中药心衰康对阿霉素心衰大鼠治疗机理的研究

目的：研究中药心衰康对心衰的治疗作用。方法：采用腹腔注射盐酸阿霉素的方法复制心衰大鼠模型，心衰康连续治疗28d，测定和分析各组大鼠的心功能，观察各组大鼠心肌的病理学变化。结果：心衰康治疗组和模型对照组比较左心室收缩内压显著升高。心衰康治疗组心肌细胞的变性坏死明显减轻。结论：中药心衰康可以减轻盐酸阿霉素对心衰大鼠心肌的毒性作用，明显改善心衰大鼠的心功能．且有良好的抗心衰作用。     

益气养阴方对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的：观察益气养阴方药对心肌损伤的影响,方法：采用阿霉素致大鼠心肌损伤模型,结果：益气养阴方（1．5g/kg,3.0g/kg)可降低血清MDA、LDH、SGOT水平,提高SOD活性;心肌透射电镜观察可见大鼠心肌细胞损害减轻。结论：益气养阴方药对心肌损伤有保护作用。     

生脉散对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

阿霉素（ADR）并ig生脉散生药5g/kg组大鼠阿霉素毒性症状较之ADR组出现较晚,发生充血性心力衰竭例数较少,且心肌病理改变明显较轻。阿霉素对大鼠全血GSH－Px 活性及心肌SOD活性有明显抑制作用,并可使心肌组织内MDA含量增加。ADR并服用生脉散组大鼠全血GSH－Px、心肌SOD活性较单用阿霉素组增高,心肌DMA含量较单用ADR组大鼠减少,提示生脉散对阿霉素心肌毒性有对抗作用,其机理可能与其抗自由基反应有关。     

补中益气汤对阿霉素诱导心衰大鼠的保护作用

目的:探讨补中益气汤对阿霉素所致心肌损伤的保护作用及其作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组,心衰模型组,补中益气汤低、高剂量组和卡托普利组.观察不同剂量补中益气汤干预对大鼠血流动力学指标及心肌组织中抗氧化能力的影响;病理学观察补中益气汤对心肌组织的保护作用;以流式细胞术测定补中益气汤对心肌组织凋亡的影响.结果:阿霉素导致心肌纤维肿胀、断裂,补中益气汤组心肌病变明显轻于模型组.补中益气汤显著升高心衰大鼠抗氧化能力,抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡.结论:补中益气汤可显著减轻阿霉素对大鼠心肌的毒性作用,其作用机制与抗氧化和抑制凋亡有关.     

人参强心滴丸对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用

人参强心滴丸是在中医理论指导下，结合临床经验，运用现代制剂技术制成的中药复方制剂，主治慢性心功能不全，经临床应用取得了满意效果。为进一步证实其疗效，探讨其作用机制，我们观察了其对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响，现将结果报道如下。１材料与方法１．１动物　Ｗｉｓｔａｒ大鼠，雌雄各半，体重１８０．５ ± １８．７ｇ，由中国人民解放军白求恩国际和平医院动物室提供。１．２药物人参强心滴丸（人参、蟾酥等），由课题组提供；阿霉素，由浙江海正药业股份有限公司生产，批号为９８１２１０。１．３试剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ…     

川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用

目的探讨阿霉素对大鼠膈肌的损伤机制及川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用.方法 SD大鼠 30只,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组,每组 10只.应用离体大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、张力-频率曲线(Force-frequency)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率( dT/dtmax)及张力最大下降速率(-dT/dtmax),同时检测膈肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 1)模型组大鼠膈肌 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax明显低于正常对照组(P<0.01),川芎嗪组大鼠膈肌的 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax与正常对照组比较无显著性差异.川芎嗪组的 CT明显长于模型组及正常对照组(P<0.01).予 10、20、40、60、100Hz频率刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力明显低于正常对照组及川芎嗪组. 2)与正常对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的 SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),川芎嗪组的 SOD及 MDA含量与正常对照组比较无显著性差异.结论阿霉素能使大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;川芎嗪能拮抗阿霉素所致膈肌氧自由基生成增加及清除减少,增强膈肌收缩功能,对膈肌损伤有明显的保护作用.     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：30只SD大鼠分为假手术、缺血再灌注、白藜芦醇预处理3组，结扎左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，比较各组心律、肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果：白藜芦醇预处理组CPK、LDH、MDA显著降低，SOD显著升高，室性心律失常发生率明显降低。结论：白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌有明显保护作用，其机制与清除氧自由基、抗氧化有关。     

