穴位注射对心肌缺血性损伤大鼠心肌SOD、MDA含量与红细胞膜流动性关系的研究

目的与方法：本研究用穴位注射丹参液,对抗大剂量异丙基肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血。结果和结论：穴位注射可提高大鼠ＳＯＤ活性,降低ＭＤＡ含量,使红细胞膜流动性增加。穴位注射能改善心肌功能状态,对缺血性心肌具有一定的治疗和保护作用。这种作用可能与抗自由基活性有关。     

大鼠溃疡性结肠炎仿穴位注射实验研究

目的 通过观察溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠粘膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量变化及病理形态改变，以证实仿穴位注射疗法的作用。方法 按Morris等的方法建立大鼠UC模型，将SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组、仿穴位注射治疗Ⅰ组和Ⅱ组，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，用于AB比色法测定MDA含量，对数据进行统计学处理。结果　SASP组、仿穴位Ⅰ组、仿穴位Ⅱ组中SOD活性和MDA含量与模型组比较，均有差异（P〈0．05）。结论　对UC大鼠行仿穴位注射治疗，可通过提高SOD活性、降低MDA含量，达到抑制结肠粘膜的炎性反应。促进溃疡面修复的目的。     

穴位注射和非穴位注射治疗大鼠肝损伤作用效果的比较

目的：探究穴位注射较非穴位注射对大鼠肝损伤治疗是否存在优势作用。方法：随机分组,除正常组外,模型组、穴位注射组和非穴位注射组以及非穴位注射穴位刺激组用四氯化碳造模。除模型组外,均用促肝细胞生长素进行注射不同部位治疗,后测ALT、AST及肝体指数,肉眼观察肝脏病理变化。结果：除模型组外均能显著减轻实验大鼠肝细胞病变,同时能降低血清ALT,AST的含量;且穴位注射组和非穴位注射组对于各指标也存在显著的组间差异（P〈0．05）。结论：穴位注射治疗肝损伤的效果优于非穴位注射组。     

内毒素对肝部分切除大鼠MDA和SOD的影响

目的：探讨内毒素所致肝损伤的作用机理。方法：大鼠肝大部分切除并腹腔注射小剂量外源内毒素后２４ｈ，检测血浆及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：肝部分切除加内毒组，血及肝脏ＭＤＡ含量显著升高，且升高程度与血浆内毒素水平及谷丙转氨酶变化一致，而血浆和肝脏ＳＯＤ活性则显著降低。相反，假手术组注入同量内毒素，上述指标则无明显变化。结论：大鼠肝大部分切除后，对内毒素耐受力降低，输入     

穴位注射槲皮素镇痛作用途径的初步分析

以电刺激Wistar大鼠尾-嘶叫法测痛，对比肌肉注射和“足三里”穴位注射槲皮素的镇痛作用。结果表明，与肌肉注射相比，穴位注射槲皮素出现镇痛作用较快较强较持久。结扎穴位的腓深神经和静脉后，穴位注射槲皮素的镇痛作用推迟、减弱．去除外周交感神经，穴位注射槲皮素镇痛作用全部消失。结果提示，穴位注射槲皮素镇痛作用与穴位局部的神经支配和血液循环有关。     

穴位注射对实验性雌激素水平增高和乳腺组织增生的影响

目的：研究穴位注射对乳腺增生病模型大鼠雌激素水平和乳腺组织增生的影响。方法：用外源性苯甲酸雌二醇腹腔注射复制大鼠乳腺增生模型,设正常对照组、生理盐水组、模型组、穴位注射组,用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇水平,光镜下观察大鼠乳腺增生程度。结果：注射苯甲酸雌二醇,大鼠血清雌二醇水平显增高,乳腺组织增生明显,与正常对照组比较有非常显差异性（P＜0．001）,说明造模成功。穴位注射治疗后大鼠血清雌二醇含量显降低,乳腺组织病理变化明显减轻,与正常对照组比较差异有非常显性（P＜0．001）,与模型组比较差异有非常显性（P＜0．01）。结论：穴位注射通过调节和纠正内分泌失调,能抑制乳腺组织增生。     

