胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的观察胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响。方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组(n=6)、重度创伤失血性休克模型组(模型组,n=24)、TP-5复苏组(TP-5组,n=24),在复苏后12h(T_1)、24h(T_2)、48h(T_3)、72h(T_4)各时间窗抽取静脉血,应用流式细胞仪测量T淋巴细胞亚群含量,并应用ELISA法测量肠道黏液内分泌性免疫球蛋白A(SIgA)含量。结果 模型组与TP-5组病死率均为4.17%(1/24),差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组T_(1⁴)的CD_44)的CD_4⁺、CD_4+、CD_4⁺/CD_8+/CD_8⁺、SIgA含量均明显下降,CD_8+、SIgA含量均明显下降,CD_8⁺明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,TP-5组随复苏时间延长,各项指标逐渐恢复,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 早期联合应用TP-5复苏治疗对重度创伤失血性休克大鼠免疫功能有一定保护作用。     

延迟复苏对失血性休克患者肠黏膜屏障功能及血清内毒素水平的影响

目的 观察延迟复苏干预方式对失血性休克患者肠黏膜屏障功能及血清内毒素水平的影响.方法 选择海南省人民医院收治的80例失血性休克患者为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,分别对其采用常规干预和延迟复苏干预,其中常规干预组遵医嘱行生命体征监测、并发症预防等措施,延迟复苏干预组在常规干预的基础上针对麻醉苏醒延迟实施预防性干...     

失血性休克中肠屏障的损伤

失血性休克是严重创伤的常见并发症。近年来,许多研究表明,肠道是失血性休克所致缺血-再灌注损伤最早受累的器官之一,是应激反应的中心,而肠黏膜屏障的破坏导致其通透性的改变与随后发生的脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)关系密切。20世纪80年代以来,人们注意到机体最大的细菌和毒素储库-肠道可能是原因不明感染的“策源地”。M eak ins等[1]1986年就提出“胃肠道是MODS的始动器官”的著名论点。可见其潜在的致病作用不容忽视。1正常肠道屏障的组成与功能肠屏障是指肠道能防止肠腔内的有害物质,如细菌和毒素穿过肠黏膜进入体内其他…     

创伤-失血性休克对机体免疫功能的影响

目的：探讨创伤－失血性休克对机体免疫功能的影响。方法：以大才合性骨折合并失血性休克为模型,于创伤－失血性休克及其复苏后２ｈ、１、３、７ｄ处死动物,分离并纯化脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞,检测脾淋巴细胞增殖能力、ＩＬ－２释放、ＩＬ－２Ｒα表达和腹腔巨噬细胞的吞噬能力、ＭＨＣⅡ抗原表达及ＴＮＦ－α的和。结果：①创伤－失血性休克后脾淋巴细胞增殖能力降低,ＩＬ－２释放和ＩＬ－２Ｒ表达减少;②腹腔巨噬细胞的吞噬     

雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的 探讨雌激素对创伤失血性休克（Trauma-hemorrhage shock，T-HS）大鼠肝脏功能的影响。方法 取雌性青春期Wistar大鼠36只，随机分为卵巢切除组12只，对照组12只，雌二醇组12只，建立T-HS大鼠模型，观察T-HS90min，复苏4h后，采血测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），碱性磷酸酶（AKP）数值，并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况，进行统计学处理。结果 雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组（P〈0．05）。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论 雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。     

醋酸钠林格液复苏联合乳酸菌对创伤失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨醋酸钠林格液复苏基础上应用乳酸菌对创伤失血性休克大鼠肠黏膜屏障的作用.方法:取30只SD大鼠数字法随机分为创伤失血性休克未复苏组(THS组,n=10),醋酸钠林格液复苏组(AR组,n=10),醋酸钠林格液联合乳酸菌复苏组(AL组,n=10),其中AL组大鼠建立休克模型前在正常喂养的基础上加服用乳酸菌素片1周(...     

HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的 探讨高渗醋酸酐（ＨＡ／Ｄ）对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法 大鼠６４只,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水（ＮＳ,４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组及ＨＡＤ（４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组,每组８只,股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型,各 运行至实验时限后活杀,取肝组织测定测定细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、腺苷二     

