鞘内注射右美托咪定对背根结慢性压迫痛大鼠脊髓CaMK Ⅱ表达的影响

目的 观察鞘内注射右美托咪定对背根节慢性受压痛大鼠(CCD)脊髓CaMKⅡ表达的影响,探讨右美托咪定-CaMKⅡ通路在大鼠背根节慢性受压痛中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组48只.分别是正常对照组(C组);模型组(CCD组);生理盐水组(NS组);右美托咪定2μg/kg组(Dex2);右美托咪定4 μg/kg组(Dex4);右美托咪定8 μg/kg组(Dex8).分别于鞘内置管前(T1),制备CCD模型前(T2)、CCD模型制备后5d鞘内给药前(T3)、鞘内给药后30 min(T4)、60 min(T5)、120 min(T6)、240 min (T7)检测大鼠机械缩腿阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).并于鞘内给药后240 min,各组取4只大鼠处死,取脊髓腰膨大,采用免疫印迹法检测CaMKⅡ的表达.结果 与C组比较,CCD组大鼠在T3～T7各时点MWT及TWL均显著降低,CCD组大鼠表现为明显的机械痛敏感和热痛敏感.NS组大鼠鞘内注射NS后对大鼠MWT及TWL无影响,鞘内注射不同剂量的右美托咪定则可显著提高CCD大鼠MWT和TWL.与C组(0.24±0.04)比较,CCD组(0.59±0.09)、NS组(0.61±0.08)大鼠CaMKⅡ蛋白表达均显著增加;鞘内注射不同剂量的右美托咪定后,大鼠脊髓CaMKⅡ蛋白表达(0.45±0.06、0.39±0.05、0.36±0.06)增加幅度显著降低.结论 鞘内注射右美托咪定可减轻CCD大鼠机械痛敏感和热痛敏感,抑制CCD大鼠脊髓CaMKⅡ蛋白表达.     

糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK水平的变化

目的 通过建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的水平.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病变模型,随机分为空白对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病周围神经痛组(D组)(n=6).各组分别在注射前、注射后4、6及8周后测定机械缩足反射阈值(MWT)并行脊髓背角p-JNK免疫组织化学检测.结果 D组及DC组大鼠注射STZ后4周机械痛敏形成,并维持至本实验观察时间终点注射STZ后8周.与注射STZ前及C组大鼠MWT比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).D组大鼠注射STZ4周时,脊髓背角磷酸化INK免疫反应阳性细胞数增加,注射STZ后6周及8周,脊髓背角磷酸化TNK免疫反应阳性细胞数增加增加明显,与注射STZ前及C组大鼠比较差异均有统计学意义(P＜00.05).结论 糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的激活,可能参与糖尿病周围神经痛的发生与发展.     

鞘内注射可乐定对神经病理性疼痛大鼠背根神经节内交感神经芽生的影响

目的观察鞘内注射可乐定对神经病理性疼痛(NPP)大鼠痛阈及对背根神经节(DRG)内篮状结构数量的影响.方法通过左侧L5脊神经结扎(SNL)建立NPP模型.32只雄性Sprague-Dawley大鼠鞘内留置给药导管后随机分为4组:假手术伍用0.9%氯化钠溶液组(S组),假手术伍用可乐定组(SC组),SNL伍用0.9%氯化钠溶液组(L组),SNL伍用可乐定组(LC组).术前测量大鼠机械性痛阈[50%缩爪阈值(50%PWT)]基础值;术后7 d内,每天鞘内注射可乐定或0.9%氯化钠溶液,1 h后测量各组大鼠的50%PWT.术后第8天,取各组大鼠左侧L5、L4及右侧L5 DRG,通过免疫组织化学法观察DRG内篮状结构数量的变化.结果术后1～7 d,L组大鼠的50%PWT均显著低于S组同时间(P值均<0.05),LC组大鼠的50%PWT均显著高于L组同时间(P值均<0.05),SC组与S组间大鼠的50%PWT的差异均无统计学意义(P值均>0.05).术后第8天,与S组比较,L组术侧L5、L4DRG内篮状结构的数量显著增多(P值均<0.05),对侧L5 DRG内篮状结构的数量略有增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与L组比较,LC组术侧L5、L4 DRG内篮状结构的数量显著减少(P值均<0.05);SC组与S组间术侧L5、L4及对侧L5 DRG内篮状结构的数量的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论可乐定可能通过减少DRG内交感神经节后纤维芽生而发挥其对NPP的镇痛作用.     

