参附注射液对腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响

目的 探讨参附注射液对腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、腹腔感染组和参附注射液组,每组20只.假手术组仅行单纯解剖腹手术;感染组采用盲肠结扎加穿孔(CLP)手术制作严重腹腔感染模型;参附组行CLP后以参附注射液(10mL· kg-1·d-1)静脉注射.术后第5天,统计各组大鼠死亡率,检测血清D-乳酸水平,评价肠粘膜损伤情况.结果 参附注射液组大鼠死亡率明显低于腹腔感染组,差异有统计学意义(P＜0.05).与腹腔感染组相比,参附注射组大鼠血D-乳酸水平显著降低(P＜0.05),小肠粘膜Chiu评分也降低(P＜0.05).结论 参附注射液可降低腹腔感染大鼠血D-乳酸水平,保护肠粘膜的屏障功能,改善临床预后.     

海战伤大鼠伤后早期体温及糖耐量变化特点研究

目的 通过观测海战伤大鼠伤后12h复温过程及糖耐量的变化规律,探讨海战伤对复温及血糖代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠,30只,随机分为5组,每组6只.麻醉对照组（C组）腹膜切开缝合组（L组）、腹部开放伤45min组（L45组）、腹部开放合并林格氏液浸泡45min组（L＋R45组）及腹部,开放合并海水浸泡45min组（L＋S45组）,在伤后12h内不同时间点进行体温测量,伤后12h行腹腔注射糖耐量实验（IPGTT）,随后计算各组IPGTT血糖值曲线下面积（AUC）.结果 术前各组大鼠体温、糖耐量无明显差异.术后L＋S45组术后即刻体温最低,复温速度最慢,12h时AUC最高.结论 海战伤能够导致严重低体温以及糖代谢紊乱,可能是海战伤预后不良原因之一.早期封闭伤口、脱离低温高渗环境、改善血糖代谢可能提高海战伤救治效果.     

参附注射液对失血性休克大鼠微循环血流量的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠胃肠道、肾脏等损伤的影响。方法30只健康雄性SD大鼠随机均分为3组：①对照组,麻醉后动静脉插管,插管后4h 15min用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量（GMBF）,肾黏膜血流量（KMBF）,夹取一块胃组织作镜检,采集肾脏标本,采用透射电镜观察肾的微观结构;②失血性休克组：放血降低动脉压,建立休克模型,输注失血量3倍的生理盐水复苏;复苏开始后3h检测GMBF和KMBF,并采集肾脏标本;③参附注射液治疗组：模型复制成功后输注参附注射液10ml／kg,再输入生理盐水补充至3倍失血量,于复苏开始后3h检测GMBF和KMBF．并采集肾脏标本。结果失血性休克组GMBF显著低于对照组（P〈0．01）,并可见胃黏膜细胞坏死、脱落、局部溃疡形成。参附注射液治疗组GMBF显著高于失血性休克组（P〈0．01）,胃黏膜损伤显著较轻,与对照组比较无明显差异。失血性休克组KMBF显著低于对照组（P〈0．01）,肾脏颜色红。参附注射液治疗组GMBF显著高于失血性休克组高（P〈0．01）,胃黏膜损伤显著较轻,与对照组比较无明显差异。结论参附注射液能够通过提高失血性休克大鼠胃黏膜、肾脏血流量,改善胃黏膜、肾脏缺血再灌注损伤。     

参附注射液对失血性休克大鼠内皮细胞C蛋白受体表达的影响

目的探讨失血性休克时内皮细胞C蛋白受体（EPCR）的蛋白质和mRNA表达的变化以及参附注射液的干预作用。方法30只Sprague Dawley大鼠随机均分成3组：休克组（经放血建立失血性休克模型,不予复苏）,Ringer氏液复苏组（建立失血性休克模型并稳定60min后用3倍失血量的Ringer氏液复苏）,参附复苏组（建立失血性休克模型并稳定60min后用3倍失血量的含参附注射液10ml／kg的Ringer氏液复苏）。另外10只SD大鼠仅接受假手术,作为对照组。复苏2h后,处死大鼠取出肝脏。Western印迹法测EPCR蛋白质水平,RT—PCR法测EPCRmRNA水平。结果对照组可测得EPCR蛋白质和mRNA表达。休克组和Ringer氏复苏组的EPCR蛋白质表达显著低于对照组,而EPCRmRNA表达显著高于于对照组（均P〈0．01）。休克组和Ringer氏复苏组的EPCR蛋白质和mRNA表达间无显著性差异（均P〉0．05）。参附复苏组EPCR蛋白质表达显著高于休克组和Ringer氏复苏组,而EPCRmRNA表达显著低于休克组和Ringer氏复苏组（均P〈0．01）;参附复苏组的EPCR蛋白质和mRNA表达与对照组相比无显著性差异（均P〉0．05）。结论失血性休克时EPCR蛋白质表达下调,而EPCRmRNA表达上调。参附注射液通过对内皮细胞的保护作用,具有抗休克作用。     

