肿瘤转移的分子生物学机制

肿瘤患者90%死于肿瘤侵袭或转移。肿瘤转移是肿瘤细胞从原发灶迁移到其他部位形成转移灶细胞克隆,并维持复发瘤的生长过程。其中,肿瘤细胞的侵袭性和转移能力是其区别于正常细胞的最基本特征,也是导致肿瘤患者复发、病情恶化而最终导致死亡的病理基础。本文对肿瘤转移过程中所涉及的分子生物学机制进行综述。     

锤头核酶的分子生物学机制

近二十年来 ,锤头核酶作为基因治疗的一种重要 RNA酶类越来越受到人们的广泛关注 ,有关锤头核酶抗病毒作用机理及应用等问题的研究正在逐步深入。本文仅就其分子结构、催化功能及影响核酶作用功效因素等分子生物学机制的研究进展作一综述     

获得性异位骨化的分子生物学机制

背景：异位骨化是一个动态发展的过程,临床中不同亚型的异位骨化具有不同病因或诱导因素,但在异位骨化中后期进展阶段又表现出相似的病理过程,其中由于创伤等因素引起的获得性异位骨化具有较高的发病率。目的：对近年获得性异位骨化发生发展相关分子生物学机制研究进行综述。方法：以“分子生物学,异位骨化,机制”为检索词在中国知网、万方医学数据库进行检索,以“molecular biological,heterotopic ossification,mechanisms”为检索词分别在PubMed、Embase、Web of Science及Google Scholar数据库进行检索,检索时限为2016年1月至2022年8月,并根据获得文献进行补充检索,对所得文献进行筛选,最终纳入131篇文献进行综述分析。结果与结论：(1)获得性异位骨化的发生和发展是一个动态的过程,具有一定的隐匿性,因此该疾病的诊疗有一定的困难。(2)文章通过综述国内外相关文献,发现获得性异位骨化涉及骨形态发生蛋白、转化生长因子β、Hedgehog、Wnt及mTOR共5条主要信号通路,同时在局部微环境中涉及到Runx2、血管内皮生长因子...     

HIV-1感染的分子生物学机制

ＨＩＶ－１（人类免疫缺陷病毒一型）诱发艾滋病的结论目前已得到广泛认同，有关ＨＩＶ－１病毒及受体细胞的分子结构、ＨＩＶ－１感染的分子生物学机制和病毒复制周期中的基因调控功能的研究已有许多报道，现仅就上述问题作一综述     

RNA干扰机制的分子生物学研究进展

RNA干扰（RNAi）是一种有效的基因沉默过程。其主要机制是指双链RNA（dsRNA）在RNase Ⅲ作用下形成小干扰RNA（siRNA）,进而与相应蛋白结合形成RNA诱导沉默复合物（RISC）,介导靶mRNA降解。此外,RNAi还可作用于转录水平和翻译水平。本文介绍了RNAi的发现及可能分子机制。     

苦参碱抗肿瘤机制的分子生物学研究进展

苦参碱属于我国纯天然生物碱类药物之一,其药理作用广,特别在抗肿瘤方面越来越受到人们的关注。大量的研究表明其可通过抑制肿瘤细胞的增殖,诱导肿瘤细胞的凋亡,阻滞细胞周期的进展,抑制端粒酶的活性,逆转肿瘤细胞的耐药性,抑制肿瘤细胞的转移作用,抑制肿瘤血管的生成,提高对化疗药物的敏感性等发挥抗肿瘤作用。本文就苦参碱的上述抗肿瘤机制研究进展作一综述,为苦参碱的进一步开发与应用提供理论依据。     

视网膜缺血损伤的分子生物学机制研究进展

视网膜缺血损伤时 ,因细胞外谷氨酸浓度增加、细胞内Ca2 + 浓度增加 ,从而引起一系列病理生理反应。兴奋性氨基酸可能是视网膜缺血病变过程的触发者。热休克蛋白Hsp70对视网膜的缺血损伤具有保护作用     

丙型肝炎病毒感染慢性化的分子生物学机制

丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染有较高的慢性化比例。ＨＣＶ的核心蛋白对于淋巴毒素β受体（ＬＴ－βＲ）,肿瘤坏死因子α受体（ＴＮＦαＲ）,包膜糖蛋白Ｅ２对Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）,非结构蛋白ＮＳ５Ａ对双链ＲＮＡ结合蛋白ＰＫＲ和干扰素α（ＩＦＮα）诱导的抗病毒蛋白ＭｘＡ等机体免疫系统的调变作用是ＨＣＶ感染慢性化的主要分子生物学机制。     

柯萨奇B组病毒致病的分子生物学机制

本文对柯萨奇B组病毒(CVB)致病性与抗原性的近期研究内容进行了复习.CVB的每个血清型存在多种毒株,病毒基因组编码区与非编码区核苷酸决定CVB的致病力.心肌球蛋白的氨基酸序列与疾病的发生有关联.T细胞基因在CVB致病及CVB蛋白2PC在CVB性自身免疫反应中均有重要地位.     

