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镰刀菌素对小鼠脂质过氧化的影响以及硒的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
小鼠饮用含有0.25ppm Kappa-硒化卡拉胶硒的饮水两个月,全血硒含量和GSH_(px)活性均显著提高,与对照相比,血清荧光产物降低22%,肝脏荧光产物降低5%;而饮用含有10ppm镰刀菌素饮水的小鼠血清荧光产物提高了22%,肝脏荧光产物提高了13.6%;饮水中同时含有0.25ppm Kappa-硒化卡拉胶硒和10ppm镰刀菌素时,硒完全抑制了镰刀菌素促进脂质过氧化的作用.血清荧光光谱和全血红外差光谱提供了大分子结构变化的信息. 相似文献
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等温平台无焰塞曼原子吸收直接测定血清中硒的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
在血清样品中加入铂作基体改进剂,用1%Triton X-100稀释,在碱性介质下,用校正曲线法由等温平台石墨炉直接测定硒的含量,本法简单,快速,灵敏,稳定,可靠,特征质量为23.0pg/0.0044A.S.,变异系数为2.6—11.3%,回收率为94—104%. 相似文献
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大骨节病区硒元素分布的调控机理研究——以四川省阿坝地区为例 总被引:5,自引:0,他引:5
分析了阿坝地区的岩石、饮用水、农作物及其根系土中硒的不同存在形态的分布,并结合生物有效性深入研究了硒元素分布与大骨节病病因的联系和调控机理.阿坝地区的环境(岩石、土壤、水)中全硒浓度、农作物中硒的富集系数和水溶性硒占总硒的含量均远低于非病区;硒在氧化还原条件(Eh平均值143.27 mV)和酸碱度(pH 6.51—8.48)的控制下主要以亚硒酸态的稳定形式存在.元素铝、铁等的富集可能会促进硒的沉淀和络合,制约硒的生物有效利用率,进而导致人体硒摄入不足,最终激发人类微小病毒B19(HPV B19)的毒性,引发大骨节病.通过采取土壤增施硒肥、改善水质、改变膳食结构等方法可以有效地提高环境中硒的水平及其生物有效性,以缓解大骨节病的病情及发病率. 相似文献
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氯化多氟醚磺酸盐(chlorinated polyfluorinated ether sulfonic acids,F-53B)是全氟烷基磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)的替代品.大量毒理学实验证明F-53B具有类似PFOS的生物持久性及毒性,但目前国内外尚未报道过关于F-53B的生物代谢扰动机制研究.本研究基于1H-NMR分析了F-53B(50μg·kg-1·d-1)暴露28 d后的大鼠血清代谢扰动情况,结合多元统计分析,分析相关差异代谢物和代谢通路变化.暴露组检测到17个差异代谢物,主要包括氨基酸代谢物和碳水化合物代谢物.3条氨基酸代谢通路受到显著影响,包括丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,组氨酸代谢,苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸生物合成.糖代谢和脂质代谢受到影响.研究结果表明大鼠暴露于F-53B后可能会影响血清的氧化应激反应,引发炎症,心血管疾病,糖尿病和高血压,引起神经毒性且抑制大脑发育.本研究对F-53B暴露产生的代谢扰动进行深入且全面的探究,为评估F-53B的健康风险提供了科学依据... 相似文献
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为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。 相似文献
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通过体系紫外吸收和荧光强度的变化,研究了饮用水消毒副产物三溴甲烷(CHBr3)、三氯甲烷(CHCl3)与牛血清蛋白(BSA)之间的相互作用.结果表明,CHBr3和CHCl3均对BSA的内源荧光具有静态猝灭作用,其中CHBr3与BSA的结合强于CHCl3.Fe3+,Al3+和聚丙烯酰胺的加入也使BSA的荧光强度降低,与BSA的结合的强弱依次为:聚丙烯酰胺Fe3+Al3+.在二元体系的基础上,进一步研究了Fe3+,Al3+和聚丙烯酰胺对BSA-CHBr3(CHCl3)结合作用的影响.结果表明,Fe3+,Al3+和聚丙烯酰胺的存在使BSA-CHCl3、BSA-CHBr3的结合常数呈现降低的趋势,降低的趋势为Al3+聚丙烯酰胺Fe3+. 相似文献
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在实验室研究了一种漂白纸浆废水对鲫鱼 (Carassius auratus)的毒性效应和血清性类固醇激素(睾酮和 17β-雌二醇 )水平的影响 ,实验结果表明 ,该漂白纸浆废水的 96 h- LC50 和 16 8h- LC50 分别为 4 39.0± 30 .9ml/ L和 2 96 .6± 6 2 .0 ml/ L,各染毒组鲫鱼血清睾酮浓度与空白对照组相比虽有所降低 ,却不具有显著差异 (P>0 .0 5) ,而暴露于漂白纸浆废水中的鲫鱼血清 17β-雌二醇水平显著低于空白对照 (P<0 .0 5) ,表明漂白纸浆废水可以抑制鲫鱼血清 17β-雌二醇水平 ,从而损害鱼体繁殖功能。 相似文献