肾损伤分子-1在挤压伤大鼠肾脏早期表达的研究

目的探讨肾损伤分子-1（KIM-1）在挤压伤大鼠肾脏早期表达的情况。方法32只Wistar大鼠接受挤压单侧后肢,构建挤压伤模型,随机均分为4组,分别于解除压迫后2h．4h,6h、12h采集血液和尿液,自动生化分析检测血清肌酐（Scr）和尿肌酐urinecreatinine,UCr）。然后处死大鼠获取右肾行病理检查,并用免疫组织化学染色观察肾脏组织KIM-1蛋白的表达情况。取左肾组织,用ELISA法检测左肾组织匀浆和尿液中KIM-1蛋白的浓度。另外随机选取8只大鼠用作对照。结果各时点的scr和UCr与对照组比较均差异无统计学意义。解除压迫后6h、12h组尿液KIM-1以及肾组织匀浆KIM-1均显著高于对照组合解除压迫后2h、4h组,均P〈0．05。与未挤压组（对照组）比较,挤压伤组大鼠肾脏可见KIM-1阳性表达,且有明显时间依赖性。挤压伤组大鼠的尿液及肾组织匀浆中KIM-1的含量明显增多,且有时间依赖性。结论在挤压伤相关AKI早期,尿液中KIM-1改变的时限明显早于Scr的升高,尿KIM-1可作为AKI的早期诊断指标,其水平随着肾损伤时间的延长进行性升高,能更好地反映AKI病情的严重程度。     

氧疗联合羟钴胺治疗火灾烟气中毒的实验研究

目的探讨氧疗联合羟钴胺治疗火灾烟气中毒的有效性及安全性,为火灾伤员的应急处置和后续治疗研究提供参考。方法60只SD大鼠随机分为3组,即空白对照组、中毒组、联合治疗组,每组20只,雌雄各半。空白对照组不作任何处理,中毒组选取市售羊绒毛线,按GB/T 20285-2006《材料产烟毒性危险分级》设计的产烟装置设定产烟浓度为35 mg/L,染毒30 min,染毒成功的10只动物1 h后股动脉采血,测定血液中碳氧血红蛋白饱和度(COHb%)、CN^-、乳酸浓度。联合治疗组染毒成功后,立即腹腔注射羟钴胺200 mg/kg,吸氧(浓度>95%)30 min,同样的方法测定其中10只大鼠血液中COHb%、CN^-、乳酸浓度,考察干预措施的有效性;中毒组和联合治疗组剩余10只染毒成功的动物观察24 h后解剖,行血生化、血常规及组织病理学检查,考察干预措施的安全性。结果染毒结束后,动物呈明显的中毒症状,表现为四肢无力、呼吸浅弱,偶伴惊厥抽搐。腹腔注射羟钴胺并吸氧30 min后,动物状态明显好转,呼吸正常,除观察到药物注射动物出现由羟钴胺自身的深红色导致的色素尿和皮肤发红外,未见明显异常。血液检查发现联合治疗组血液中COHb%、CN^-、乳酸浓度显著低于中毒组(P<0.05),但COHb%、乳酸浓度仍大于空白对照组(P<0.05)。血常规、血生化及组织病理学检查未见明显异常。结论氧疗联合羟钴胺腹腔注射可以有效缓解大鼠烟气中毒的症状,同时具有较高的安全性,可以为开展火场伤员的应急处置和治疗措施研究提供参考。     

参附注射液在心脏骤停综合征中的作用

目的探讨参附注射液在心脏骤停综合征（PCAS）中的治疗作用及机制。方法60例患者被随机分为两组,对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液静滴。疗程14d。治疗过程中定期评估患者血流动力学指标及急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）。结果治疗组血流动力学指标明显改善,APACHEⅡ评分及存活率明显高于对照组（均P〈0．05）。结论参附注射液在心脏骤停综合征患者的治疗中能稳定血流动力学、改善心脏功能,明显提高心脏骤停综合征患者的生存率。     