喷他佐辛鞘内注射对切口痛大鼠背根神经节ERK1/2磷酸化表达的影响

目的 观察喷他佐辛鞘内注射后切口痛大鼠背根神经节ERK1/2磷酸化表达的变化,探讨喷他佐辛脊髓镇痛的机制.方法 选择鞘内置管成功的SD大鼠80只,随机分为4组(n=20):假手术组(S组)、切口痛组(P0组)、喷他佐辛40 μg组(P1组)和喷他佐辛120 μg组(P2组).S组仅予吸入异氟烷麻醉,不做手术;P0组、P1组和P2组吸入异氟醚麻醉后做切口痛模型手术,并且于术前10 min、术后24、48、72 h分别鞘内注射0.9%生理盐水20 μL、喷他佐辛40 μg和喷他佐辛120 μg.各组于术前1 h、术后2、6、24、48、72 h时采用von Frey纤维丝测定机械缩足反射阈值(MWT),并于术后痛阈测定结束后分别处死4只大鼠,取其术侧L4和L5背根神经节用于免疫组化法测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的阳性细胞比率.结果 与S组比较,P0组术后2～72 h时MWT均降低,P1组和P2组术后2～24 h时MWT降低,但与P0组比较,P1组和P2组术后2～48 h时MWT上升,且P2组上升更大(P＜0.05).S组背根神经节p-ERK1/2有微弱表达,P0组、P1组和P2组术后2～72 h时p-ERK1/2出现强表达,但与P0组比较,P1组和P2组p-ERK1/2表达下调,而且P2组下调幅度更大(P＜0.05).结论 喷他佐辛鞘内注射可提高切口痛大鼠痛阈,且与剂量相关,其机制可能与抑制背根神经节p-ERK1/2表达有关.     

鞘内转染Ad-hNGFβ-EGFP对神经病理痛大鼠背根神经节CGRP和SP表达的影响

目的:探讨鞘内转染携带增强型绿色荧光蛋白的重组腺病毒介导的人神经生长因子β(Ad-hNGFβ-EG-FP)对神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)表达的影响。方法:48只雄性SD大鼠制备坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,分别鞘内注射人工脑脊液(CSF组)或Ad-hNGFβ-EGFP基因(Ad-hNGFβ-EGFP组),于术前1 d、转染后4～28 d测定热痛阈、机械痛阈,进行行为学评分。分别于转染后4、71、4及28 d结扎L4～6背根神经节,免疫组织化学法测定DRG中CGRP和SP的表达。另设假手术组进行对比。结果:CSF组和Ad-hNGFβ-EGFP组行为学评分升高,机械痛阈及热痛阈均降低(P<0.01),2组背根神经节SP及CGRP表达均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。结论:鞘内转染Ad-hNGFβ-EGFP基因可通过降低背根神经节SP及CGRP含量而减轻大鼠痛觉过敏。     

p38MAPK 信号通路在糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用

目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38MAPK）信号通路在鞘内注射重比重布比卡因对糖尿病神经病变（ DNP）大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只，随机取10只设为C组（对照组），正常大鼠不做任何处理。其余大鼠腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）60 mg／kg建立DNP模型，将C组和DNP大鼠进行鞘内置管。置管成功的25只DNP大鼠随机分为3组：NS组8只，鞘内注射重比重布比卡因3 d＋0.9％NaCl 4 d；DM组9只，鞘内注射重比重布比卡因3 d＋2％二甲亚砜4 d；SB组8只，鞘内注射重比重布比卡因3 d ＋SB2035804 d。于腹腔注射STZ前（ T1）、STZ后28 d（ T2）、连续鞘内注射重比重布比卡因3 d后及连续4 d注射SB203580或2％二甲亚砜后即34 d（T3）、38 d（T4）时间点测定大鼠机械痛阈；在38 d后处死大鼠，取L4－5的脊髓组织，观察病理学其结果，并采用Western blot法检测磷酸化p38MAPK（p－p38MAPK）的表达。结果与T2和T3时比较，NS组、DM组、SB组T4时机械痛阈升高（P＜0.05）；于T4时，与NS组及DM组比较，SB组机械痛阈升高（P＜0.05）。与C组比较，NS组及DM组脊髓p－p38MAPK水平升高（P＜0.05）；与DM组比较，SB组脊髓p－p38MAPK水平下降（ P＜0.05）。结论 p38MAPK信号通路参与了鞘内注射重比重布比卡因引起DNP大鼠脊髓神经元的凋亡。     