液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜组织形态学的影响

目的观察不同液体复苏方式对失血性休克大鼠肠黏膜组织形态学的影响,并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为四组（n=12）,所有动物麻醉后经口直视气管插管,保留自主呼吸,右侧股动、静脉置管。A组（对照组）不放血及补液,其余三组通过股动脉放血和回输使平均动脉压（MAP）=40mmHg后切除75%的鼠尾造成活动性出血,维持MAP=35-40mmHg 60min,作为失血性休克模型。液体复苏期（60min）,用乳酸林格氏液（LR）和6%羟乙基淀粉（6%HES 130/0.4）作为复苏液体静脉输注;B组（限制性液体复苏组）通过输注复苏液体维持MAP在60mmHg左右;C组（开放性液体复苏组）通过输注复苏液体维持MAP在100mmHg以上;D组（无液体复苏组）在断尾处止血前不予任何液体。三组休克大鼠在随后的60min急救期接受结扎止血和足量的液体输注,液体复苏后24h各组大鼠取标本备检测。电镜和光镜下观察肠黏膜组织病理变化,Chiu氏6级病理评分评定肠黏膜损伤程度。结果复苏后24h各休克组大鼠小肠黏膜病理损伤评分及组织形态学显示不同程度损伤,其中B组损伤较轻,C组损伤最重,而对照组肠组织形态观察基本正常。超微结构显示C、D两组肠上皮细胞连接明显改变,C组损伤最重且有大量细胞调亡现象。结论非控制性失血性休克采用限制性液体复苏有利于减轻肠组织水肿,从而维护肠组织形态正常。     

β-内啡肽在大鼠创伤失血性休克脾细胞增殖功能的作用研究

目的：探讨创伤失血性休克后,血浆β-内啡肽（β-EP）对脾细胞增殖功能的调节作用。方法：①以Wistar大鼠制造创伤失血性休克模型,于模型完成后0、1、3、6、12、24h分别处死大鼠、收集血浆标本并检测β-内啡肽水平,并设假手术对照组;②分离正常大鼠脾细胞,分别与休克血浆（I组）、灭活休克血浆（Ⅱ组）及休克血浆 β-内啡肽抗血清（Ⅲ组）体外培养,观察conA诱导的脾细胞增殖功能。结果：①休克后即刻血浆β-内啡肽水平显著升高（P＜0.01),1h达高峰,之后呈下降趋势,24h趋于休克前水平。②与对照组相比,创伤休克血浆可显著降低conA诱导的脾细胞增殖功能（P＜0.01);休克血浆经灭活后,脾细胞增殖功能非常显著回升（P＜0.01);休克血浆经β-EP抗血清处理较未经抗血清处理相比,脾细胞增殖功能明显升高（P＜0.05),但仍低于对照组。结论：创伤失血性休克后血浆中显著升高的β-内啡肽对抑制脾细胞增殖功能有重要的作用。     

体外循环对肠黏膜屏障功能影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,体外循环特殊的循环方式常引起肠道黏膜灌注不足、血液与管道接触产生的炎症反应、肠道缺血再灌注等使其屏障功能受损引发肠道细菌/内毒素移位,导致术后感染甚至发生全身炎症反应( SIRS)和多器官功能不全综合症(MODS).肠道是全身应激反应的靶器官,又是SIRS和MODS的发动机,体外循环如何影响肠道屏障功能及如何调控体外循环期间的肠道屏障功能,降低细菌、内毒素移位,现就其机制及影响因素进行综合阐述,为临床提供依据.     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体，检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，能量合成障碍，伤情显著加重。     

谷氨酰胺对化疗大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究

目的：探讨谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：实验分成4组：空白对照组（A组）;5-氟尿嘧啶化疗组（B组）;5-氟尿嘧啶＋甘氨酸组（C组）;5-氟尿嘧啶＋谷氨酰胺组（D组）;比较给药后各组外周血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率,空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度等指标。结果：血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率B组、C组比A组、D组明显增高,有统计学差异（P〈0.05）;空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度B组、C组、D组较A组降低,有统计学差异（P〈0.05）。结论：谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠的肠黏膜屏障功能具有保护作用。     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜形态与肠黏膜免疫功能的影响

目的：探讨谷氨酰胺（glutamine,Gln）对原位肝移植后大鼠肠黏膜形态与肠黏膜免疫功能的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组（n=10）、原位肝移植（orthotopic liver transplantation,OLT,n=30）组和ＯＬＴ+Gln组（Gln组,n=30）;正常对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和Gln组按改良的两袖套法进行OLT。术前3 d、术后3 h开始Gln组受体给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及正常对照组受体仅给予肠内营养混悬液能全力。正常对照组于术后12 h、OLT组和Gln组于术后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织行光镜和电镜观察肠黏膜形态及微绒毛长度测定、检测肠黏膜肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量、分泌型免疫球蛋白Ａ（secretory immunoglobulin A,sIgA）和肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力。结果：OLT组和Gln组肠黏膜损害较正常对照组明显加重,而Gln组24、72 h肠黏膜损害较OLT组明显减轻（P＜0.01）;OLT组和Gln组肠黏膜TNF-α含量较正常对照组明显升高,而Gln组较OLT组明显下降（P＜0.01）;OLT组12、24、72 h和Gln组12、24 h肠黏膜sIgA含量、肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力较正常对照组明显降低,而Gln组24、72 h较OLT组含量明显升高（P＜0.01）。结论：大鼠ＯＬＴ可引起肠组织中TNF-α表达上调、sIgA和肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力下降导致肠黏膜机械屏障和免疫屏障损伤,围手术期应用Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜TNF-α表达,提高sIgA含量和肠黏膜上皮内淋巴细胞增殖活力而起到肠黏膜保护作用。     

