肾小球系膜细胞的JNK／SAPK活性及其对ICAM—1表达的调控研究

OBJECTIVE: To observe the activity of c-Jun N-terminal kinase/stress-activated protein kinase (JNK/SAPK) and assess the correlation between JNK/SAPK activity and ICAM-1 expression on mesangial cells in mesangial proliferative glomerulonephritis(MSPGN). METHODS: Seven patients with MSPGN and 6 controls were selected for this study. JNK/SAPK activity was detected by immunoprecipitation and western blotting; RT-PCR was used to detect ICAM-1 mRNA expression, and flow cytometry was used to analyze cell surface ICAM-1 expression. RESULTS: Either in spontaneous condition or under the stimulus of TNF alpha, the activity of JNK/SAPK on mesangial cells in vitro in MSPGN was higher than that of the controls(P < 0.05); the activity of JNK/SAPK in MSPGN was found to have a positive correlation with the levels of ICAM-1 mRNA and protein. The levels of ICAM-1 mRNA and protein were increased by TNF alpha stimulation while the levels ICAM-1 mRNA and protein were decreased by DMAP inhibition (P < 0.01). CONCLUSION: JNK/SAPK may have been aberrantly activated in MSPGN, which may involve in the overexpression of ICAM-1 in MSPGN.     

扶正利湿抗癌方对LNCaP细胞中PSMA表达及p38 MAPK通路的影响

目的 探讨扶正利湿抗癌方对人前列腺癌细胞(LNCaP)中前列腺特异性膜抗原(PSMA)及p38 MAPK通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为4组：对照组、低剂量组[12.5 g/(kg·d)]、中剂量组[25 g/(kg·d)]和高剂量组[50 g/(kg·d)],抽取各组含药血清,将其与培养的LNCaP细胞反应。利用¹⁸F-PSMA1007探针检测LNCaP细胞中PSMA表达。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测LNCaP细胞中p38 MAPK通路相关蛋白p38 MAPK、p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3、P53及Bcl-2的表达。应用CCK-8法观察LNCaP细胞的增殖抑制情况。采用流式细胞仪分析LNCaP细胞凋亡情况。结果 与对照组比较,低剂量组PSMA表达水平降低,p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及P53蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,LNCaP细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率升高(均P<0.05),而p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与低剂量组比较,中剂量组PSMA表达水平...     

肾小球系膜细胞的JNK/SAPK活性及其对ICAM-1表达的调控研究

目的　检测体外培养的系膜增生性肾小球肾炎 (MSPGN)肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性 ,并探讨其对细胞间粘附分子 1(ICAM- 1)的调控作用。方法　选取 6例正常人和 7例 MSPGN患者的肾组织 ,分别采用免疫沉淀和免疫印迹法检测体外培养的肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性 ,RT- PCR检测 ICAM- 1m RNA表达 ,流式细胞仪检测细胞表面 ICAM- 1平均荧光强度。结果　在自发培养条件下 ,与正常对照组相比 ,MSPGN组肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK明显增高 (P<0 .0 5 )。在 TNFα诱导下 ,两组肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性均有增加 ,但 MSPGN组仍高于正常对照组 (P<0 .0 5 )。经 TNFα诱导后 ,随着 JNK/ SAPK活性增强 ,ICAM- 1m RNA及其平均荧光强度也均增加 (P<0 .0 5 )。经蛋白激酶抑制剂 DMAP阻断后 ,随着 JNK/ SAPK活性下降 ,ICAM- 1m RNA及其平均荧光强度亦下降 (P<0 .0 1)。 MSPGN的 JNK/ SAPK活性与 ICAM- 1m RNA表达和ICAM- 1平均荧光强度呈正相关关系 (r=0 .6 94,P<0 .0 1)。结论　 MSPGN的肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK存在异常活化 ,这种异常活化可能介导了 ICAM- 1的过度表达。     

扶正抗癌方对大肠癌肿瘤患者免疫功能的影响

[目的]观察扶正抗癌方对大肠癌肿瘤患者免疫功能的影响及其与生存质量的关系。[方法]对已确诊的大肠癌40例随机分为治疗组20例,对照组20例。其中治疗组采用扶正抗癌方联合化疗,于化疗间歇期服用,观察周期为6周。化疗方案为mFOLFOX,化疗进行2个周期,共6周。对照组单纯化疗,其化疗方案,具体药物及用量用法同治疗组。[结果]扶正抗癌方能够改善大肠癌患者的细胞免疫及体液免疫功能,有利于机体的康复,患者的生活质量明显得到改善。     

