广痛消泡沫气雾剂对大鼠肛门水肿的作用

目的：观察大鼠肛门水肿组织病理改变和广痛消泡沫气雾剂的干预作用。方法：SD大鼠用0.16 mL巴豆油混合液致肛门肿胀,治疗组肛门内给予广痛消泡沫气雾剂,分别于给药后24 h、48 h、72 h全部处死,取肛周组织进行染色处理,显微观察空白组、模型组、治疗组及对照组病理改变。结果：空白组直肠黏膜正常;模型组直肠黏膜呈急性炎症改变;治疗组随着给药天数的增加,黏膜层溃疡逐渐好转,黏膜下层充血、水肿明显改善,血管充血、扩张消失,对照组炎症改变不明显。结论：巴豆油注射可致SD大鼠肛门水肿炎性改变;广痛消泡沫气雾剂对大鼠肛门肿胀具有抗炎、消肿的作用。     

大鼠自体原位肝移植术后早期小肠黏膜损伤的病理及炎症因子变化特点

目的观察大鼠自体原位肝移植术后早期不同时期小肠黏膜病理变化特点与肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β和IL-6水平的动态变化,探讨肝移植术后肠道损伤的发生机制。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠25只,随机分为假手术组（S组）和模型组（R组）：假手术组大鼠开腹后只进行肝血管的分离,模型组大鼠建立自体原位肝移植模型,在肝脏阻断20min后,根据再灌注时间不同分为再灌注后4、8、16、24h4个亚组（即R4组、R8组、R16组和R24组）,每组各5只动物。检测各组小肠黏膜组织病理学改变与小肠组织IL-1β、TNF—α和IL-6水平变化。结果在光镜下观察发现S组大多数未见明显病理改变,各模型组肠组织光镜下可见上皮层结构出现破坏,由最初的绒毛尖端上皮下间隙增大逐渐发展到上皮层与固有层大量分离,累及绒毛两侧,部分绒毛顶端甚至出现破损,这些病理改变在R8和R16组达到高峰,然后逐渐恢复。与S组比较,各模型组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）;各模型组相比,R8组、R16组较R4组、R24组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）。与S组比较,R16组肠组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均增高（P〈0．05）;各模型组的肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6在肝脏再灌注后4h（R4组）开始升高,在16h达到高峰（R16组）,在24h开始逐渐恢复（R24组）。结论大鼠自体原位肝移植术后早期出现小肠黏膜损伤,4h内损伤逐渐加重,24h开始逐渐恢复;该损伤可能与小肠组织炎症因子TNF—α、IL-1β和IL-β6的改变相关。     

激素性股骨头坏死血管病理的动物实验研究

目的观察激素性股骨头坏死实验动物的血管病理改变。方法分别选用40只中国白兔随机分两组。A组：马血清＋甲基强的松龙；B组：生理盐水＋甲基强的松龙。动物分别于用药前，应用生理盐水或马血清后1d及应用用激素后第3、7、21d测定血浆内皮素（ET）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和血栓调节蛋白（TM）。两组动物分别于首次注射血清或生理盐水后1周，首次应用激素后第1、3、5、7周分批处死取双侧股骨头，常规HE染色和血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化染色。结果A组较B组有更强的血管变化；A组动物ICAM-1和TM在应用激素后3周时开始回复，而ET未见回复；两组动物的VEGF表达都表现为降低后逐渐回复的过程。结论应用激素后，实验动物的股骨头普遍存在血管病理改变，于早期这种变化具有一定的可恢复性。     

血吸虫病门脉高压小鼠肠系膜血管病变与肠源性内毒素血症的关系

目的 探讨血吸虫病门脉高压小鼠肠系膜血管病变，及其与肠源性内毒素血症之间的相互关系。方法 将40只健康小鼠随机分成正常对照组（N组）20只与模型组（M组）20只，M组采用腹部敷贴法制作血吸虫病模型，造模150d后处死动物，鲎试验法测定血清内毒素水平；3色染色和超微电镜观察肠系膜静脉血管形态学改变；逆转录聚合酶链反应和Western blot方法检测肠系膜静脉血管中TLR-4、MD-2的表达。结果M组血清内毒素水平高于N组（P〈0．01）；形态学上M组肠系膜静脉血管出现明显的构型改变；M组小鼠肠系膜静脉血管TLR-4／MD-2表达水平高于N组（P〈0．01）。结论 血吸虫病门脉高压时可发生明显的肠系膜血管病变；肠源性内毒素易位、TLR-4／MD-2信号通路的激活是导致肠系膜血管病变产生的原因之一。     

