中,ＶＥＧＦ可能参与了其发病机制。因此,可以通过干预智力这内皮生长因子及受体,达到减轻肾脏损伤,改善肾功能的目的。     

血管紧张素Ⅱ在细胞外基质重塑中的作用

具有血管活性作用的八肽—血管紧张素Ⅱ近来被确认为真正的肾脏生长因子 ,它直接或间接通过其他细胞因子、生长因子、黏附分子 ,如转化生长因子β、结缔组织生长因子等的作用 ,刺激细胞增殖、胞外基质沉积 ,在肾脏的发育和纤维化病变中起重要作用。     

尿酸对血管内皮细胞功能影响的研究进展

高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）与心、脑、肾血管疾病的发生和发展密切相关,并多与导致这些疾病的危险因素（如高血压、糖脂代谢紊乱、肥胖、胰岛素抵抗等）并发.研究认为HUA导致内皮功能紊乱并进一步引发相关临床症状.     

缺氧诱导人肾间质成纤维细胞血管内皮生长因子的表达

目的 阐明缺氧对人肾间质成纤维细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 原代培养获得人肾间质成纤维细胞,传至第3代用于本实验。细胞经缺氧处理24 h或正常培养后以半定量RT-PCR法检测VEGF mRNA表达量,以流式细胞术检测细胞表面VEGF蛋白含量,以双抗夹心ELISA法检测培养上清VEGF蛋白含量。结果 (1)缺氧能显著增加人肾间质成纤维细胞VEGF mRNA表达(0.34±0.04 vs 0.10±0.01,n=4,P<0.01)。(2)缺氧后细胞表面VEGF蛋白含量较正常对照显著增加(平均荧光强度:1.053±0.055 vs 0.763±0.057,n=4,P<0.01)。(3)缺氧培养细胞上清VEGF含量显著高于正常对照组[(2.009±0.144)mg/L vs(1.647±0.175)mg/L,n=4,P<0.05]。结论 缺氧能诱导人肾间质成纤维细胞表达VEGF,这在缺氧引起的肾脏病理改变中可能起到一定的作用。     

内皮抑素和平阳霉素对血管内皮细胞的作用

目的：比较重组人血管内皮抑制素（rHES）、平阳霉素（PYM）对血管内皮细胞（HUVEC）的作用效果,探讨相关作用机制,以揭示rHES应用于增生期血管瘤治疗的可行性。方法：将不同浓度rHES、PYM分别作用于HUVEC细胞,以MTT法比较两药作用24h、48h后的细胞抑制率,苏木精-伊红（HE）染色光镜下观察细胞形态变化,用免疫组化法检测细胞内血管内皮生长因子（VEGF）阳性表达的差异,流式细胞术分析细胞凋亡。结果r：HES、PYM作用后的吸光度值（OD值）均随浓度增大而减小,VEGF免疫组化染色细胞灰度值均增大,流式细胞仪测得两药均会引起细胞凋亡,联合使用表现出协同效应。光镜下可见：rHES作用后细胞形态明显改变,可看到大量凋亡细胞,PYM作用后大量细胞悬浮,贴壁细胞数量明显减少。结论r：HES、PYM均能促进HUVEC细胞凋亡,联合使用有协同作用。     

血管内皮生长因子在神经系统中的作用

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作为血管生成肽的一种,能调节血管生成和血管通透性,以往仅认为VEGF能通过改善微循环间接地起到神经保护作用。近年来,大量实验研究[1]证明,VEGF是一种     

血管内皮生长因子在肾脏疾病中的表达及意义

血管内皮生长因子（VEGF）是一种高度特异的德管生成因子，具有促进内皮细胞增殖。增加血管通透性以及血管维持功能，在正常生理功能和病理过程中起重要作用。VEGF与相应受体结合产生作用，可能参与了急慢性肾脏疾病的发病机制。因此，抑制VEGF以及受体可能为各种肾脏疾病的治疗开辟新的途径。     

血管内皮细胞生长因子mRNA在肾细胞癌中的表达

用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）方法检测２０例肾细胞癌组织和癌周组织血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）ｍＲＮＡ的表达，有１８例癌组织表达ＶＥＧＦｍＲＮＡ，表达率为９０％；２例无表达。癌周组织仅有３例表达ＶＥＧＦｍＲＮＡ，表达率为１５％，两组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明，ＶＥＧＦ在肾细胞癌的生长和进展过程中起重要作用，通过诱导血管内皮细胞通透性和内皮细胞的增生，促进肿瘤生长。以ＶＥＧＦ作为靶分子的基因治疗将提高防治肾癌进展和转移的水平。