维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^2＋-ATPase活性的影响

目的 探讨维药迪娜口服液对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及Ca^2＋转运ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的影响及其保肝作用机制。方法 取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组（3．75mg／kg）及迪娜口服液低、中、高剂量组（分别为4．78、9．55、19．10g迪娜口服液／kg体质量,相当于人用量95．5g／d的5、10、20倍）,每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0．2mL／10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0．15％CCl4-花生油溶液（0．1mL／10g）。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH—Px活力及Ca^2＋-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca^2＋-ATPase活性提高最为明显（P〈0．05）,迪娜高剂量组GSH—Px活力上升较为明显。结论 迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

芒果苷单钠盐对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究芒果苷单钠盐对链脲佐菌素（ STZ）诱导2型糖尿病小鼠及其胰岛素抵抗的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为5组：正常组,模型组,二甲双胍组,芒果苷单钠盐低剂量组、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组均采用高脂饲料联合腹腔注射STZ （150 mg／kg ）建立胰岛素抵抗2型糖尿病小鼠模型,成模后,每天给予芒果苷单钠盐（50、100 mg／kg）进行治疗,连续14 d,观察小鼠体重、空腹血糖（ FBG）的变化情况。末次给药后禁食12 h,测定口服糖耐量（ OGTT）。眼球取血,检测血清胰岛素、三酰甘油（ TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）的含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）;RT－PCR法测定骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA和肝脏胰岛素受体（InsR）mRNA的表达水平。结果与模型组相比,芒果苷单钠盐高、低剂量组小鼠的FBG、胰岛素和HOMA－IR均明显降低,OGTT、ISI显著升高;GLUT4和InsR mRNA的表达水平出现显著的上调;TG、LDL－C含量也有一定程度的降低。结论芒果苷单钠盐通过改善糖脂代谢、提高胰岛素敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

牛磺酸对烹调油烟凝聚物引起谷胱甘肽过氧化物酶改变的保护作用

目的：本文研究了烹调油烟凝聚物（ROFC）对谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的影响以及牛磺酸对其的保护作用。方法：42只小鼠分为7组，其中3组以60％、30％、15％的油烟冷凝物对小鼠进行灌胃染毒，另3组分别在相同剂量油烟凝聚物灌胃染毒的同时在饮水中给予2％牛磺酸保护，连续1周，观察其血液中GSH－Px活性变化及牛磺酸对其的保护作用。另一组为对照组。结果：ROFC染毒组随染毒剂量的增加，GSH－Px活力逐渐降低（P＜0．01），呈现负相关关系。加牛磺酸保护后，与相应ROFC染毒组比较，GSH－Px活性均有上升趋势，但并无统计学差异。结论：油烟凝聚物能降低体内GSH－Px的水平，牛磺酸对此可能具有一定的保护作用，但要证实尚待进一步研究。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6J小鼠血清SOD、MDA及GSH的影响

目的研究枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、枸杞籽油0.025、0.05、0.1 mL/10g剂量干预组5组,除正常对照组外,其余以高脂饲料饲喂4周后的雌雄各半C57BL/6小鼠腹腔注射链尿左菌素（STZ,125mg.kg-1）,诱导2型糖尿病模型。检测各组血糖水平及血清SOD、MDA及GSH的变化。结果枸杞籽油各组与糖尿病模型组相比较,SOD都有所升高（P〈0.05）;枸杞籽油中剂量干预组GSH明显升高（P〈0.05）;MDA明显下降（P〈0.05）。结论枸杞籽油能改善2型糖尿病C57BL/6小鼠的抗氧化能力并有助于降低其血糖水平。     

黄芩提取物对糖尿病小鼠脂代谢和抗氧化作用的影响

目的观察黄芩提取物对STZ糖尿病小鼠脂代谢的调节作用和抗氧化保护作用的影响。方法取80只健康的昆明小白鼠,随机挑选9只作为正常对照组,对其余小鼠复制糖尿病模型。将造模成功的小鼠分为4组：模型对照组、黄芩提取物低剂量给药组、中剂量给药组和高剂量给药组,每组9只。按剂量分组给药。30d后观察黄芩提取物对糖尿病小鼠血脂、肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性的影响。检测血清中TC、TG、HDL—C、LDL—C水平及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性。结果黄芩提取物可显著降低血清TG水平（P〈0．01或P〈0．05）;可一定程度的提高HDC—L水平,降低LDL—C水平,但无显著性;可显著提高糖尿病小鼠肝组织SOD和GSH—PX活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．01）。结论黄芩提取物对STZ诱导的糖尿病小鼠脂代谢紊乱具有调节作用;对肝脏的氧化损伤具有保护作用。     