参附注射液对窒息型新西兰兔复苏后心肌及脑海马组织超微结构的影响

目的研究参附注射液对新西兰兔心搏骤停复苏后心肌组织超微结构的影响,评价其对复苏后心肌组织的保护作用。方法采用窒息法制作新西兰兔心肺复苏模型,随机分为参附注射液组（A组）、正常复苏组（B组）、假手术模型组（c组）。夹闭气管后8min（心搏骤停后约3min）开始心肺复苏,自主循环恢复后A组给予静脉参附注射液2．1ml／kg（生理盐水稀释至5m1）,B组给予静脉注射注射生理盐水5ml,每隔30min缓慢静脉注射1次,连续3次;c组静脉仅进行插管等手术操作,不进行呼吸心搏骤停处理和心肺复苏操作。观察复苏后三组动物MAP等变化。自主循环恢复后8h处死动物,取心肌组织和脑海马CA区组织,光镜观察心肌和脑组织的变化、电镜观察超微结构改变。结果在HE染色光镜观察下心肌组织和脑组织的A组和B组之间变化的差异不大,但在电镜观察下则各组间显示差异较大,A组的损害相对较少。结论心肺复苏时应用参附注射液可以减轻心肌和脑组织超微结构损害,对复苏后心肌和脑组织有一定的保护作用。     

血必净注射液对脓毒症大鼠白细胞介素-6表达及血小板的影响

目的观察中药血必净注射液对盲肠结扎穿孔术（CLP）所致脓毒症大鼠血浆白细胞介素-6（IL-6）、外周血单个核细胞IL-6mRNA表达和血小板计数（PLT）的影响。方法将78只清洁级Wistar大鼠按随机数字表分为正常组、假手术组、CLP组和血必净组,后3组按活杀时间再分为手术后12h、24h、48h和72h4个亚组,每组6只。各组于相应时间点经腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL-6水平,分离单个核细胞应用实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-6mRNA的表达,并观察大鼠PLT的变化。结果CLP组大鼠血浆IL-6水平以及外周血单个核细胞IL-6mRNA的表达在术后各时间点均显著高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）,而PLT明显低于正常组（P〈0.05或P〈0.01）。血必净注射液干预后,血浆IL-6水平以及外周血单个核细胞IL-6mRNA表达显著低于CLP组（P〈0.05或P〈0.01）,PLT在干预后24h、48h、72h也恢复至正常范围。结论血必净注射液能显著降低脓毒症大鼠血浆前炎症因子IL-6蛋白质以及mRNA表达水平,并能明显升高PLT,从而防止脓毒症的进一步发展。     

胰岛素样生长因子1对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响及可能机制.方法 Wistar大鼠72只随机分为对照组、SAP组、IGF-1组,每组24只.大鼠SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠自胆胰管注入建立,三组在建模后6h、12h、24h 各取8 只测定血清淀粉酶、内毒素、二胺氧化酶、TNF-α、IL-1β、肺损伤病理评分,光镜观察肺组织病理变化.结果 SAP组血清淀粉酶、内毒素、二胺氧化酶、TNF-α、IL-1β、肺损伤病理评分较对照组升高;经IGF-1干预后,上述各项指标较SAP组均有下降.结论 IGF-1可通过改善肠粘膜屏障、降低血液内毒素水平、减少内毒素诱导的炎性介质产生从而减轻SAP肺损伤.     

白细胞介素在急性肺损伤大鼠中的作用

目的研究白细胞介素6、8、10（IL-6、IL-8、IL-10）在急性肺损伤中的作用。方法雄性SD大鼠31只，随机分为对照组（n=10）和油酸（0A）组（n=21）（鼠尾静脉注射油酸0．1ml／kg复制急性肺损伤模型），OA组分为2,4、6h3个观察点，每个点7只。对照组鼠尾静脉注射生理盐水0．1ml／kg，观察6h。测定动脉血氧分压（PaO2）、肺湿／干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞（PMN）百分比，光镜观察肺组织形态学变化，半定量肺损伤评分（IQA），用双抗体夹心ELISA法检测血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量。结果油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变。OA组与对照组比较，可见PaO2下降，肺湿／干重比、PMN％、IQA增加（均P〈0．01），血浆、肺组织匀浆中IL-6、IL-8、IL-10含量均显著增加（均P〈0．01）。血浆、肺组织匀浆IL-6和IL-8水平与急性肺损伤IQA评分呈明显正相关。结论急性肺损伤时炎症因子和抗炎因子均明显升高，IL-6在急性肺损伤时起炎症因子的作用。     