胃去门静脉循环断流术对肝前型门静脉高压犬胃黏膜及微循环血管超微结构的影响

目的 观察胃去门静脉循环断流术（de-splanchnic circulation of the stomach，DSCS）对肝前型门静脉高压犬胃黏膜及黏膜下微循环血管超微结构的影响。方法 将12只成年杂种犬按照“李宗芳法”（门静脉缩窄一半，丝线引起门静脉慢性血栓形成）制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型，并于建模后4周造影检查侧支循环及曲张静脉形成情况。成模后随机分为两组，分别行贲门周围血管离断术和DSCS手术，于开腹后、手术后即刻及术后4周末测定食管曲张静脉压力，手术前、手术后4周末测定肝功能指标。术后4周末取胃组织进行透射电镜观察。结果 DSCS手术组食管曲张静脉压力由术前的(22.1±0.9) cm H2O降至术后4周的(17.8±0.4) cm H2O，差异有统计学意义(P＜0.01)。手术前后肝功能指标变化不明显(P＞0.05)。超微结构显示贲门周围血管离断术组胃黏膜上皮细胞微绒毛断裂、脱落，微绒毛明显减少，黏膜下微静脉内皮细胞基膜厚薄不均且不连续，内皮细胞间隙可见明显红细胞聚集；而DSCS组胃黏膜上皮细胞微绒毛排列较整齐，断裂少见，黏膜下微静脉内皮细胞未见明显异常。结论 DSCS手术可降低肝前型门静脉高压犬食管曲张静脉压力，改善胃黏膜及黏膜下微循环血管超微结构。     

岛状皮瓣静脉淤血再通后对大鼠全身情况的影响

目的：探讨岛状皮瓣静脉淤血再通后对全身多脏器的影响。方法：按静脉淤血时间的不同将大鼠分为4组。观察耳部微循环的改变，测量术后肿瘤坏死因子α(TNFα），白细胞介素10（IL－10）的动态变化，观察心，肺，肝，肾，小肠及耳部血管等组织结构及中性粒细胞浸润数目。结果：皮瓣原位缝合组及静脉淤血2h组，耳部微循环、TNFα、IL-10浓度基本保持不变，各脏器结构改变较轻，中性粒细胞浸润数目少。静脉淤血6、10h组，微循环，肺，小肠，血管则有明显组织学改变，大量中性粒细胞浸润其中，但心，肝，肾组织学改变较轻。TNFα浓度再灌注1h达到高峰，其后逐渐下降，IL－10浓度3h达到最低，然后逐渐上升。结论：皮瓣静脉淤血再通后可造成肺、小肠及血管器官损伤，静脉淤血时间越长，再通后则损伤程度越重。全身微循环的改变，中性粒细胞在肺、小肠中的浸润，与血管内皮细胞的粘附及细胞因子TNFα与IL－10的浓度失衡是重要的操作原因。     

内痔的病理形态改变特征及其意义

目的 探讨痔病患者的肛垫是否存在病变及其组织形态改变特征及意义。方法 采用HE染色、弹力纤维染色法,以正常肛垫组织为质量控制,对比研究24例Ⅲ度内痔患者的相对正常肛垫和痔病组织,观察其形态学变化特征。结果 相对正常肛垫组织中窦状血管结构良好,痔病组织内窦状血管出现结构破坏、组织退行性变、血管内和（或）外弹力板中断和破坏,另外还存在血栓形成和其继发的组织缺血缺氧改变。痔静脉扩张不常见。相对正常肛垫组织中肌纤维、弹性纤维形态较规则、密集,断裂和变形少见,而痔组织的Trietz肌、弹性纤维排列紊乱、疏松,呈明显的断裂、变性等异常。覆盖痔组织的黏膜存在明显的损害。结论 痔病患者的肛垫是病理性肛垫,其病变包括窦状血管结构破坏和血栓形成,Treitz肌和弹力纤维的排列紊乱、疏松断裂等退行性变,还包括痔表面黏膜的损害。这些病理形态改变是痔发生、发展的重要基础。     

黄葵胶囊对慢性肾衰竭模型肾纤维化的影响

目的：本文拟探讨黄葵胶囊对慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）肾纤维化的影响。方法：采用腺嘌呤制作大鼠慢性肾衰竭模型,本实验分为4组：正常组、模型组、黄葵胶囊组及苯那普利组,治疗4周后分别观察血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及血红蛋白（Hb）的改变,以及组织病理学改变。结果：在模型组中Scr及BUN水平明显高于正常组,其肾脏病理改变主要为小管间质纤维化;采用黄葵胶囊治疗后Scr及BUN水平明显降低,Hb改善,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05）,且病理改变明显减轻。结论：黄葵胶囊可减轻CRF模型中肾纤维化程度。     