罗格列酮改善链脲霉素诱导的糖尿病小鼠认知障碍及机制研究

目的：研究罗格列酮（rosiglitazone）对链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制。方法：单剂量尾静脉注射（iv）链脲霉素（150 mg.kg-1）诱导小鼠1型糖尿病模型,将造模成功（空腹血糖〉11.1 mmol.L-1）的小鼠随机分为3组：模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg.kg^-1.d^-1剂量组;另设正常对照组,每组10-12只,连续灌胃（ig）给药6周。第6周采用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶（β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1）含量。结果：与模型组相比,罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期（P〈0.05）,增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率（P〈0.05）,并增加糖尿病小鼠在Y迷宫测试中的正确反应次数（P〈0.05）;罗格列酮对1型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40（P〈0.05,P〈0.05）和Aβ42（P〈0.05,P〈0.05）的水平而对海马和皮层区BACE1水平无显著影响。结论：罗格列酮3.2 mg.kg-1剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1型糖尿病小鼠认知障碍。     

铝对与衰老有关酶活性的影响

目的：探讨铝对与衰老有关酶活性的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，第1组为对照，喂基础饲料，其余4组在饲料中加入不同剂量Al2(SO4)318H2O,测定小鼠肝脏中单胺氧化酶－B（MAO－B）、超氧化物歧化酶（SOD）和红细胞中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性。结果：不论是雌性还是雄性小鼠，都是第3组MAO－B活性最高（P＜0．05），且在一定剂量范围内铝的摄入与MAO－B的活性呈正相关（P＜0．05）；SOD和GSH－Px的活性以第3组最低，GSH－Px的活性第2、3、4组显著低于第1、5组（P＜0．05）。结论：中等剂量的铝致衰老作用较强，而高剂量及低剂量致衰老作用相对较弱。     

内质网应激通路相关分子GRP78及CHOP在糖尿病脑病小鼠海马表达的变化

目的本研究通过观察内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER Stress)通路相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein78,GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)在糖尿病脑病小鼠海马CA1区表达的变化,探讨ER Stress在糖尿病脑病发生发展中的作用。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为正常组(n=25)和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组(n=35)。小鼠禁食12h后,按200mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ),3d后尾部非禁食血糖>15mmol/L者为DM模型复制成功。分别在STZ注射后1、4、8周应用免疫组织化学染色方法观察正常组与DM组小鼠海马CA1区GRP78及CHOP阳性细胞形态和数量的变化,并应用图像分析软件计数GRP78及CHOP阳性细胞。结果 ①GRP78免疫组织化学染色结果显示,注射STZ后1、4、8周DM组小鼠海马CA1区GRP78阳性细胞形态和数量与正常组相似。②CHOP免疫组织化学染色结果显示,注射STZ后1、4、8周正常组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量较少,染色浅;DM组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量较多,染色深。③注射STZ后1、4、8周,DM组小鼠海马CA1区GRP78阳性细胞数量(12.00±3.60,10.50±3.11,13.75±3.01)与正常组(10.33±2.34,8.88±1.89,7.00±3.20)相比差异无统计学意义(P=0.29,P=0.23,P=0.06);注射STZ后1、4、8周,DM组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量(45.12±10.27,32.88±6.58,20.19±3.54)比正常组(19.19±6.80,15.44±5.35,13.94±5.00)明显增加,经统计学分析差异均有统计学意义(P分别为0.000,0.000和0.009)。结论 ER Stress相关分子CHOP在DM小鼠海马CA1区表达比正常小鼠增加,说明糖尿病脑病小鼠海马组织内发生了ER Stress。ER Stress可能在糖尿病脑病神经元变性中发挥重要作用。     

复方浒苔多糖降血脂及抗脂质过氧化作用研究

目的：研究复方浒苔多糖（浒苔多糖、山楂提取物、荷叶提取物及茶多酚各25％配制而成）的降血脂及抗脂质过氧化作用。方法根据TC水平将42只大鼠随机分为空白组,高脂模型组,浒苔多糖组,复方浒苔多糖低、中、高剂量组。浒苔多糖组及复方浒苔多糖组分别给予浒苔多糖及不同剂量的复方浒苔多糖灌胃干预45 d,测定各组大鼠血清中的总胆固醇（ TC）、甘油三酯（ TG）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）的含量及超氧化物歧化酶（ SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）的活性。结果与高脂模型组比较,各剂量复方浒苔多糖的TC水平下降、GSH－Px活性提高;复方中、高剂量组的TG水平降低、SOD活性提高,复方高剂量组的HDL－C水平提高,复方低、中剂量组的LDL－C水平降低（ P＜0．05）。各剂量复方浒苔多糖的TC、TG、HDL-C水平、GSH－Px活性及高剂量复方浒苔多糖的SOD活性与单一浒苔多糖比较差异无显著性意义（ P＞0．05）。结论复方浒苔多糖与单一浒苔多糖具有相似的降血脂及抗脂质过氧化作用效果。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。     