白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤的治疗效果及其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型。实验分为1正常组、2模型组、3氨苄青霉素钠(200 mg/kg)组、4氨苄青霉素钠(200 mg/kg)+白藜芦醇(20 mg/kg)组、5氨苄青霉素钠(200 mg/kg)+白藜芦醇(40 mg/kg)组、6氨苄青霉素钠(200 mg/kg)+白藜芦醇(80 mg/kg)组。手术后12小时开始给药,每隔12小时1次,连续给药6次后观察各组的血流动力学参数检测心功能;HE染色法观察心肌形态学变化;以ELISA法测定血清TNF-α、IL-6水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;电泳法测TLR4,p65蛋白表达。结果:白藜芦醇(80 mg/kg)联合氨苄青霉素钠(200 mg/kg)治疗与单用氨苄青霉素钠(200 mg/kg)治疗相比,可进一步改善心脏血流动力学参数和心肌形态学变化,降低血清TNF-α、IL-6、MDA水平,增加心肌组织SOD水平,下调TLR4,p65蛋白表达。结论:白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤具有一定的治疗效果,其机制可能与其抗炎抗氧化抑制炎症信号通路相关。     

中药方对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的研究中药方对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制。方法将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）,血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B型利钠肽（BNP）水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变。结果模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05）,而与正常组比较,各值差异均无统计学意义（P〉0.05）,且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻。结论中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关。     

强心颗粒对阿霉素致心衰大鼠心功能的影响

目的:研究强心颗粒对阿霉素造成心衰大鼠心功能及心肌病理变化的影响。方法:采用阿霉素3mg/kg连续腹腔注射4周造成大鼠慢性充血性心力衰竭模型,考察强心颗粒对心衰大鼠心功能的作用。取心尖部进行病理组织学检查。结果:强心颗粒30g/kg、60g/kg能提高造模后大鼠的每博量,射血分数和小轴缩短率,降低心衰大鼠的心率和血压,能改善心衰后大鼠心肌肥厚状态;并能减慢心肌病理变化进程。结论:强心颗粒具有改善阿霉素造成大鼠慢性充血性心力衰竭心功能的作用。     

Panax ginseng reduces adriamycin-induced heart failure in rats

The purpose of this study was to investigate the protective effects of Panax ginseng on adriamycin-induced heart failure. Wistar rats were divided into four groups: control, adriamycin, ginseng and adriamycin with ginseng. Adriamycin (cumulative dose, 15 mg/kg) was administered to rats in six equal intraperitoneal injections over a period of 2 weeks. Ginseng was administered via an oral feeding tube once a day for 30 days (cumulative dose, 150 g/kg). At the end of the 5 week post-treatment period, the hearts of the rats were used to study the synthesis rates of DNA, RNA and protein, myocardial antioxidants and lipid peroxidation. At the end of 3 weeks treatment, heart failure was characterized by ascites, congested liver and depressed cardiac function. Nucleic acid as well as protein synthesis was inhibited, lipid peroxidation was increased and myocardial glutathione peroxidase activity was decreased indicating adriamycin-induced heart failure. In contrast, the administration of ginseng, before and concurrent with adriamycin, significantly attenuated the myocardial effects, lowered the mortality as well as the amount of ascites, increased in myocardial glutathione peroxidase, macromolecular biosynthesis and superoxide dismutase activities, with a concomitant decrease in lipid peroxidation. These findings indicated that ginseng may be partially protective against adriamycin-induced heart failure.     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌AI、LVEF影响的研究

[目的]通过建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,观察养心汤对CHF模型大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)和左室射血分数(LVEF)的影响。[方法]选取SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为CHF模型复制成功。将模型复制成功大鼠按随机数字表法随机分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃,养心汤组予养心汤浸膏8.1 g/(kg·d),卡托普利组予卡托普利2.25 mg/(kg·d),连续4周,实验结束后测定大鼠LVEF、AI及心肌组织病理形态学变化。[结果]LVEF降低,心肌细胞水肿变化,肌纤维断裂缺损,核固缩,胞质不均匀,间质炎细胞浸润,差异有统计学意义(P0.05),与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠心肌AI降低,LVEF升高,心肌细胞排列较整齐,形态正常,可见横纵纹,渗出减少,可见断裂缺损,差异有统计学意义(P0.05)。与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心肌AI、LVEF、心肌苏木精-伊红(HE)染色,差异无统计学意义(P0.05)。[结论]养心汤能降低心力衰竭大鼠心肌AI,增加LVEF、减少心肌细胞损伤,治疗CHF。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠血浆脑钠肽水平的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭(心衰)大鼠血浆脑钠肽(BNP)的影响,并探讨其防治心衰的意义。方法选用清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为空白组、心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮大、中、小剂量组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,利用酶联免疫法检测血浆BNP浓度,并取心肌观察病理形态学特征。结果与空白组相比,心衰对照组心脏血流动力学指标显著恶化,血浆BNP、心室质量指数明显升高;与心衰对照组相比,淫羊藿总黄酮各剂量组血流动力学指标显著好转,血浆BNP、心室质量指数明显降低。结论淫羊藿总黄酮能够改善实验性心衰大鼠心功能,降低血浆BNP水平。     