扶正抗癌方对大肠癌肿瘤患者免疫功能的影响

[目的]观察扶正抗癌方对大肠癌肿瘤患者免疫功能的影响及其与生存质量的关系。[方法]对已确诊的大肠癌40例随机分为治疗组20例,对照组20例。其中治疗组采用扶正抗癌方联合化疗,于化疗间歇期服用,观察周期为6周。化疗方案为mFOLFOX,化疗进行2个周期,共6周。对照组单纯化疗,其化疗方案,具体药物及用量用法同治疗组。[结果]扶正抗癌方能够改善大肠癌患者的细胞免疫及体液免疫功能,有利于机体的康复,患者的生活质量明显得到改善。     

扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的：探讨扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组（对照组）10只,予生理盐水灌胃;实验组（治疗组）10只,予扶正活血抗癌方灌胃,均为15d。观察扶正活血抗癌方的抑瘤作用,检测T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及IFN-γ、IL-4含量。结果：扶正活血抗癌方对荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用,抑瘤率为28％;实验组小鼠NK细胞杀伤百分数均比生理盐水组显著增加（P〈0．01）;与生理盐水组相比,实验组更能改变T淋巴细胞亚群比例;实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ及IL-4能力均有显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论：扶正活血抗癌方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。其作用机制包括增强小鼠体内T细胞免疫功能、NK细胞的杀伤功能以及体液免疫功能。     

JNK1基因沉默对肺成纤维细胞增殖的影响

目的 研究C-Jun氨基末端激酶1(JNK1)基因表达沉默对肺成纤维细胞MRC-5增殖的影响.方法 设计针对JNK1基因的小RNA分子(siRNA),以脂质体转染法将双链siRNA转入MRC-5细胞后,采用流式细胞术检测最佳转染浓度,RT-PCR检测JNK1 mRNA表达变化,Western blot检测总JNK、磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达,用CCK-8法检测siRNA对MRC-5细胞增殖的影响.结果 siRNA转染MRC-5细胞的最佳浓度为50nmol/L;设计的两个靶位点siRNA,均可有效降低JNK1 mRNA表达,其中siRNA1抑制效果较siRNA2明显;siRNA1降低总JNK及P-JNK蛋白表达,有效抑制MRC-5细胞的增殖.结论 体外合成的siRNA可降低MRC-5细胞中JNK1基因的表达,降低JNK磷酸化水平,明显抑制细胞增殖.     

乳岩宁方联合依西美坦对乳腺癌荷瘤裸鼠 JNK/MAPK信号通路的影响*

目的观察乳岩宁方联合依西美坦对MDA-MB-435乳腺癌细胞荷瘤裸鼠JNK/MAPK信号通路相关蛋白表达的影响,探讨乳岩宁方联合依西美坦治疗绝经后难治性（HER-2/neu高表达）乳腺癌的作用机制。方法造MDA-MB-435乳腺癌细胞荷瘤去势裸鼠移植模型,分为4组：空白对照组、乳岩宁方组、依西美坦组、联合组（乳岩宁方+依西美坦）,分别每日1次灌胃给药,21 d后处死裸鼠,取材瘤体。采用Western blot及RT-PCR法检测瘤组织中JNK/MAPK信号通路JNK蛋白及其下游相关蛋白STAT3、Bcl-2、p53、caspase8的表达。结果乳岩宁方组、依西美坦组、联合组的抑瘤率分别为37.53%、60.83%、66.09%。与空白对照组相比,乳岩宁方组、依西美坦组和联合组的JNK、STAT3、Bcl-2的蛋白表达均明显下降,有统计学意义（P<0.05）。其中JNK蛋白的表达,联合组较乳岩宁方组、依西美坦组明显下降,有统计学意义（P<0.05）;STAT3蛋白的表达,乳岩宁方组较依西美坦组和联合组明显下降,有统计学意义（P<0.05）;Bcl-2蛋白的表达乳岩宁方组、依西美坦组、联合组之间无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组相比,乳岩宁方组、依西美坦组和联合组p53、Caspase8的基因表达均明显升高,有统计学意义（P<0.05）。联合组p53、Caspase8的基因表达较乳岩宁方组、依西美坦组明显升高,有统计学意义（P<0.05）。结论乳岩宁方联合依西美坦可能对JNK/MAPK信号通路有双向调节作用,一方面下调JNK蛋白表达及其下游蛋白STAT3、Bcl-2表达起到抑制乳腺癌细胞增殖的作用;另一面能上调p53、Caspase8基因表达,起到促进乳腺癌细胞凋亡的作用,最终起到抗肿瘤的作用。中药复方联合内分泌治疗将成为激素受体阳性乳腺癌在后芳香化酶抑制剂时代（AI+）治疗的新模式。     