穴位注射不同药物对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用

目的：观察穴位注射不同药物对佐剂性关节炎大鼠镇痛作用,并探讨其机制,方法：Wistar雄性大鼠42只随机分为正常对照组、佐剂性关节炎模型组（模型组）、穴侠注射复方当归注射液组、穴位注射丹参注射液组、穴位注射正清风痛宁注射液组、穴位注射蜂毒注射液组,取右后肢足三里、昆仑、双侧肾俞穴、以痛阈、肿胀度、5－羟色胺（5－HT）、前列腺素E2（PGE2）、多巴胺（DA）为观测指标。结果：4种药物穴位注射均有疗效,其中峰毒注射液和当归注射液在提高痛阈,降低炎症局部组织5－HT、PGE2含量方面优于其他两组,而DA的含量在各组之间无显性差异,结论：穴位注射蜂毒注射液和复方当归注射液对佐剂性关节炎镇痛作用较好。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性变化的影响

探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞ＳＯＤ活性变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组，磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组，缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞ＳＯＤ活性。结果：大鼠血红细胞ＳＯＤ活性，心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组，磁作用对照组高于空白对照组。结论；在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞ＳＯＤ活性可明显升高，进而表明：磁场对缺氧性心     

穴位注射槲皮素镇痛作用途径的初步分析

以电刺激Ｗｉｓｔａｒ大鼠尾－嘶叫法测痛，对比肌肉注射和“足三里”穴位注射槲皮素的镇痛作用，结果表明，与肌肉注射相比，穴位注射槲皮素出现镇痛作用较快较强的持久，结扎穴位的腓深神经和Ｇｕｏ静脉后，穴位注射槲皮素的镇痛作用推迟，减弱，去除外周交感神经，穴位注射槲皮素镇痛作用全部消失，结果提示，穴位注射槲皮素镇痛作用与穴位局部的神经支配和血液循环有关。     

内毒素对肝部分切除大鼠MDA和SOD的影响

目的：探讨内毒素所致肝损伤的作用机理。方法：大鼠肝大部分切除并腹腔注射小剂量外源内毒素后２４ｈ，检测血浆及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：肝部分切除加内毒素组，血及肝脏ＭＤＡ含量显著升高，且升高程度与血浆内毒素水平及谷丙转氨酶变化一致，而血浆和肝脏ＳＯＤ活性则显著降低。相反，假手术组注入同量内毒素，上述指标则无明显变化。结论：大鼠肝大部分切除后，对内毒素耐受力降低，输入小量外源内毒素即可引起脂质过氧化，导致肝损伤     

山楂叶益心酮穴位注射对肥胖大鼠的减肥作用

目的 探讨山楂叶益心酮穴位注射对肥胖大鼠的减肥作用.方法 将30只雄性肥胖Wister大鼠随机分为肥胖组、针刺组和穴位注射组,每组10只;普通饲料喂养的大鼠10只为空白对照组.各组大鼠分别干预20d后处死.比较各组大鼠的体重、身长和Lee's指数.结果 针刺组和穴位注射组体重和Lee's指数较肥胖组及对照组差异有统计学意义(P<0.01),穴位注射组与针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05).针刺和穴位注射对大鼠的体长未见影响(P>0.05).结论 山楂叶益心酮穴位注射可以改善肥胖大鼠的Lee's指数.     

一氧化氮增强记忆及其与ADP—核糖基化的关系

目的：观察ＡＤＰ核糖基化在一氧化氮增强记忆中的作用。方法：成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠侧脑室注射硝普钠（０．２４μｇ，０．３６μｇ）和尼克酰胺（１．１ｍｇ，１．５ｍｇ）２小时后进行行为实验；并用高效液相色谱测定了学习训练和侧脑室注射硝普钠后大脑皮层和海马单－ＡＤＰ－核糖基转移酶的活性。结果：侧脑室注射硝普钠后大鼠被动回避反应下台潜伏期明显延长，主动回避反应学习能力增强；ＡＤＰ－核糖转移酶抑制剂－尼克酰胺对     