柯萨奇B组病毒致病的分子生物学机制

本文对柯萨奇B组病毒（CVB）致病性与抗原性的近期研究内容进行了复习，CVB的每个血清型存在多种毒株。病毒基因组编码区与非编码区核苷酸决定CVB的致病力。心肌球蛋白的氨基酸序列与疾病的发生有关联。T细胞基因在CVB致病及CVB蛋白2PC在CVB性自身免疫反应中均有重要地位。     

重度联合免疫缺陷的分子生物学发病机制和诊断

重度联合免疫缺陷 (SCID)是一组遗传异质性疾病 ,其特征为T、B、NK细胞发育和功能的显著异常。近年来 ,随着分子生物学技术的飞速发展 ,对不同形式的SCID的发病机制有了较为深入的了解 ,部分疾病的基因诊断已成为可能     

革兰阴性菌耐药的分子生物学机制及防治对策

近年来 ,革兰阴性菌的耐药性在临床上日渐突出 ,尤其是多重耐药株出现后医院内感染的增多 ,使抗感染治疗面临巨大挑战。探讨革兰阴性菌耐药的分子生物学机制 ,对临床控制耐药菌株感染及研究防治对策具有指导意义。1　细菌耐药机制1 .1　灭活酶或钝化酶　革兰阴性菌产生灭活酶或钝化酶主要包括 :β 内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶、氯霉素钝化酶、大环内酯类 林可霉素类钝化酶等。1 .1 .1　β 内酰胺酶　β 内酰胺酶 (BLA)是革兰阴性菌对 β 内酰胺类抗生素耐药的主要原因之一。根据Bush功能性分类及Ambler分子结构分类 ,将BLA分为 1 4组…     

肾纤维化发生的细胞及分子生物学机制研究进展

肾纤维化是在慢性肾脏病(CKD)进展过程中多种细胞外基质广泛沉积的结果,是CKD发展的终末阶段,患者常常需要透析或者进行肾脏移植来维持生命.肾纤维化发生的细胞及分子生物学机制目前尚不十分明确,可能与细胞内一系列细胞增殖相关的信号通路的活化、microRNA的作用、细胞的凋亡和继发性坏死、肾脏中的肌成纤维细胞的异常分化与重构有关.因而研究肾纤维化发病机制的研究进展,特别是调控细胞增殖及纤维化发生分子生物学机制及肾肌成纤维细胞的重构和异常分化对肾纤维化的影响很有意义.     

骨骼肌细胞缺血再灌注损伤的分子生物学机制

骨骼肌缺血再灌注损伤是常见的由离断肢体再植、挤压伤、未及时松解止血带等原因导致的一系列病生理过程.从局部组织细胞的纤维化开始,到挛缩、进而肢体发生不可逆坏死,甚至累及其他组织器官,给全身各系统带来严重并发症甚至危害生命.本文对国内外骨骼肌细胞缺血再灌注损伤有关分子生物学机制研究进展进行分析、总结,旨在可以对进一步研究和...     

病毒性肝炎中一氧化氮合酶调节的分子生物学机制

研究发现一氧化氮(NO)参与肝细胞的多项生理功能的调节,参与各种肝病的病理过程。一氧化氮具有潜在的抗病毒活性,一氧化氮合酶(NOs)作为产生一氧化氮的限速酶,不但参与一氧化氮的生成,还与一氧化氮的各种生理功能密切相关。了解与阐明肝细胞中一氧化氮合酶的分子生物学作用调节机制,有利于揭示病毒性肝炎的发病机理     

心肌梗死后心室电重构的细胞和分子生物学机制

Arrhythmia is common in cardiovascular diseases, especially after myocardial infarction. This article reviews the electrophysiologic changes following myocardial infarction at different phases. Modulations of ion channel function that might contribute to electrical remodeling, such as cellular (autocrine/paracrine) factors and regulators of ion channel gene, are discussed. Unresolved problems in ventricular electrical remodeling after myocardial infarction are also considered.     

三氧化二砷体内化疗抑制大肠癌转移的分子生物学机制研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)术前短期体内化学治疗对大肠癌细胞分子生物学作用机制,评价其体内化学治疗效果,为临床治疗大肠癌提供理论依据。方法选择消化内镜检查及病理活组织检查诊断为大肠腺癌且计划进行手术切除的患者30例,其中男性17例,女性13例;年龄38～73岁,平均年龄55.1岁。随机分为试验组和空白对照组,每组15例,保存患者术前行内镜诊断时所取得的癌组织。试验组:As2O3(亚砷酸)注射液10 mL加入5%葡萄糖注射液500 mL中,给予患者术前每天1次静脉滴注,连用3 d;空白对照组:不用药。两组均于第4日复查血常规和肝、肾功能后手术。取术后病理癌组织。将患者术前与术后所取标本进行如下处理:固定、包埋、苏木精-伊红染色,免疫组织化学法检测突变型P53蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、nm23蛋白表达情况。结果As2O3体内化学治疗可以使大肠癌细胞P53蛋白、VEGF蛋白的表达下调,差异具有显著统计学意义(P<0.01);As2O3体内化学治疗可以使大肠癌细胞nm23蛋白表达率增加,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论As2O3短期体内化学治疗有抑制大肠癌细胞转移的作用。     

肝细胞生成素家族的分子生物学特性及作用机制研究进展

人们对肝细胞生成素 (HPO)及其家族的认识起源于对肝再生现象的研究。越来越多的证据表明 ,在自然界中存在一个HPO家族。近年来 ,人们对该家族的分子 :E10R、ERV、9GL、HPO等进行了系统的分子生物学研究 ,该家族的分子具有巯基氧化还原酶的功能 ,在细胞质内参与二硫键的形成 ,对细胞的生长、增殖及凋亡具有重要的调控作用     

CAD、ICAD分子生物学基础及作用机制研究

近年来 ,人们在研究凋亡中与染色体切割有关的分子时 ,发现了两种新的蛋白质分子 :一种是能被Cas pase 3特异性激活的DNA酶———CAD ,另一种是其抑制物 ,也是其伴侣蛋白———ICAD。本文介绍了CAD及ICAD的分子生物学特性极其在细胞凋亡中的作用机制。