扶正抗癌方联合化疗对中晚期非小细胞肺癌手术患者预后相关性研究

目的探讨扶正抗癌方联合化疗对中晚期非小细胞肺癌手术患者的疗效。方法选取2011年9月～2012年11月在我院治疗的60例中晚期非小细胞肺癌手术患者为研究对象,根据治疗方法不同分成两组,对照组予以化疗治疗,观察组在对照组的基础上加用扶正抗癌方,比较两组治疗后的疗效及生活质量改善情况以及副作用。结果对照组的临床获益率57.1%,生活质量提高稳定率为67.8%;副作用方面,食欲降低发生率39.2%,头晕头痛发生率32.1%;观察组总有效率为28.1%,临床获益率68.7%,生活质量提高稳定率为90.6%;副作用方面,头晕头痛发生率12.5%,食欲降低发生率18.7%。两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论扶正抗癌方联合化疗可通过抑制肿瘤生长,降低药物毒副作用,提高中晚期非小细胞肺癌手术患者的生活质量,值得推广和应用。     

JNK/SAPK和p38信号转导通路在高渗透压介导的兔髓核细胞凋亡中的作用

 目的 观察高渗透压对兔髓核细胞活性的影响及JNK/SAPK(c-Jun N-terminal kinases/stress-activated protein kinases)和p38信号转导通路在此过程中的作用。方法 根据不同渗透压及时间段处理髓核细胞将实验分为对照组、刺激组和阻断组后采用流式细胞仪检测各组髓核细胞凋亡情况,同时利用免疫荧光和Western blot技术检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinases,P-p38 MAPK)、磷酸化JNK/SAPK激酶(phospho-JNK/SAPK, P-JNK/SAPK)的亚细胞定位及表达水平,观察其对髓核细胞凋亡的影响。结果 高渗透压［600 mOsm/kg H2O(mOsm)］可导致髓核细胞显著凋亡及P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK蛋白表达水平改变。600 mOsm时各刺激组凋亡细胞与对照组相比,差异均有显著统计学意义(P<0.01),而阻断组凋亡细胞明显减少;而400 mOsm时各刺激组和阻断组凋亡细胞与对照组相比差异均无统计学意义;免疫荧光结果显示P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK在髓核细胞质和细胞核中均有表达;经高渗透压(600 mOsm)刺激后P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK表达均显著高于对照组(P<0.01),而相应阻断组P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK表达均显著降低。结论 高渗透压通过激活JNK/SAPK和p38信号转导通路导致体外培养的兔髓核细胞凋亡,同时髓核细胞对轻度的渗透压升高具有一定的适应性。     

针刺对SHR颈内动脉顺应性及JNK/MCP1通路的影响

目的 研究针刺“降压方”对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rats, SHR)颈内动脉顺应性的影响及血管保护机制。方法 选用11周龄雄性SHR大鼠30只,随机分为模型组、针刺组,另取Wistar Kyoto Rats(WKR)大鼠15只为正常对照组。模型组、对照组采用与针刺组相同的抓取固定,针刺组另予腧穴“降压方”针刺,每日1次。干预4周后,离体组织恒温灌流及生物机能实验系统检测各组大鼠颈内动脉收缩和舒张反应性,电镜观察颈内动脉内膜及中膜超微结构,ELISA检测血清c-Jun N-末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP1)水平,免疫荧光双染观测颈内动脉p-JNK/MCP1表达,Western blot检测颈内动脉转录因子AP1(activator protein-1,AP1)、细胞表面趋化因子受体-2(CC chemokine receptor 2,CCR2)蛋白表达。结果 针刺能降低SHR颈内动脉对去甲肾上腺素的缩血...     

扶正化瘀方对肝癌患者MMP-3和ESM-1表达的影响

目的:探讨扶正化瘀方治疗原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和内皮细胞特异分子-1(endothelial cell specific molecule,ESM-1)的表达及其与患者疾病预后之间的关系。方法:治疗组收集78例HCC患者作为研究对象,并将同时期来本院治疗的60例肝癌患者作为对照组。测定两组MMP-3和ESM-1的表达情况,比较两组阳性率,并分析其扶正化瘀治疗与各病理参数间、MMP-3和ESM-1表达情况的关系及与患者预后的关系。结果:治疗组MMP-3和ESM-1阳性率分别为15.00%和5.00%,对照组阳性率分别为71.79%和76.92%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组MMP-3和ESM-1表达与对照组TNM分期、分化程度和门静脉癌栓有显著差异(P<0.05)。对照组MMP-3和ESM-1患者生存时间和生存率低于治疗组(P<0.01)。结论:治疗组患者MMP-3和ESM-1阳性率显著低于对照组,两组各个TNM分期、分化程度和门静脉癌栓比较有差异。扶正化瘀方可以降低HCC的恶性程度,MMP-3和ESM-1可以作为评估扶正化瘀方治疗HCC患者预后的一项重要指标。     