单边内翻套入缝合法吻合兔颈动脉的实验研究

目的：探寻一种新的安全、快捷的小血管吻合方法。方法成年新西兰白兔45只，一侧颈动脉行单边内翻套入缝合法为实验组，另一侧行常规对端缝合法为对照组，比较两组的血管吻合时间、血管通畅率，术后1周，2周行血管吻合口的大体观察、组织学及扫描电镜观察。结果血管吻合时间：实验组为（12±2） min，对照组（16±2） min，差异有显著性（P＜0.05），实验组明显低于对照组。术后两组的血管即刻通畅率均为100%，近期通畅率均为98%，两组间差异无显著性（P＞0.05）。组织学及扫描电镜观察示两组血管吻合口愈合过程及时间相似。结论单边内翻套入缝合法吻合小血管快捷、简单，效果可靠。     

痔上黏膜及黏膜下组织分点结扎消痔灵注射治疗Ⅱ、Ⅲ期痔临床观察

痔是人类常见的一种疾病，痔的现代概念是肛垫病理性肥大向下移位及肛周皮下血管丛血流淤滞形成的团块。肛垫由血管、平滑肌（Treitz肌）弹力纤维和结缔组织所构成。Treitz肌过度断裂即可导致痔脱垂的产生，根据痔的形成理论，我院2003年4月至2004年2月对Ⅱ、Ⅲ期内痔、混合痔采用痔上黏膜及黏膜下组织分点位结扎，结扎点下注射1：1消痔灵，结果疗效满意，报告如下。     

川芎嗪对马兜铃酸肾病大鼠肾间质微血管病变的干预研究

目的探讨川芎嗪对马兜铃酸肾病大鼠肾损害及肾间质微血管病变管周毛细血管（PTC）密度及血管内皮生长因子（VEGF）的变化。方法雄性Wistar大鼠98只分为4组，即模型组、川芎嗪组、苯那普利组各26只，按马兜铃酸（AA）20mg·kg^-1·d^-1灌胃关木通浸膏；对照组20只灌胃饮用水。2h后分组给药：对照组及模型组灌胃饮用水，川芎嗪50mg·kg^-1·d^-1；苯那普利1．8mg·kg^-1·d^-1。分别于4、8、12w末分别处死动物各6只，检测肾功能，肾脏病理，免疫组化观察FTC密度及VEGF表达。结果12w时模型组的血肌酐／体重水平明显升高（P〈0．01），病理表现为弥漫性小管间质损害和灶性纤维化；模型组4w后出现中、重度肾血管病变，FTC密度明显下降；肾小管VEGF表达水平早期代偿性增高，以后逐渐降低并与FTC密度下降一致。川芎嗪组、苯那普利组的肾功能及小管间质病变程度较模型组降低（P〈0．01）；血管病变程度轻，FTC密度明显高于模型组，VEGF表达水平低于模型组。结论马兜铃酸可引起大鼠肾功能减退和肾小管间质损害，使肾间质微血管发生缺血性病变，川芎嗪可改善上述病变程度，并与调节VEGF表达有关。     

痔血的研究进展

1痔(hemorrhoid)的认识已有4000余年的历史,随着解剖生理学发展,痔的认识逐渐科学1·1痔的血管病因学说:痔静脉曲张淤血论①静脉高压论者主张,许多因素可引起痔静脉压升高。Morgami(1749)[1]。②静脉壁薄弱论者主张痔静脉扩张是局部静脉壁受损之故。这一论点的代表学者是法国Quenu(1893)[2]。但静脉曲张学说是缺乏科学根据的。虽然它的唯一证据是在痔组织内看到有扩张的静脉,事实上这是人类肛管黏膜下静脉丛的正常形态学模式。早在19世纪Sappy(1874)、Du-ret(1877)和Waldeyer(1899)等就已证实,从初生婴儿到健康成人,痔静脉丛的静脉扩张现…     