妊娠晚期铁营养状况对孕妇血生化及新生儿血生化的影响

目的探讨妊娠晚期铁营养状况对孕妇血生化及新生儿血生化的影响。方法选取2017年2月至2018年10月在四川省达州市中心医院产科分娩孕妇(孕周≥28周)110例作为研究对象,并于分娩前1周内测定孕妇的血清铁蛋白(SF),根据铁营养状况进行分组,即铁不足组(n=38)、铁正常组(n=42)、铁过量组(n=30)。在分娩后1周内,抽取孕妇空腹静脉血、新生儿(出生1周内)的指尖血,应用自动生化仪检测血清标本中的血生化(CK、TBA、AFU、UA、ALT、GLU、TBIL、CR、LDH、BUN、TP、ALP、ALB)水平,并比较三组之间的差异。结果三组的TP、ALB、TBA、ALP、CR水平之间两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05);TBIL、ALT、AFU、CK、LDH、GLU、BUN、UA水平之间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠晚期铁营养状况对孕妇血生化及新生儿血生化部分指标会产生一定的影响。在临床管理中,监测该类孕妇的铁营养状况,对于降低临床上预防因铁不足或铁过量所致贫血的发生率,具有重要的临床意义。     

外源性胰岛素样生长因子-1对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用

目的研究外源性胰岛素样生长因子-1（IGF-1），对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用及其机制。方法72只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组（SO组），SAP组，IGF-1治疗组共三组，每组24只。每组再分为3个时相点（6h，12h，24h），每个时相点8只。通过胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型，假手术组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水，IGF-1组分别于术前30min和术后3h经后肢内侧皮下注射IGF-1。各组动物分别于术后6h、12h、24h处死8只，检测各组火鼠血浆淀粉酶、内毒素及二胺氧化酶（DAO），观察小肠组织病理学变化并进行评分，TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡。结果IGF-1治疗组大鼠血浆淀粉酶、内毒素及二胺氧化酶水平均显著低于SAP组：小肠黏膜上皮细胞凋亡指数及组织学病理评分亦显著低于SAP组。结论外源性IGF-1可以减轻SAP时肠黏膜的损伤及内毒素血症，对肠黏膜屏障具有一定的保护作用，其机制可能与IGF-1可以抑制SAP时肠黏膜上皮细胞的过度凋亡有关。     

前列腺汤对大鼠气滞血瘀型慢性前列腺炎的影响

目的:研究比较前列腺汤和舍尼通对大鼠气滞血瘀型慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型空白药物组、模型前列腺汤组、模型舍尼通组,每组10只。除假手术组外,大鼠去势后,皮下注射苯甲酸雌二醇0.25mg/kg,连续给药30d后予以声光电等联合刺激4周,建立气滞血瘀型慢性非细菌性前列腺炎模型,假手术组仅行睾丸部切口及缝合。建模后,假手术组给予10mL/kg生理盐水灌胃,其他各组给予相应药物灌胃,连续给药4周后观察大鼠一般状况、前列腺指数、EPS中白细胞、全血黏度等指标的变化。结果:前列腺汤降低了大鼠气滞血瘀型前列腺炎EPS中白细胞数和前列腺指数,能够降低全血黏度(与模型空白药物组比较,P<0.05),舍尼通可以降低白细胞数及前列腺指数,但不能降低全血黏度。结论:前列腺汤可以改善SD大鼠气滞血瘀型慢性非细菌性前列腺炎炎症状况,具有一定的活血化瘀作用。     

咪唑斯汀抑制多形核白细胞白三烯LTB4合成的实验研究

目的：研究咪唑斯汀的抗炎机制。方法：采用皮下植入0．5％花生四烯酸浸泡的海绵做为抗原刺激剂的方法。各组分别在植入前、后2h灌胃给药地塞米松（0．1mg／kg）、咪唑斯汀高剂量（0．3mg／kg）、咪唑斯汀低剂量（0．1mg／kg）、氯雷他定（0．3mg／kg）,结合高效液相的分析方法,定量检测炎症关键产物——白三烯LTB4的生成量。结果：与模型对照组比较,地塞米松组、咪唑斯汀高剂量组有较强的抑制作用（P＜0．01）、咪唑斯汀低剂量组显示出抑制作用（P＜0．05）、而氯雷他定组无抑制作用（P＞0．01）。结论：咪唑斯汀可有效抑制多形核白细胞合成LTB4,咪唑斯汀的抗炎作用机制可能主要通过抑制5-脂氧合酶活性发挥作用。