穴位注射结合中等强度运动干预对膝骨关节炎模型大鼠血清MMP3的影响

摘 要 目的: 观察穴位注射结合中等强度运动对膝骨关节炎模型大鼠血清基质金属蛋白酶3（matrix metallo proteinase 3,MMP3）质量浓度的影响。方法:48只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、穴位注射组及注射结合跑台组。通过向SD大鼠膝关节腔内注射碘乙酸钠建立膝骨关节炎模型。正常对照组与模型组不干预,穴位注射组将鹿瓜多肽注射液注射入大鼠膝关节腔内。注射结合跑台组是在穴位注射组的基础上结合中等强度的跑台训练。分别于实验前后比较各组大鼠软骨Ⅱ型胶原含量及血清MMP3质量浓度。结果:干预6周后： ①大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原含量(免疫组织化学染色平均吸光度值)：正常对照组（93.83±2.36）,模型组（41.93±2.03）,穴位注射组（54.79±2.29）,注射结合跑台组（73.79±2.36）。正常对照组大鼠Ⅱ型胶原含量高于模型组(P＜0.05),穴位注射组和穴位结合跑台组Ⅱ型胶原含量均高于模型组(P＜0.05);穴位结合跑台组Ⅱ型胶原含量高于穴位注射组(P＜0.05) ;②大鼠血清MMP3质量浓度（μg/L）：正常对照组（6.69±0.17）,模型组（24.68±0.56）,穴位注射组（16.04±0.49）,注射结合跑台组（8.89±0.39）。穴位注射组和穴位结合跑台组血清MMP3质量浓度含量均低于模型组(P＜0.05);穴位结合跑台组血清MMP3质量浓度含量低于穴位注射组(P＜0.05);结论:穴位注射结合中等强度运动能提高膝骨关节炎模型大鼠Ⅱ型胶原含量,并能降低模型大鼠血清MMP3质量浓度。     

穴位埋药线和穴位注射对脑缺血大鼠PAI-1影响的比较观察

目的观察穴位埋药线和穴位注射对脑缺血再灌注后大鼠纤溶酶系统PAI-1含量的影响,比较两种方法的优劣。方法将SD大鼠随机分为模型组、穴位注射组和穴位埋药线组;采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在百会、大椎穴位埋药线。用免疫组化法观察各组大鼠缺血皮质区中PAI-1含量的变化。结果大鼠缺血侧皮质区PAI-1表达降低,两治疗组均能上调PAI-1的表达,穴位注射与模型组比较有显著性差异(P0.01);其中穴位埋药线1d对PAI-1的调节作用并不明显,与模型组比较无统计学意义(P0.05),其优势作用表现在3d和5d,与模型组比较有显著性差异(P0.01),与穴位注射组比较有显著性差异(P0.05)。结论穴位埋药线可以上调大鼠缺血皮质区中PAI-1的表达,减轻脑微血管基底膜和内皮细胞的损害进而保护脑微血管结构的完整性,从而起到脑保护作用,其作用优于穴位注射组。     

清脑片对大鼠记忆力和抗氧化酶,游离氨基酸的影响

用Ｄ－半郎中以下注射３月龄大鼠制成衰老模型,用清脑片进行治疗,同正常３月龄大鼠和未经治疗致衰老大鼠作对照,结果清脑片能使大鼠记忆力明显提高,明显拮抗Ｄ－半乳糖引起的不同脑区ＳＯＤ、环氧化酶活性的下降,不同程度地啬 模型大鼠脑谷氨酸、天门冬氨酸的含量,降低大鼠纹状体中Υ氨基丁酸含量。治疗组同正常对照组比较差异无显著性,同致衰老组比较差异显著（Ｐ〈０．０５）。结论：清脑片具有增加大鼠记忆力和抗衰老作用     