扶正化瘀方对肝癌患者MMP-3和ESM-1表达的影响

目的:探讨扶正化瘀方治疗原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和内皮细胞特异分子-1(endothelial cell specific molecule,ESM-1)的表达及其与患者疾病预后之间的关系。方法:治疗组收集78例HCC患者作为研究对象,并将同时期来本院治疗的60例肝癌患者作为对照组。测定两组MMP-3和ESM-1的表达情况,比较两组阳性率,并分析其扶正化瘀治疗与各病理参数间、MMP-3和ESM-1表达情况的关系及与患者预后的关系。结果:治疗组MMP-3和ESM-1阳性率分别为15.00%和5.00%,对照组阳性率分别为71.79%和76.92%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组MMP-3和ESM-1表达与对照组TNM分期、分化程度和门静脉癌栓有显著差异(P0.05)。对照组MMP-3和ESM-1患者生存时间和生存率低于治疗组(P0.01)。结论:治疗组患者MMP-3和ESM-1阳性率显著低于对照组,两组各个TNM分期、分化程度和门静脉癌栓比较有差异。扶正化瘀方可以降低HCC的恶性程度,MMP-3和ESM-1可以作为评估扶正化瘀方治疗HCC患者预后的一项重要指标。     

自拟扶正抗癌方治疗50例晚期非小细胞肺癌的临床疗效

观察自拟扶正抗癌方治疗肺癌的临床疗效。方法：将100例晚期晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组和对照组,每组50例。治疗组采用标准化疗方案加中药治疗,对照组单用化疗治疗,两周期后比较两组的临床疗效和副反应。结论：中西结合疗法提高了肺癌的临床疗效,减轻了化疗药物的毒副反应,值得在临床推广。     

扶正健脾方联合化疗通过PI3K/AKT信号通路对肿瘤转移微环境的影响

目的:观察扶正健脾方对PI3K/AKT信号通路的影响,分析该方抑制肿瘤转移的作用机制及途径。方法:建立裸鼠结肠癌原位移植高转移模型,分为模型组、5-氟尿嘧啶组、奥沙利铂组、5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组、扶正健脾方+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组及谷氨酰胺+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组,每组10只;原位移植手术第3天开始,均按照0.01 mL·g~(-1)开始腹腔注射给药,第17天到第38天共21 d,连续灌胃处理。第39天仅提供水禁食,第40天处死取材。观察裸鼠体质量和肠道肿瘤的质量,采用免疫组织化学法、Real-Time PCR、Western Blot检测肠道肿瘤组织中AKT、PI3K的表达。结果:①裸鼠体质量和肠道肿瘤质量:各组裸鼠体质量比较,差异无统计学意义(P>0.05);各组肠道肿瘤质量比较,差异有统计学意义(P<0.05),与其他组比较,扶正健脾方+5-FU+奥沙利铂对肿瘤质量有影响,能使瘤体明显缩小(P<0.05),但与谷氨酰胺+5-FU+奥沙利铂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②PI3K/AKT表达:扶正健脾方+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组与模型组、5-氟尿嘧啶组、奥沙利铂组比较,明显下调PI3K、AKT表达(P<0.05);扶正健脾方+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组与谷氨酰胺+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组PI3K、AKT表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾扶正方联合化疗能有效控制瘤体大小,有效降低PI3K、AKT的表达;与谷氨酰胺联合化疗疗效相当,证实中药扶正健脾方可通过PI3K/AKT信号通路抑制肿瘤转移产生。     