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纳米硫硒化镉对小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
为了探讨纳米硫硒化镉(CdSeS)对小鼠肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用尾部静脉注射进行一次性染毒,3个染毒组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的纳米CdSeS粉末(20~30nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染毒3d后对肾脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测纳米CdSeS对肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用.结果显示,随着纳米CdSeS染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织中SOD活力呈逐渐降低趋势,而MDA含量呈逐渐升高趋势,均显示出一定的剂量-效应关系;较高浓度组(肾:ρCdSeS≥0.2mg·mL-1;脑:ρCdSeS≥0.4mg·mL-1)SOD活力、MDA含量与对照具有显著性差异(p<0.05,p<0.01),而较低浓度组则没有显著性差异(p>0.05).以上结果提示纳米CdSeS能够对小鼠肾脏和脑组织造成氧化损伤,并且能穿过血脑屏障作用于脑部。 相似文献
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低浓度的硒可以促进微藻的生长,为了探讨硒对紫球藻生长和光谱特性的影响,研究了在通入压缩空气的条件下,不同质量浓度的硒(0、0.05、0.5、1、2、5、10和50mg·L-1)添加到紫球藻(Porphyridium UTEX637)培养基中,培养20d的生长情况,以及紫球藻吸收光谱和低温荧光光谱的特征应。结果表明:不同质量浓度Se(Ⅳ)对紫球藻的特征吸收峰位和荧光峰位没有影响,低质量浓度Se(Ⅳ)对紫球藻的生长具有明显地促进作用,高质量浓度时抑制紫球藻的生长。含0.05和0.5mg·L-1Se(Ⅳ)的实验组紫球藻的吸收光谱特征峰值明显高于对照组,而1和5mg·L-1Se(Ⅳ)质量浓度实验组的特征峰值则低于对照组。0.05和0.5mg·L-1Se(Ⅳ)质量浓度实验组的荧光发射(激发波长为436nm,560nm)光谱的特征峰值与对照相比没有明显变化,但激发波长为490nm时,荧光发射光谱特征峰值高与对照组。与对照组相比,1,2和5mg·L-1Se(Ⅳ)实验组紫球藻的荧光光谱特征峰值均有不同程度的降低。10和50mg·L-1实验组紫球藻死亡。说明低质量浓度Se(Ⅳ)对紫球藻捕光色素蛋白复合体的捕光能力具有促进作用,高质量浓度有抑制作用。 相似文献
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以国内外文献及标准方法为基础,优化了血清中17种2、3、7、8位取代的PCDD/Fs的测定方法,建立了同位素内标稀释-索式萃取一段法层析柱净化-高分辨气质联用分析方法.实验结果表明,17种2、3、7、8位取代的PCDD/Fs的方法检出限范围为3.72—14.74 pg.基质加标实验中目标化合物回收率为94.61%—117.14%,标准参考物质SRM1958中PCDD/Fs的多数单体测定结果也在参考值范围内.实际样品同位素内标回收率为66.2%—95.2%,RSD是4.0%—9.0%.该分析方法准确可靠、灵敏、操作简便,适用于血清中二噁英的测定. 相似文献
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硒(Ⅳ)对无机汞生物甲基化影响的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文以蓟运河含汞底泥为实验材料,研究了硒(Ⅳ)对无机汞生物甲基化的影响,发现低浓度的硒(Ⅳ)对汞的生物甲基化有促进作用,而较高浓度时则可抑制汞的生物甲基化。当硒量达20ppm后则无机汞不能进行甲基化作用。 相似文献
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李玉白 《湖南环境生物职业技术学院学报》2013,(4):12-13
目的 探讨扼子黄色素对高脂膳食小鼠血脂水平的影响.方法 将30只小白鼠随机分为三个组:对照组,高脂模型+扼子黄色素组、高脂模型+柠檬黄组(0.2、0.5 mg/g体重),喂养180 d后,眼球采血测定血清TC、TG、MDA含量.结果 扼子黄色素组血清MDA、TC、TG升高幅度较高脂模型+柠檬黄组明显减少.结论 扼子黄色素对高脂膳食致血脂升高有阻抑作用.表2,参6. 相似文献
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吸入性甲醛如何将其遗传毒性从呼吸器官经血液转移全身?这是揭示"甲醛致白血病"这个科学问题的关键.以新生牛血清(NBS)为"模拟血液",以Hela细胞为实验材料,采用体外甲醛染毒实验,研究了培养基血清对细胞内硫醇浓度,以及对甲醛诱导性DNA-蛋白质交联(DPC)的影响.结果表明,当培养基中未添加血清时,250μmol·L-1甲醛仅引起较低水平的交联效应,同时细胞内硫醇浓度水平也较低;而加入1%和10%新生牛血清以后,甲醛诱导的DPC均显著上升(p<0.01,p<0.05),同时细胞内硫醇浓度水平也显著上升(p<0.05,p<0.01).培养基中新生牛血清能够再生Hela细胞内的硫醇,同时促进细胞DPC的形成.这可能为理解甲醛远距离毒性,解释吸入甲醛是否能导致白血病提供了基础. 相似文献