白藜芦醇对豚鼠离体心房肌收缩力和心率的影响

目的：观察白藜芦醇(resvaratrol,Res)对豚鼠离体心肌收缩力(contraction force,CF)和窦房结功能的影响。方法：测定Res对离体豚鼠心房肌CF和心率(heart rate,HR)影响的量效曲线,并研究不同类型钾通道阻断剂在Res对心脏负性变时变力作用的影响。结果：Res可减慢心率(P<0.05),减弱心肌CF (P<0.05)；与Res组相比,ATP敏感性钾通道(K_ATP)阻断剂格列苯脲(Glibenclamide,Gli)、钙激活钾通道(K_Ca)阻断剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)可部分阻断Res的作用(P<0.05),电压依赖性钾通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、内向整流钾通道(K_IR)阻断剂氯化钡(barium chloride,BaCl₂)、乙酰胆碱(ACh)调节钾通道(K_ACh)阻断剂阿托品(Atropine)不能阻断Res的作用。结论：Res可呈剂量依赖性减慢HR、减弱CF,其作用是通过开放K_ATP及K_Ca有关,与K_V,K_IR和K_ACh无关。     

白藜芦醇改善阿霉素性心衰的机制研究

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对阿霉素(doxorubicine,Dox)诱导大鼠慢性心衰的影响及其作用机制。方法:取SD雄性大鼠60只,通过使用剂量递增的方法(1,2,3 mg/kg)腹腔注射阿霉素,成功建立慢性心衰模型。将心衰大鼠随机分为地高辛(阳性药)和白藜芦醇组(浓度分别为25.0,12.5,6.25mg/kg),另设空白对照组及模型组。各组均经过灌胃给药(20 ml/kg),给药3周后测定各组大鼠血流动力学参数左室收缩压(LVSP)、左室内压上升及下降最大速率(+dp/dtmax),WST微板法和TBA法检测心脏组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总巯基的含量。Masson染色明确心肌间质胶原纤维增生情况,免疫组织化学方法观察心肌8-羟基脱氧鸟苷的表达。Western免疫印迹检测SIRT1蛋白表达情况。结果:与模型组比较,白藜芦醇25mg/kg浓度时明显改善大鼠心肌间质胶原纤维增生,降低8-羟基脱氧鸟苷大量表达,并且增加大鼠血流动力学LVSP、(+)dp/dtmax参数,增加心肌超氧化物岐化酶、总巯基的含量。蛋白免疫印迹显示白藜芦醇组剂量依赖性明显上调SIRT1蛋白表达。结论:白藜芦醇可减轻阿霉素诱导心衰大鼠的氧化损伤,这种保护可能是通过上调SIRT1来实现的。     

海昆肾喜防治阿霉素肾病大鼠作用的实验研究

目的：探讨海昆肾喜（FPS）防治阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用机制。方法：将54只Wistar雄性大鼠，随机分为6组，每周测体重，每2周收集24小时尿量，测24小时尿蛋白定量，10周后处死，分离血清观察各项生化指标，应用HE、六胺银染色及Mallory染色，观察肾组织病理学改变，实验数据用SPSS11．0进行统计学处理。结果：海昆肾喜能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害，增加阿霉素肾病大鼠体重，减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平，降低BUN和Scr，改善肾功能。结论：海昆肾喜能减轻阿霉紊肾病大鼠的肾脏病理损害、改善肾功能、调节血脂紊乱和升高白蛋白水平，对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化有一定的保护作用。     

真武汤加味对慢性充血性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的观察真武汤对慢性充血性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法采用缩窄腹主动脉法建立大鼠CHF模型,用左心室插管术测定心功能指标,放射免疫法测定血浆AngⅡ、NE、ANP的浓度。结果模型组CHF大鼠心功能减退,血浆AngⅡ、NE和ANP水平显著升高;药物组心功能显著改善,血浆AngⅡ、NE水平显著降低,真武汤各组血浆ANP水平比较无显著性差异。结论真武汤有改善CHF大鼠心功能的作用,其机制可能与调节AngⅡ、NE、ANP分泌有关。     

参附注射液对老年慢性充血性心力衰竭患者左心功能的影响

目的:研究参附注射液对老年慢性充血性心力衰竭患者左心功能的影响.方法:采用体内标记红细胞法,应用核素门控平衡法分别测定快速注射参附注射液前、注射后10分钟、30分钟、 60分钟后左心功能参数HR、LVEF 、PER、PFR的变化.结果:快速注射参附注射液对老年慢性充血性心力衰竭患者心率无明显影响,使老年慢性充血性心力衰竭患者LVEF、PER、PFR明显下降, 注药后10分钟下降到高峰水平,60分钟后仍维持在较低水平,其中左心舒张期功能参数PFR下降幅度大于左心收缩期功能参数PFR.结论:快速注射参附注射液使老年慢性充血性心力衰竭患者心功能下降.