在严重烫伤大鼠中IL-1对葡萄糖分解代谢关键酶的调节作用

目的：探讨大鼠严重烫伤后ＩＬ－１对其骨骼肌葡萄糖分解代谢的影响。方法：利用背部３０％与一侧后肢７％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠模型,观察了伤后７ｄ内血浆与比目鱼肌中的ＩＬ－１含量及肌肉中葡萄糖分解代谢的关键酶６－磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）和丙酮酸脱氢酶（ＰＤＨ）活性的动态变化,结果：伤后血中与比目鱼肌中ＩＬ－１水平显著升高;比目鱼肌的ＰＦＫ活性显著升高,ＰＤＨ活性显著降低。外源性ＩＬ－１静脉注射正常大鼠。注射     

猕猴桃果汁抗环磷酰胺致突变作用及其机制

目的：研究猕猴桃果汁抗环磷酰胺（ＣＰ）的致突变作用及其可能的作用机制。方法：测定大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率及肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，还原型谷光甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：猕猴桃果汁对ＣＰ诱发的大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率有显著抑制作用，能明显诱导大鼠肝ＳＯＤ活性增强，以及ＧＳＨ的含量增加，降低ＭＤＡ含量。大鼠外周血双核淋巴细胞微核细胞率与ＳＯＤ活性及ＧＳＨ含量呈明显负相关，与ＭＤＡ含量呈明显正相关。结论：猕猴桃果汁抗ＣＰ致微核形成作用的机制可能与通过提高机体抗氧化防御系统的功能，防止有害自由基对细胞内生物大分子的损伤有关。     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支，建立心肌梗塞模型，观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响，结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围；血清ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ活性下降，ＭＤＡ含量降低；牛磺酸还可使血浆ＥＴ、ＧＡＬ、ＳＰ、ＣＡＭＰ、ＣＧＭＰ水平下降。提示：牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用。     

葛根素穴位注射对盐酸布比卡因所致大鼠心脏毒性的影响

目的观察穴位注射葛根素对盐酸布比卡因所致大鼠心脏毒性的保护作用。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白组(I组)、模型组(Ⅱ组)、葛根素注射液预防组(Ⅲ组)、葛根素注射液治疗组(Ⅳ组),每组10只。I组大鼠于股静脉泵入生理盐水2 mg/(kg·min),其余各组大鼠按相同方法泵入盐酸布比卡因注射液制作模型。I组大鼠于双侧内关穴注射生理盐水各0.1 m L,Ⅱ组和Ⅳ组出现心律失常时分别注射等量生理盐水和葛根素注射液,Ⅲ组在泵入盐酸布比卡因前30 min注射等量葛根素注射液。记录给局麻药后大鼠出现心律失常、心脏骤停的时间及相应的局麻药剂量,取心肌组织检测Na~+-K~+-ATP酶和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠出现心律失常、心脏骤停时间明显延迟,对应的盐酸布比卡因累积剂量增大,大鼠心肌组织中Na~+-K~+-ATP酶活性明显升高,LDH活性显著降低,差异有统计意义(P0.05或P0.01);但Ⅲ组在延迟心律失常、心脏骤停时间,升高Na~+-K~+-ATP酶活性,降低LDH活性方面更显著,差异均有统计意义(P0.05)。结论穴位注射葛根素能够减轻盐酸布比卡因的心脏毒性,其机制可能与增加心肌Na~+-K~+-ATP酶活性、降低心肌LDH活性有关。     

穴位注射对兔胃动力紊乱调节及作用途径的实验观察

目的：探讨穴位注射对胃动力紊乱的调节作用及作用途径。方法：实验通过自建兔胃动力紊乱模型，以体表胃电活动（Electrograstro Activity,EGA)为客观指标，观察足三里穴穴位注射（以下称穴注）对胃动力紊乱的调节作用和穴位注射效应的作用途径及其对药物药理反应的可信性。结果：①足三里穴位注射对胃动力紊乱的调节作用明显；②穴注后产生的效应及作用大小与所选药物种类相关；③调节作用途径与神经－经络密切相关；④穴位注射的用药剂量明显小于常规剂量。结论：穴位注射的效果是肯定的、客观的，穴注具有生物放大功能，作用途径与经络和神经系统有关。