NR1膦酸化在神经生长因子加剧大鼠骨癌痛中的作用

 摘要：目的 探讨骨癌痛大鼠背根神经节（DRG）神经生长因子（NGF）表达及NR1磷酸化情况,并观察鞘内注射神经生长因子抗体（anti-NGF）对NR1磷酸化及骨癌痛大鼠疼痛行为学的影响。方法 检测骨癌痛大鼠DRG NGF的表达及NR1磷酸化：雌性SD大鼠随机分成假手术（sham）组及cancer组,每组10只,分别在左胫骨注射PBS液或walker256瘤细胞,21天取左侧L4-5 DRG。检测anti-NGF对NR1磷酸化及大鼠疼痛行为学的影响：骨癌痛大鼠鞘内置管,随机分成生理盐水（NS）组及anti-NGF组,于接种瘤细胞16天开始分别鞘内注射生理盐水或anti-NGF。于接种瘤细胞前、接种后13、18及21天进行疼痛行为学测试,接种21天取大鼠左侧L4-5 DRG,western blot方法检测NR1磷酸化。 结果 与sham组比较,cancer组大鼠DRG NGF表达显著上调,NR1膦酸化水平增加。鞘内注射anti-NGF后,与NS组比较,机械痛阈降低和热辐射潜伏期延长。 NS组NR1膦酸化水平高于anti-NGF组。结论anti-NGF减弱骨癌痛、抑制NR1膦酸化,提示NGF通过NR1膦酸化加剧大鼠骨癌痛。     

SiRNA干扰慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节MrgC表达及PKCε磷酸化的研究

目的：观察鞘内注射小干扰 RNA （ small interference RNA, siRNA ）对完全弗氏佐剂（ complete freund’s adjuvant, CFA）诱导的慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）中MrgC（Mas-related G protein-coupled receptor C, MrgC） mRNA与蛋白表达的干扰作用,并观察该作用对大鼠患足痛阈及患侧DRG PKCε丝氨酸729点位磷酸化（ phosphorylation of PKCε Ser729, p-PKCε Ser729）水平的影响。方法健康雄性 SD （ Sprague-Dawley,SD）大鼠16只,随机分为对照siRNA组,MrgC siRNA组,每组8只。大鼠脊髓鞘内插管成功后,两组大鼠给予相应药物鞘内注射4 d,1次／d,5μg／d／只。给药第4 d,大鼠右后足底注射CFA 0.1 mL建立慢性炎性痛模型,此后隔日注射药物,直至给药第11 d处死。分别于鞘内置管前、给药前、给药4 d（ CFA造模0 h）、给药5 d （CFA造模24 h）、给药11 d（CFA造模7 d）5个时点检测大鼠患足机械缩腿阈（Paw withdrawal thresholds, PWTs）的变化。荧光定量PCR法检测患侧DRG MrgC的mRNA的表达,免疫荧光法检测患侧DRG MrgC表达量及p-PKCεSer729的含量。结果与给药4 d比较,给药5 d两组大鼠的PWTs均有显著的下降（ P＜0.01）;给药前后各时点,两组大鼠之间PWTs没有明显差异。观察给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组各神经节MrgC mRNA的表达均明显下降（P＜0.01）;观察大鼠给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC与p-PKCεSer729的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组患侧DRG的MrgC阳性细胞率明显减少（ P＜0.01）,而p-PKCεSer729的阳性细胞率显著上升（P＜0.05）。结论 MrgC siRNA片段可有效干扰CFA慢性炎性痛大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA与MrgC的表达,对MrgC的干扰作用能显著上调PKCεSer729磷酸化的水平,但不影响大鼠患足机械缩腿阈。     

SiRNA干扰慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节MrgC受体表达及PKCε磷酸化的实验研究