还脑益聪方组分对β淀粉样前体蛋白转基因痴呆小鼠行为学及胆碱能系统的早期干预作用

目的：观察还脑益聪方复方组分早期干预对阿尔茨海默病（Alzhei mer disease,AD）模型β淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein,APP）转基因小鼠行为学及脑胆碱能系统的影响。方法：将60只3月龄APP695V717I转基因小鼠随机分为4组：模型组、大剂量还脑益聪方组[2.80g/（kg.d）]、小剂量还脑益聪方组[1.40g/（kg.d）]及盐酸多奈哌齐阳性对照组[0.65mg/（kg.d）],每组15只。15只遗传背景相同的非转基因C57BL/6J小鼠作为正常对照组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常组和模型组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃6个月。采用Morris水迷宫实验和避暗实验进行小鼠行为学测试,采用酶联免疫吸附测定法分别检测小鼠大脑皮层和海马组织的乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）、乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）含量及胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）的活性,采用考马斯亮蓝法测定脑组织中蛋白的含量。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆成绩均显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,海马和皮层组织的ACh含量和ChAT活性显著降低,AChE含量显著增加（P〈0.01,P〈0.05）。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠的学习记忆能力均有明显提高（P〈0.05）;盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方大剂量组小鼠海马ACh含量明显提高（P〈0.05）,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠海马AChE含量显著降低,ChAT活性显著升高（P〈0.01,P〈0.05）;盐酸多奈哌齐组和还脑益聪方两组小鼠皮层ACh含量均明显提高（P〈0.05）,AChE含量有不同程度的降低,还脑益聪方两组小鼠皮层ChAT活性均明显提高（P〈0.05）。结论：还脑益聪方能明显改善APP转基因小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控小鼠海马与皮层胆碱能系统相关酶的含量有关。     

中药复方对大鼠酒精肝损伤防治中ALT，GSH—Px活性研究

目的：探讨中药对酒精性肝损伤的防治中ALT（谷丙转氨酶）,GSH－Px(谷光甘肽过氧化物酶）活性变化。方法：采用大鼠酒精性肝损伤模型,测定损伤大鼠全血GSH－Px和血清ALT水平,结果：损伤组ALT显著升高,GSH－Px明显下降;中药灌胃后,防治组与正常组ALT和GSH－Px 相似,而与损伤组有显著性差异,结论：提示中药复方使大鼠酒精性肝损伤ALT和GSH－Px趋向正常,提示中药复方制剂具有抗氧化作用。     

不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病模型的发病机制

目的：探讨不同剂量链脲佐菌素（STZ）多次注射诱导小鼠糖尿病模型的发生机制以及糖尿病的发生与自身免疫应答的关系。方法：昆明小鼠40只随机分为正常对照组(Ⅰ组)及20、40、80 mg·kg^-1STZ组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组)。腹腔注射不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病作为动物模型。葡萄糖（Glu）测定试剂盒与尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化,光镜观察胰岛的组织学改变情况,ELISA间接法检测小鼠血清中胰岛素抗体（IAA）的水平,淋巴细胞转化试验（MTT法）检测小鼠胸腺和脾脏的T淋巴细胞功能。结果：对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加;注射STZ后第4周,尿糖结 果Ⅰ组均为(-);Ⅱ组中5只(-),其余均＞+;Ⅲ组中2只(-),其余均＞++;Ⅳ组均＞+++。不同剂量STZ诱导小鼠胰岛β细胞损伤的病理改变和程度均有所差异。Ⅱ组和Ⅲ组的IAA高于对照组(P<0.05),而Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比 较,Ⅱ组和Ⅲ组的脾细胞（成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激表现为功能增强,而胸腺细胞（不成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激则表现为功能降低;但Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：3种剂量STZ均可诱导不同程度的糖尿病发生。大剂量STZ（80 mg·kg^-1）可诱导小鼠产生2型糖尿病;而小剂量STZ（20和40 mg·kg^-1）则诱导产生1型糖尿病,以40 mg·kg^-1STZ诱导的1型糖尿病的效果为最佳。     