扶正健脾方联合化疗通过PI3K/AKT信号通路对肿瘤转移微环境的影响

目的:观察扶正健脾方对PI3K/AKT信号通路的影响,分析该方抑制肿瘤转移的作用机制及途径。方法:建立裸鼠结肠癌原位移植高转移模型,分为模型组、5-氟尿嘧啶组、奥沙利铂组、5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组、扶正健脾方+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组及谷氨酰胺+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组,每组10只;原位移植手术第3天开始,均按照0.01 mL·g~(-1)开始腹腔注射给药,第17天到第38天共21 d,连续灌胃处理。第39天仅提供水禁食,第40天处死取材。观察裸鼠体质量和肠道肿瘤的质量,采用免疫组织化学法、Real-Time PCR、Western Blot检测肠道肿瘤组织中AKT、PI3K的表达。结果:①裸鼠体质量和肠道肿瘤质量:各组裸鼠体质量比较,差异无统计学意义(P0.05);各组肠道肿瘤质量比较,差异有统计学意义(P0.05),与其他组比较,扶正健脾方+5-FU+奥沙利铂对肿瘤质量有影响,能使瘤体明显缩小(P0.05),但与谷氨酰胺+5-FU+奥沙利铂组比较,差异无统计学意义(P0.05)。②PI3K/AKT表达:扶正健脾方+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组与模型组、5-氟尿嘧啶组、奥沙利铂组比较,明显下调PI3K、AKT表达(P0.05);扶正健脾方+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组与谷氨酰胺+5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组PI3K、AKT表达比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:健脾扶正方联合化疗能有效控制瘤体大小,有效降低PI3K、AKT的表达;与谷氨酰胺联合化疗疗效相当,证实中药扶正健脾方可通过PI3K/AKT信号通路抑制肿瘤转移产生。     

扶正抗癌汤含药血清对人卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、凋亡与周期进程的影响

目的 探讨扶正抗癌汤(Fuzheng kangai decoction, FZKAD)含药血清对人卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、凋亡与周期进程的影响。方法 SD大鼠40只随机分为对照组及FZKAD低(4.725 g/kg)、中(9.45 g/kg)、高(18.9 g/kg)剂量组,灌胃给药7 d后制备含药血清,用于HO-8910PM细胞的培养。分别采用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测克隆形成能力,膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(FITC/PI)双染法流式细胞术检测细胞凋亡,PI单染法流式细胞术检测细胞周期进程,Western blot法检测蛋白表达水平。结果 与对照组比较,除低、中剂量组处理24 h后的细胞存活率无显著性降低外(P>0.05),其余各组处理24、48及72 h后的细胞存活率均显著性降低(P<0.05或P<0.01),且各剂量组细胞克隆形成能力也显著降低(P<0.01);与对照组比较,低、中、高剂量组的细胞凋亡率及P53、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平增加(P<0.05或P&l...     

下调FoxM1通过激活JNK/线粒体通路增加人鼻咽癌细胞对紫杉醇的敏感性

目的 探讨特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA) 沉默转录因子叉头框M1(FoxM1) 对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、凋亡、紫杉醇敏感性的影响及可能的分子机制.方法 采用siRNA靶向沉默鼻咽癌HONE-1细胞FoxM1表达并通过RT-PCR、实时定量PCR、Western blot检测转染后FoxM1的表达水平.siRNA转染后细胞的增殖和对紫杉醇的敏感性采用MTT法检测,流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V-FITC /PI双染法检测细胞凋亡率.Western blot检测Ki67、CyclinE1、多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1) 及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK) 、p-JNK、 c-Jun、p-c-Jun、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平.结果 转染后FoxM1 mRNA及蛋白的表达均被下调(P＜0. 01) .siRNA转染组细胞增殖速率减缓(P＜0. 05),Ki67表达降低(P＜0. 05) .siRNA转染组G1期细胞比例增加(P＜0. 01),S期比例减低(P＜0. 05),Cyclin E1低表达(P＜0. 01) .同时, siRNA +紫杉醇组凋亡率明显高于阴性及空白对照+ 紫杉醇组(P＜0. 01) .siRNA转染组细胞MDR1水平下降(P＜0. 05),对紫杉醇的敏感性较两对照组明显增强(P＜0. 01) .siRNA + 紫杉醇组与阴性对照+ 紫杉醇组相比p-JNK1、p-c-Jun、Bax表达上调(P＜0. 01),Bcl-2表达下调(P＜0. 01) .结论 特异性siRNA沉默FoxM1表达可以影响JNK/线粒体通路活性,抑制鼻咽癌HONE-1细胞增殖,促进其凋亡,提高其对紫杉醇的敏感性.     

基于IRE1α/JNK通路研究苁蓉舒痉颗粒对帕金森病模型大鼠的影响

目的:基于IRE1α/JNK通路研究苁蓉舒痉颗粒对帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠的影响.方法:将45只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组和苁蓉舒痉颗粒组(5.21 g·kg-1),除正常组外,其余大鼠采用连续14 d颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液(1.5 mg·kg-1)(按1.5∶...