生脉注射液对创伤失血性休克大鼠免疫功能的影响

目的探讨生脉注射液对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞及其亚群的影响,为揭示生脉注射液调理创伤后免疫功能紊乱机制提供依据。方法制作创伤失血性休克大鼠模型。将30只SD大鼠随机分为3组,分别为正常对照组（A组）、创伤失血性休克组（B组）、生脉注射液治疗组（C组）,每组各10只。3组大鼠分别于实验开始后第3天处死。全自动血液生化仪检测大鼠血常规,流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）含量。结果大鼠创伤失血性休克后,机体出现过度的炎症反应和免疫功能低下状态,B组与A组比较,白细胞含量显著升高[（8.890±0.387）×10^9/L vs（4.230±0.856）×10^9/L,P=0],中性粒细胞比例显著升高[（26.15±2.97）%vs（16.00±4.53）%,P=0],淋巴细胞比例显著下降[（68.57±5.23）%vs（76.617±4.9）%,P=0.001]。应用生脉注射液治疗后,C组与B组比较,白细胞明显下降[（6.29±0.758）×10^9/L vs（8.89±0.387）×109/L,P=0],中性粒细胞比例显著下降[（20.29±3.09）%vs（26.15±2.97）%,P=0.001],同时,淋巴细胞比例显著上升[（74.85±4.12）%vs（68.57±5.23）%,P=0.007]。创伤失血性休克后,B组与A组相比,大鼠CD3^＋、CD4^＋T淋巴细胞数量显著降低[CD3＋：（31.17±4.00）vs（41.97±2.50）,P=0;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（15.51±3.48）,P=0.003],CD4^＋/CD8^＋比值降低[（0.97±0.09）vs（1.19±0.07）,P=0],CD8＋含量变化差异无统计学意义[（17.75±5.94）vs（17.34±3.77）,P=0.997]。大鼠处于免疫功能抑制状态,在生脉注射液治疗后,C组与B组比较,CD3^＋、CD4^＋T细胞数量显著升高[CD3^＋：（36.64±5.73）vs（31.17±4.00）,P=0.001;CD4^＋：（10.49±1.42）vs（13.94±2.02）,P=0.008],CD4^＋/CD8^＋比值有所升高[（1.12±0.03）vs（0.97±0.09）,P=0.001]。结论创伤失血性休克大鼠出现炎症反应和T淋巴细胞免疫功能下降,应用生脉注射液能明显提高创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的免疫功能,降低炎症反应。     

ICI174,864对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响及其与垂体的关系

目的　探讨δ阿片受体特异性拮抗剂ICI1 74 ,86 4对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响及其与垂体的关系。方法　复制大鼠创伤失血性休克模型 ,观察ICI1 74 ,86 4对血压 (MAP) ,左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dt max)等血流动力学指标的影响及垂体摘除对ICI1 74 ,86 4作用的影响。结果　ICI1 74 ,86 4 (5 0mg,2 0ml)侧脑室给药可显著升高创伤失血性休克大鼠的MAP、LVSP、±dp/dtmax等血流动力学指标。垂体摘除可取消ICI1 74 ,86 4的上述作用。结论　δ阿片受体特异性拮抗剂ICI1 74 ,86 4对创伤失血性休克心血管功能指标有较好的的改善作用 ,ICI1 74 ,86 4的这一作用与垂体的完整性密切相关。     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肠黏膜屏障功能的研究

目的研究ARDS大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法雄性SD大鼠40只随机分为实验组（30只）及对照组（10只）。实验组股静脉注射油酸建立大鼠ARDS模型,按照注射油酸后不同时间,以30 min、2 h及4 h为时限,再随机分为3组,分别取血测定血浆D-乳酸浓度、内毒素水平、二胺氧化酶（DAO）活性,观察小肠组织病理学变化。结果实验组注射油酸30 min后,DAO活性较对照组显著升高（P〈0.01）;注射油酸2 h后,血浆D-乳酸和内毒素浓度、DAO活性均较对照组显著升高（P均〈0.05）,并随着时间延长呈进行性升高趋势。注射油酸2 h后大鼠小肠绒毛间质内充血、水肿,中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润,4 h后小肠绒毛顶部上皮细胞脱落、坏死、变性、糜烂,黏膜内大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润。结论在油酸所致ARDS过程中大鼠肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障功能降低。     