辣椒辣素灌注对大鼠膀胱组织的影响

目的了解膀胱灌注辣椒辣素后局部的组织学反应。方法选用66只雌性SD大鼠，体重201—225g。随机分成对照组（n=18），100μmol／L辣椒辣素膀胱灌注组（n=24）和2mmol／L辣椒辣素膀胱灌注组（n=24）。辣椒辣素经尿道插管注入膀胱。大鼠分别于1h（n=6），1周（n=6），4周（n=6）和8周（n=6）处死，取出膀胱，测湿重并行光镜检查。结果3组问及各组不同时间膀胱湿重差异均无统计学意义（P〉0．05）。100μmol／L组镜下仅显示固有层表面轻度的血管扩张；2mmol／L组可见膀胱黏膜糜烂，水肿，固有层毛细血管扩张及肌层表面的局灶性损伤。黏膜层的改变于1周后开始修复。8周后黏膜层恢复正常。结论对大鼠行100μmol／L辣椒辣素膀胱灌注是一种安全的治疗方法。过高剂量的辣椒辣素可引起可逆性的黏膜损伤和炎性改变。     

髓芯减压BMP植入治疗股骨头坏死的血流量及病理改变

目的：研究股骨头坏死的早期治疗方法。方法：选取6月龄健康新西兰白兔42只，随机分组，注射激素制作股骨头坏死模型，行髓芯减压加植骨、髓芯减压植骨加BMP治疗，SPECT观察血流量的改变。结果：随着激素应用时间的延长，股骨头局部核素吸收量逐渐减少。应用激素第4周血流量降至正常的72%，6周为69%，8周为56%。髓芯减压术后2周恢复至正常的82%，4周时恢复正常。髓芯减压加BMP骨泥治疗组4周后镜下改变为大量新生骨形成，爬行替代坏死的骨小梁，且在新生骨周围有大量的新生血管形成。结论：髓芯减压术能改善坏死股骨头的血运，骨诱导蛋白（BMP）对坏死的股骨头具有骨诱导作用，能刺激新生骨的形成，爬行替代坏死的骨小梁，而且能刺激新生血管形成。     

血管生成素-1在5/6肾切除大鼠微血管病变中的表达变化及意义

目的：探讨促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法：复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1 mRNA表达。结果：模型组2、4和8周时肾脏Ang-1 mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论：5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。     

血管内皮生长因子及其受体对糖尿病肾病大鼠微血管病变的作用

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR2）在糖尿病肾病（DN）大鼠肾微血管病变发病中的作用。方法：将正常Wistar大鼠12只随机分为正常对照组、糖尿病肾病组。糖尿病肾病组用STZ诱导建立DN模型,大鼠自由进食、饮水。于第4周和第8周各组分别处死大鼠6只。测定血生化及24h尿蛋白定量,以正常肾小球为对照,采用特异性抗体和免疫组织化学方法,观察大鼠肾小球VEGF、VEGFR2、TM-1的分布及其强度变化,并结合肾脏病理进行分析。应用RT-PCR技术测定VEGF和VEGFR2mRNA的表达。结果：（1）糖尿病肾病组第4周,8周时,尿白蛋白排泄率,血糖,血脂升高,均高于正常对照组（P〈0.01）,肾组织光镜,出现早期糖尿病肾病典型的病理改变过程。（2）免疫组化显示糖尿病组4周、8周时肾脏VEGF、VEGFR2及TM-1表达均较正常对照组上调（P〈0.01）,VEGF与TM-1呈正相关（4周时r=0.947,P〈0.001;8周时r=0.923,P〈0.001）;RT-PCR检测结果显示糖尿病肾病组第8周时VEGF-mRNA和VEGFR2-mRNA表达均较正常对照组升高（P〈0.05）,第8周时VEGF-mRNA和VEGFR2-mRNA表达较第4周时增高（P〈0.05）。结论：糖尿病肾病大鼠肾小球VEGF、VEGFR2、TM-1表达增强,与糖尿病肾脏新生血管生成有关。     

仿生脉冲磁场联合同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗股骨头坏死的实验研究

目的研究仿生脉冲磁场（BEMF）联合同种异体骨髓间充质干细胞（BMSCs）对兔早期股骨头坏死（ONFH）模型的促血管再生、骨再生的修复作用。方法取成功造模的液氮型ONFH模型24只,并随机分为4组,A组为制作模型而不填充任何材料,B组为单纯明胶海绵和PBS液填充,C组为填充复合骨髓间充质干细胞的明胶海绵,D组为填充复合骨髓间充质干细胞的明胶海绵,并予仿生脉冲磁场照射4周（2h/d）。于治疗后2、4、8周对各组股骨头进行解剖学、X线片、CT、组织切片观察及免疫组化血管染色,并进行血管计数。结果 （1）股骨头大体及CT观察：A组2周时可见典型的骨坏死;B组2周时可见明胶海绵吸收,4、8周骨坏死缺损清晰可见;C、D组：2周可见明胶海绵吸收,4周有新骨形成伴髓腔再通,8周新生骨与宿主骨界限模糊;（2）血管计数：术后4、8周C、D组新生血管计数大于A、B组（P〈0.05）,C、D两组比较,D组新生血管计数大于C组（P〈0.05）。结论 BEMF联合同种异体骨髓间充质干细胞移植可促进坏死股骨头内血管再生和骨修复作用。     

