抑郁症发病机制研究进展

抑郁症因其病因不清、致病因素复杂、发病机制不详,一直是神经科学领域的一个难题。近年来,国内外对抑郁症的研究方兴未艾,并在发病机制的研究上取得了重要进展。文中从神经生化研究、神经内分泌研究、神经可塑性研究等方面对抑郁症的发生机制主流假说进行简单阐述,以拓宽对抑郁症的认识。     

抑郁症认知功能障碍研究进展

抑郁症是精神科常见疾病,其存在的认知功能障碍是抑郁症患者在缓解期内仍不能恢复社会功能的主要原因之一。抑郁症认知障碍发生的机制至今不明,近年来随着神经影像学、神经电生理、神经生化、药物对抑郁症认知功能的影响等研究发展,临床医师的治疗理念逐渐从传统的控制症状模式向改善抑郁症患者社会功能转变,对抑郁症认知功能障碍研究也日益增多,逐渐成为国内外研究的热点。     

抑郁症情绪面孔任务相关的功能磁共振研究进展

抑郁症患者常出现情绪面孔的负性认知加工偏向,通常将正性和中性面孔情绪表情判别为负性,影响了抑郁症患者的社会交往能力,但其相关的神经机制尚不明了。近年来,基于面部表情刺激任务的功能磁共振研究使人们对抑郁症负性认知加工的神经机制有了一定的了解,本文主要对抑郁症的面部表情任务的任务范式及相关的功能磁共振研究进展进行综述。     

抑郁症发病机制研究进展

抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明.现从炎症反应学说、单胺类神经递质及其受体学说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调学说、神经营养因子学说以及多因素综合作用共5个方面总结其发病机制.     

细胞因子诱导抑郁症的发病机制

抑郁症严重威胁着人类的身心健康,对其发病机制的探索尤为重要。越来越多的证据显示抑郁症的发生与免疫因素(尤其是细胞因子)存在着密切的联系。现重点讨论细胞因子作用于中枢神经系统的途径,及细胞因子诱导抑郁症的生物学机制。其机制分为三个方面:细胞因子对下丘脑-垂体-肾上腺轴、神经传递(5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸)、神经元再生的影响。     

抑郁症脑静息态功能磁共振研究进展

近年来,脑功能磁共振成像,尤其是静息态功能磁共振成像(RS-fMRI)已经成为观察抑郁症患者在抑郁状态下的脑活动状态以及活动方式的重要手段之一,从而在一定程度上揭示抑郁症的发病机理。本文就RS-fMRI的常用分析方法及其在抑郁症中的研究进展做一综述。     

脑内星形胶质细胞-神经元相互作用参与抑郁症发病研究进展

经典的观点认为星形胶质细胞是神经元的支持细胞,在大脑信息处理中没有直接作用。而越来越多的证据表明神经元-与星形胶质细胞之间相互作用功能障碍可能与各种神经和神经退行性疾病的病理学有关,近年来也逐渐成为抑郁症发病机制研究的热点。本文总结了星形胶质细胞-神经元相互作用参与抑郁症脑氧化防御、突触可塑性、脑能量代谢、神经炎症、谷氨酸循环等过程障碍的重要证据,这些证据表明星形胶质细胞-神经元之间的相互作用障碍是抑郁症发病的重要机制之一。本文还对星形胶质细胞-神经元参与抑郁症发病的新观点,以及研究中存在的问题进行了讨论,以便为后续研究提供思路和借鉴。     

抑郁症神经生化机制研究进展

本文综述了单胺递质及受体,谷氨酸和γ-氨基丁酸,神经肽类和第二信使系统等在抑郁症发病机制中的进展.     

老年抑郁症发病机制的研究进展

老年抑郁症(LLD)发病率高,危害严重,是老年人群中重大的公共卫生问题。LLD的发病与年龄、性别、疾病和营养、人格特质及社会因素等有关,其病理机制与血管损害、脑白质病变、情感中枢神经元丢失、情感神经递质变化、神经内分泌、炎性介质、神经元可塑性、神经生物化学、电生理学改变等有关。上述认识有益于LLD的早期预防、早期识别和及时干预。     

抑郁症相关微RNA的研究进展

微RNA(miRNA)是一类由大约22个核糖核苷酸组成的非编码单链小RNA分子,可在转录后水平实现对机体不同阶段基因表达的调控,广泛参与包括发育、免疫反应、造血、代谢等各种生命活动的调节。近年来,miRNA在抑郁症生理病理中的意义越来越受到关注,特别是在神经元的生成、神经可塑性、信号转导通路关键性元件的基因表达调控等方面发挥着重要作用。     

血清分泌型Klotho与抑郁症发病机制的研究进展

抑郁症是以心境低落为主要特征的精神障碍,可同时伴有一定程度的认知功能障碍,对患者的社会功能造成了很大影响.但目前其病因及发病机制仍不明确,且缺乏对抑郁症严重程度的特异性生化评估指标.随着人们生活节奏的加快和生活压力的增加,近年来抑郁症的患病率逐年升高,临床表现多样,具有高自杀率、高复发率、易自残等患病特点,不仅给患者及...     