黄连温胆汤对2型糖尿病小鼠血糖的影响

目的：研究黄连温胆汤对2型糖尿病小鼠空腹血糖、糖耐量的影响。方法：小鼠喂养高糖、高脂、高热量饲料4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）100mg/kg,制备糖尿病小鼠模型,随机分为二甲双胍阳性对照组,模型对照组,黄连温胆汤低、中、高剂量组。黄连温胆汤低、中、高剂量组,分别给黄连温胆汤5、10、20g/kg（按生药量计）。阳性药组给予二甲双胍250mg/kg。连续给药3周。结果：黄连温胆汤显著降低糖尿病小鼠FBG,黄连温胆汤（20g/kg）的抑制率为33.1%;口服葡萄糖溶液（2g/kg）模型组小鼠的血糖值均较空白组高,与模型组相比,黄连温胆汤（20g/kg）能显著降低小鼠的血糖水平（P〈0.05）;黄连温胆汤高剂量组糖耐量曲线下面积（AUC）明显低于模型组25.6%。结论：黄连温胆汤对于STZ诱导的2型糖尿病小鼠具有显著的降血糖作用。     

芦丁对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾组织形态表现的影响

目的：探讨芦丁对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾组织形态的影响,阐明芦丁对肾组织损害的治疗作用。方法：雄性昆明小鼠70只,其中12只小鼠作为正常组,其余小鼠腹腔注射62.5mg·kg^-1STZ,每天1次,连续5d,制备1型糖尿病模型。随机选取造模成功的48只小鼠分为模型组、低剂量芦丁组（50 mg·kg^-1）、高剂量芦丁组（100 mg·kg^-1）和厄贝沙坦组（45 mg·kg^-1）,每组12只。各组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积的羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,持续8周。测定各组小鼠体质量和随机血糖。全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐（Cre）和血尿氮素（BUN）水平,计算肾指数。分别通过HE染色法、Masson染色法和电镜观察小鼠肾组织形态表现。结果：采用小剂量连续注射STZ造模后,成模率达98%。与正常组比较,给药前各组小鼠体质量比较差异无统计学意义（P>0.05）,给药后模型组,低、高剂量芦丁组和厄贝沙坦组小鼠体质量均明显下降（P<0.05）。与模型组比较,不同剂量芦丁组小鼠血糖水平明显降低（P<0.05）,Cre和BUN明显降低（P<0.05）,高剂量芦丁组肾指数明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组小鼠肾组织损伤严重,肾小球严重萎缩,肾组织纤维化程度严重,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失;与模型组比较,低、高剂量芦丁组小鼠症状明显改善,高剂量芦丁组小鼠改善效果最为明显。结论：芦丁可改善STZ诱导的糖尿病小鼠肾功能,减轻糖尿病小鼠肾组织损害程度。     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05）,加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05）,高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬的实验研究

目的 观察芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬血清中游离脂肪酸（FFA）、过氧化脂质（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及心肌细胞超微结构的影响。方法 将20只杂种犬随机分为4组，每组各5只。第1组为生理盐水（NS）对照组，第2组为阳性药精制冠心胶囊（JZGX）对照组，第3、4组为芪冬颐心口服液（QDYX）小、大剂量组。采用麻醉开胸犬，结扎冠状动脉左前降支（LAD），复制犬急性心肌梗死模型，测定血清中FFA、MDA含量及SOD、GSH—Px的活性；用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果QDYX降低FFA和MDA的含量（P〈0．05，P〈0．01），增加SOD和GSH—Px酶的活性（P〈0．05）；减轻心肌梗死后对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论 芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬的心肌具有一定的保护作用。     

单次大剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病模型β细胞凋亡的研究及意义探讨

目的详细阐述单次大剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的SD大鼠1型糖尿病模型中β细胞凋亡的时相变化。方法 SD大鼠腹腔一次性注射大剂量STZ（65 mg/kg）,观察血糖及胰岛素水平的动态变化,在指定时间点处死大鼠,对胰腺行HE染色、免疫荧光染色及TUNEL染色。结果注射STZ后,SD大鼠血糖呈现出一个高-低-高的三相反应,伴随着胰岛素水平低-高-低的变化以及相应的病理学改变。STZ注射后6 h,β细胞凋亡率（由TUNEL染色衡量）大幅度上升,β细胞凋亡较为同步,此后β细胞凋亡率急剧下降,直到STZ注射后48 h,几乎检测不到β细胞的凋亡。结论单次大剂量STZ诱导的SD大鼠1型糖尿病模型β细胞凋亡在病程早期（STZ注射后6 h）即达高峰,且较为同步,相应出现了血糖水平、胰岛素水平以及胰岛病理结构的变化。