雌激素对创伤失血性休克肠道细菌移位的影响

目的探讨雌激素对创伤失血性休克(Trauma/hemorrhageshock,T/HS)肠粘膜屏障损伤以及肠道细菌移位的影响。方法雌性青春期Wistar大鼠40只,随机分为卵巢切除组10只,对照组10只,雌二醇组10只,大剂量雌二醇组10只,观察T/HS60min,复苏4h后的肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分),并取肠系膜淋巴结、肝组织及门静脉血进行细菌培养,改良鲎试剂法测定血浆内毒素含量。结果雌二醇组和大剂量雌二醇组与其他两组相比,肠粘膜Chiu氏评分显著降低,细菌培养计数及内毒素含量明显减少,P均<0.05。结论雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肠粘膜损伤程度,降低肠道细菌及内毒素移位的发生率。     

甲基强的松龙在失血性休克后的肠屏障功能障碍中对细胞间粘附分子-1的影响

目的探讨糖皮质激素在失血性休克中,对肠组织细胞间粘附分子-1及肠屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲基强的松龙处理组和正常对照组。失血性休克采用股动脉放血制作模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲基强的松龙组在复苏时静注1次甲基强的松龙50mg／kg;对照组不行放血处理。各组复苏后2h,取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆,采用ELISA法测定细胞间粘附分子-1（ICAM-1）;检测肠组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性;留取血浆检测D-乳酸水平。结果与失血性休克组比较,甲基强的松龙处理组小肠组织中ICAM-1及MPO均降低,肠粘膜损伤程度轻,血浆D-乳酸水平也低。结论早期大剂量运用甲基强的松龙,能够抑制失血性休克后肠组织ICAM-1的表达。减轻肠结构的破坏,保护肠粘膜屏障功能。     

严重创伤患者早期肠黏膜屏障功能检测的临床意义

目的:探讨严重创伤患者早期肠黏膜屏障功能损伤情况及对预后的影响。方法:采用肠道屏障功能生化指标分析系统检测72例严重创伤患者创伤后24 h内的血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素水平,分别按创伤严重程度、是否发生胃肠道功能障碍、是否休克、缺氧、后期合并感染、是否生存分组,并比较不同分组下的血清二胺氧化酶、D-乳酸和内毒素水平的变化。结果:严重创伤组对比创伤较轻组血清早期DAO水平[(7.01±3.07)vs(5.14±1.88)U/L]、D-乳酸水平[(22.23±4.40)vs(14.67±4.58)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),血清DAO、D-乳酸水平与APACHEⅡ评分呈正相关关系(DAO/APACHEⅡ评分:r=0.395,P=0.001,D-乳酸/APACHEⅡ评分:r=0.736,P=0.000);胃肠道功能障碍组对比非胃肠道功能障碍组,血清早期DAO水平[(6.42±2.75)vs(5.19±2.19)U/L]、D-乳酸水平[(19.93±5.27)vs(14.79±5.26)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);合并休克及ARDS组对比无休克无ARDS组血清D-乳酸[(22.92±3.70)vs(15.578±5.61)mg/L]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与无明显感染者相比,后期合并感染者早期血清中D-乳酸水平[(20.08±6.02)vs(16.46±5.37)mg/L]、内毒素水平[(9.57±3.62)vs(8.16±1.61)U/L]显著性升高,差异有统计学意义(P<0.05),死亡组对比存活组早期血清中DAO水平[(7.28±3.47)vs(5.39±1.99)U/L]、D-乳酸水平[(22.96±2.55)vs(15.83±5.51)mg/L]均有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:严重创伤早期即可出现肠黏膜屏障的损伤,以D-乳酸增高较为常见;血清D-乳酸、DAO水平与胃肠功能损害有关;缺氧合并低血压可对肠黏膜屏障功能造成损害;早期肠黏膜屏障受损后期更易出现感染;肠黏膜屏障能一定程度上反应患者预后。     

创伤-失血性休克与细胞免疫功能的临床研究

目的探讨创伤-失血性休克后患者早期细胞免疫功能是否受到损害。方法分别采集入住ICU24-48小时内27例创伤-失血性休克和24例非休克患者外周静脉血,采用流式细胞仪进行外周血淋巴细胞亚群分析。结果创伤-失血性休克患者总T淋巴细胞百分比较非休克组患者明显减低（P〈0.01）;其中辅助T淋巴细胞（CD3^＋,CD4^＋）、抑制T淋巴细胞（CD3^＋,CD8^＋）百分比较非休克对照组患者减低;但B淋巴细胞（CD19^＋）百分比创伤休克组较非休克组高（P均〈0.01）;NK细胞（CD16^＋/CD56^＋）两组间无明显异常（P〉0.05）。结论创伤-失血性休克后患者早期细胞免疫功能即受到明显抑制,这可能是造成创伤-失血性休克患者后继发感染的原因之一。