肾素和血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎大鼠病程演变中的作用

目的：探讨肾素、血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病程演变中的作用。方法：42只SD大鼠分急性胰腺炎组和对照组，对照组仅作胃窦切开缝合术，血管胰腺炎组用十二指肠闭襻法复制急性胰腺炎模型，结果：（1）急性胰腺炎组随着病变的进展，血浆淀粉酶升高，病程10h时胰腺炎病理呈水肿性改变，24h时呈出血坏死性改变；病程24h胰腺组织病理学评分显高于10h（P＜0．05）。（2）急性胰腺炎组血浆肾素活性在病程10h时显高于对照组（P＜0．01），在24h时略高于10h，但差别无统计学意义（P＞0．05）。（3）急性胰腺炎组血浆血管紧张素Ⅱ水平在病程10h,24h时均显高于对照组（P＜0．05，P＜0．01），24h又显高于10h（P＜0．05）。结论：肾素、血血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病变发展中起重要作用。     

静脉输注方式与化疗性静脉损伤关系的实验研究

目的探讨不同静脉输注方式对化疗性静脉损伤程度的影响。方法将12只健康家兔随机分成A、B两组各6只，A组双侧耳缘静脉分别按1ml／min（快速组）、0.25ml／min（慢速组）静脉注射化疗药物（盖诺）；B组双侧耳缘静脉分别采用0.9％氯化钠注射液10ml（低容量组）、20ml（高容量组）稀释盖诺后静脉注射。24h后光学显微镜下观察兔耳静脉局部病理改变。结果慢速组免耳静脉血管内皮肿胀、炎细胞浸润程度显著重于快速组（均P〈0.05），高容量组血管内皮肿胀、血管周围水肿、炎细胞浸润和血管周围出血显著重于低容量组（P〈0.05，P〈0.01）。结论静脉输注速度过慢，容量过大，都有可能增加化疗药物性静脉炎的损伤程度，临床中应根据药物性质选择合理的容量和注射速度，以减少对血管的损伤。     

神经干细胞与原浆型星形胶质细胞联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用

目的：观察神经干细胞（NSC）与原浆型星形胶质细胞（PAS）联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用。方法：40只Wistar大鼠，制成L1～L2左侧脊髓半切空洞损伤模型，随机分为损伤组（A组），损伤后移植PAS组（B组）、移植NSC组（C组）、NSC和PAS按2：1比例联合移植组（D组），每组10只。4周及8周后行损伤部位神经丝-200（NF-200）染色观察NSC在体内的分化情况，腓肠肌胆碱酯酶染色观察运动终板的反应和核黄逆行示踪观察轴浆运输的恢复情况。结果：（1）4周时D组和C组移植部位可见少量NF-200阳性标记的神经元．8周时数量明显增多，D组多于C组；4周及8周时A、B组均未见到明显阳性标记的神经元。（2）4周时．A、B组胆碱酯酶染色示运动终板均出现退变，终板染色变浅；8周时A组终板明显退变，出现大片染色空白区，甚至终板消失，只剩下模糊的轮廓；B组终板退变程度轻于A组，着色淡，轮廓欠清晰，周边呈浅棕红色淡染，但未出现大片染色空白区；C、D组4周时终板边缘发生皱缩，呈颗粒样改变，无明显染色缺失；8周时C组较4周时变化不明显，D组受损终板皱缩明显好转，颗粒样改变消失。（3）4周时，B、C、D组核黄染色的神经元散在位于脊髓的前、后、侧角，其中D组阳性标记的神经元的数量及荧光强度大于B、C组，C组又稍强于B；8周时B、C、D组阳性神经元数量均增多．神经元的数量及荧光强度仍是D组〉C组〉B组；A组4周及8周时均未见到明显阳性染色的神经元。结论：联合移植NSC和PAS（2：1）能更好地修复损伤脊髓的轴浆运输功能并能较好地防治其后肢肌肉运动终板的溃变。