应用神经电生理监测重症脑损害的脑功能研究

目的探讨应用神经电生理技术评价重症脑损害脑功能的价值。方法采用脑电图(EEG)、脑干听觉诱发电位(BAEP)等神经电生理技术,对106例神经重症所致昏迷患者的脑功能进行监测。结果 EEG异常率达100%。主要异常有中高幅慢波型、发作波型、α昏迷型、β昏迷型、纺锤昏迷型、三相波型、平坦波型及爆发-抑制型等8种类型。BAEP检查32例,异常率46%(15/32)。随访表明脑电图异常类型与预后密切相关(P<0.05)。结论联合应用神经电生理技术监测神经重症患者的脑功能变化,对重症脑损害的病因诊断、抢救治疗及预后评估等具有重要的临床价值。     

脑卒中后抑郁症发病机制研究进展

综述脑卒中后抑郁症(PSD)的发病机制。PSD的发病机制包括机体特定基因对抑郁症的易感性、脑神经元再生减少、低浓度神经营养因子诱发、脑缺血后的继发退行性变化、神经递质含量减少及炎性细胞因子增加;中医学机制为内伤积损、脑神逆乱。     

中医药治疗抑郁症研究进展

抑郁症发病机制复杂,除了与细胞因子、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴失调、单胺类神经递质紊乱有关外,还是神经营养因子和海马神经元损伤与重塑等多因素综合作用的结果。其中,神经营养因子缺乏诱导海马神经元的细胞凋亡和自噬是抑郁症的主要病理机制。中医药具有整体调节,不良反应小的特点,以神经营养因子和海马神经元损伤与重塑为出发点,进行中药多药理作用机制的研究,有助于为中医药治疗抑郁症提供依据。     

海马神经发生障碍--抑郁症发病机制的新观念

抑郁症(depression)是一种常见的精神病,发病机制不清,其总患病率高达11.3%,居全球致残疾病的第1位.尽管单胺递质学说[5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素在突触间隙的缺乏]在抑郁症的发病机制研究中具有里程碑意义,但是选择性5-HT再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor, SSRIs)能很快增加患者大脑突触间隙的5-HT递质浓度,而需2～6周后才能改善仅60%抑郁症患者临床症状的现象,则难以解释.     

抑郁症发病机制及中药治疗研究进展

抑郁症（Depression，DEP）属于情感性精神障碍，是由多种原因引起的以心境障碍为主要特征的综合征。本文对抑郁症的发病机制和中药治疗进行综述，为抗抑郁中药的进一步开发利用提供参考。     

脑蛋白水解物对抑郁症患者认知功能疗效的临床研究

目的探讨抑郁症患者认知功能的损害特点及脑蛋白水解物对抑郁症患者认知功能的临床疗效.方法将92例抑郁症患者随机分为研究组(46例)和对照组(46例).研究组给予脑蛋白水解物合并舍曲林治疗,对照组单一使用舍曲林抗抑郁治疗.两组均治疗12周.采用HAMD、MMSE、词汇流畅测验、联想学习、数字广度测验、相似、领悟及副反应量表,于治疗前、治疗后第1、4、12周末分别对两组进行评定.结果研究组治疗第4周后各项神经心理学测验与治疗前相比差异有显著性(P＜0.05),治疗第12周后与治疗前相比差异有极显著性(P＜0.01).研究组治疗第12周后MMSE、词汇流畅测验、联想学习测验、数字广度测验与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).两组HAMD在治疗第4周后和治疗第12周后分别与治疗前相比差异均有极显著性(P＜0.01).结论抑郁症患者认知功能损害与病情严重程度和患者特质有关,脑蛋白水解物可改善抑郁症患者特质性认知功能损害,不良反应少而轻.     

抑郁症脑功能影像学研究进展

抑郁症（depressive disorder）是由多种原因引起的以持久抑郁心境、情绪低落为主要症状的一组情感障碍（affective disorders），具有发病率和复发率高的特点，对家庭及社会造成了重大的负担，正日益受到医学界的广泛重视。学者们已从电生理、神经生化等多角度研究抑郁症的病因、诊断和预后．而近年由于各种脑功能影像学技术的迅猛发展，其可直观地显示抑郁症患者的脑部结构、局部脑血流、脑组织葡萄糖代谢状况的改变等，据此可能对抑郁症的诊断、疗效评估和预后评价有一定的作用，笔者就此加以综述。脑影像学研究包括形态及功能影像，前者包括计算机断层扫描（CT）与磁共振（MRI），后者包括功能性磁共振（fMRI）、正电子发射断层扫描（PET）及单光子发射计算机断层扫描（SPECT）、经颅多普勒（TCD）及经颅双功能彩色多普勒超声诊断（TCCS）等。