目的 观察鞘内注射小干扰RNA（small interference RNA, siRNA）对完全弗氏佐剂（complete freund’s adjuvant, CFA）诱导的慢性炎性痛大鼠患侧背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）中MrgC（Mas-related G protein- coupled receptor C, MrgC）受体mRNA与蛋白表达的干扰作用,并观察该作用对大鼠患足痛阈及患侧DRG PKCε丝氨酸729点位 磷酸化 (phosphorylation of PKCε Ser729, p-PKCε Ser729)水平的影响。方法 健康雄性SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠16只,随机分为对照siRNA组,MrgC siRNA组,每组8只。大鼠脊髓鞘内插管成功后,两组大鼠给予相应药物鞘内注射4d,1次/d,5μg/d/只。给药第4d,大鼠右后足底注射CFA 0.1ml建立慢性炎性痛模型,此后隔日注射药物,直至给药第11d处死。分别于鞘内置管前、给药前、给药4d（CFA造模0h）、给药5d（CFA造模24h）、给药11d（CFA造模7d）5个时点检测大鼠患足机械缩腿阈（Paw withdrawal thresholds, PWTs）的变化。荧光定量PCR法检测患侧DRG MrgC的mRNA的表达,免疫荧光法检测患侧DRG MrgC受体蛋白表达量及p-PKCε Ser729的含量。结果 与给药4d比较,给药5d两组大鼠的PWTs均有显著的下降（P＜0.01）;给药前后各时点,两组大鼠之间PWTs没有明显差异。观察给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组各神经节MrgC mRNA的表达均明显下降（P＜0.01）;观察大鼠给药11d时大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC受体与p-PKCε Ser729的表达,与对照siRNA组比较,MrgC siRNA组患侧DRG的MrgC受体阳性细胞率明显减少（P＜0.01）,而p-PKCε Ser729的阳性细胞率显著上升（P＜0.05）。结论MrgC siRNA片段可有效干扰CFA慢性炎性痛大鼠患侧L4-L6 DRG MrgC mRNA与MrgC受体蛋白的表达,对MrgC受体的干扰作用能显著上调PKCε Ser729磷酸化的水平,但不影响大鼠患足机械缩腿阈     

P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用

目的 研究P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用.方法 Wistar大鼠,体质量180～220g,腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型.4周后用Von frey纤雏测双后足机械痛阈,痛阈明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功.将64只成模大鼠随机分为两组:糖尿病神经病理痛组(D组)和P13K抑制剂组(Ⅰ组),另取同窝大鼠32只作为对照组(C组).Ⅰ组大鼠静脉注射0.5mg/kg的P13K抑制剂Wortmannin,1次/天.于实验开始后第4、6、8、10周末,各组分别随机取8只大鼠,采用Von frey纤维丝测机械缩足反应阈值(MWT),用肌电图仪测定神经传导速度(NCV),用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 与C组比较,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低,NCV减慢(P＜0.05)并持续至第10周;与D组比较,在用药后各时点Ⅰ组MWT和NCV升高(P＜0.05).与C组比较,在脊髓和背根神经节中,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现p-Akt升高(P＜0.05),而D组上述改变持续至第10周;Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周(P＜0.05).结论 P13K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点,诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据,做出准确诊断,给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂,腹腔内疾病占64．63％,共17种病因;腹腔外疾病占35．37％,共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查,在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

手术治疗髋臼骨折45例效果观察

目的:探讨髋臼骨折患者的手术治疗效果。方法:系统性回顾收治的45例髋臼骨折患者手术治疗效果。结果:本组患者随访2～8年,治疗的总优、良患者38例,总优良率达到84%,手术切口全部愈合,未发生切口感染及深部感染,在患者中5例出现并发症:1例坐骨神经损伤,1例股骨头坏死,1例异位骨化,2例创伤性关节炎。结论:充分的术前计划,恰当的手术时机,正确的入路选择以及良好的术后锻炼,是治疗髋臼骨折的有效方法。     

癫痫常见临床误诊原因分析

目的通过对癫痫和非癫痫误诊病例及24小时脑电图确诊癫痫患者的临床特点分析,提高癫痫的诊断率,减少癫痫误诊。方法纳入四川大学华西医院2009年10月～2011年4月收治的误诊病例及经脑电图确诊的癫痫患者共172例,分析其误诊原因和临床特点。结果在纳入的172例患者中99例非痫性发作误诊为癫痫发作,43例癫痫发作误诊为非痫性发作,30例经24小时脑电图确诊为癫痫。癫痫最易被误诊为短暂性脑缺血发作(TIA)、晕厥、假性发作。反之,非癫痫发作误诊癫痫发作多见于假性发作、TIA。对24小时脑电图确诊的癫痫发作患者的临床特点分析发现不自主咂嘴合并吞咽动作、上腹部不适是最常见待诊患者的临床表现。结论熟练掌握癫痫与非癫痫发作性疾病的临床表现,仔细询问病史,认真做好体格检查,结合脑电图尤其是24小时视频脑电图等检查进行综合分析,可以减少癫痫的误诊,提高癫痫的诊断率。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。