宫颈癌组织中P~(33ING1)、P53、Bcl-2检测

目的:检测宫颈癌组织中P33ING1、P53和Bcl-2的表达。方法:应用免疫组织化学方法分别检测正常宫颈组织(10例),宫颈不典型增生组织(18例),宫颈原位癌组织(21例)以及宫颈浸润癌组织(69例)中P33ING1,P53和Bcl-2的表达。结果:10例正常宫颈组织中P33ING1表达全部为阳性(10/10);而宫颈不典型增生组织中阳性表达率为72.2%(13/18);宫颈原位癌组织中为57.1%(11/21);宫颈浸润癌组织中为59.4%(41/69)。P33ING1在原位癌、浸润癌组织中的表达明显低于正常宫颈组织和不典型增生组织(P<0.01)。在宫颈病变发展过程中,P53阳性表达率升高,分别为0,0,28.6%,59.4%,各组间比较,除前2组阳性表达率差异无统计学意义外,另外各组间差异均有统计学意义(P<0.05);在宫颈病变发展过程中,Bcl-2的阳性表达率升高,分别为0、44.4%、57.1%、63.8%,各组间阳性表达率比较,差异有统计学意义。P33ING1和P53的表达有相关性(P<0.05),但与Bcl-2表达无相关性。结论:宫颈癌组织中P33ING1表达下降对宫颈癌发生、发展可能起重要作用,同时检测P33ING1与P53的表达水平,对宫颈癌的诊断和治疗具有积极意义。     

抑癌基因P33~(ING1b)与P53在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的:研究P33ING1b和P53蛋白在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测80例宫颈癌组织(A)、80例宫颈癌旁组织(B)及80例正常宫颈组织(C)P33ING1b和P53蛋白的表达。结果:P33ING1b和P53蛋白阳性结果分别在A组中有33例(41.25%)和36例(57.50%);B组中有11例(13.75%)和8例(10.00%);C组中有4例(5.00%)和3例(3.75%)。A组中共阳性表达25例(31.25%)。两者间有明显相关性(P<0.01)。结论:P33ING1b、P53蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关关系。     

宫颈癌组织中P33ING1、P53、Bc1-2检测

目的检测宫颈癌组织中P33ING1、P53和Bc1-2的表达.方法应用免疫组织化学方法分别检测正常宫颈组织(10例),宫颈不典型增生组织(18例),宫颈原位癌组织(21例)以及宫颈浸润癌组织(69例)中P331NG1,P53和Bc1-2的表达.结果10例正常宫颈组织中P33ING1表达全部为阳性(10/10);而宫颈不典型增生组织中阳性表达率为72.2%(13/18);宫颈原位癌组织中为57.1%(11/21);宫颈浸润癌组织中为59.4%(41/69).P331NG1在原位癌、浸润癌组织中的表达明显低于正常宫颈组织和不典型增生组织(P＜0.01).在宫颈病变发展过程中,P53阳性表达率升高,分别为0,0,28.6%,59.4%,各组间比较,除前2组阳性表达率差异无统计学意义外,另外各组间差异均有统计学意义(P＜0.05);在宫颈病变发展过程中,Bc1-2的阳性表达率升高,分别为0、44.4%、57.1%、63.8%,各组间阳性表达率比较,差异有统计学意义.P331NG1和P53的表达有相关性(P＜0.05),但与Bc1-2表达无相关性.结论宫颈癌组织中p331NG1表达下降对宫颈癌发生、发展可能起重要作用,同时检测p331NG1与P53的表达水平,对宫颈癌的诊断和治疗具有积极意义.     

P33ING1在胃癌组织中的表达及其意义

目的：探讨P33ING1表达在 胃癌发生、发展过程中的病理生物学及临床意义。方法: 应用免疫组 化EnVision法,分别检测了原发性胃癌（71例）、胃粘膜不典型增生（12例）、正常胃粘膜 或慢性胃炎粘膜（18例）组织中P33ING1的表达,以及P53和Bcl-2在胃癌组织中的表 达情况。结果:胃粘膜不典型增生组及对照组（正常胃粘膜或慢性胃炎 粘膜）P33ING1均呈阳性表达,胃癌组织P33ING1表达率仅为62.0%(44/71),显 著低于前两组（P<0.01)。胃癌组织中P33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转 移 及分化有关（P<0.01);P53表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关（P<0.01);B cl-2与肿瘤的淋巴结转移及分化有关（P<0.05）。P33ING1与P53在胃癌组织中 的表达有相关性（P<0.05）,与Bcl-2则无相关性。结论:P33 ING1在胃癌组织中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要作用。同时检测P33ING 1与P53的表达水平,对于原发性胃癌的诊断和治疗可能具有积极意义。     

ING1基因蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨p33ING1基因蛋白与胃癌发生及病理生物学关系及临床意义.方法对71例胃癌、12例胃粘膜不典型增生、18例对照组,应用Envision免疫组化法,检测p33ING1.结果粘膜不典型增生组及对照组中p33ING1均阳性表达,而胃癌中表达62.0%(44/71)有明显下降,与前两组之间有显著差异(P＜0.01);胃癌中p33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关(P＜0.01).结论p33ING1是抑癌基因,在胃癌中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要作用,p33ING1与p53野生型基因互相协同、依赖,抑制细胞生长、促进凋亡.p33ING1的水平,对p53介导的基因治疗尤为重要,应予检测.     

食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达

目的探讨食管癌发生发展过程中P33/ING1、Survivin蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系.方法采用免疫组化SP法检测P33/ING1、Survivin蛋白在60例食管癌手术后大体标本中食管正常黏膜、单纯增生、不典型增生、原位癌及浸润癌组织的表达.结果P33/ING1蛋白从正常黏膜→单纯增生→不典型增生→原位癌→浸润癌呈渐进性低表达,而Survivin蛋白则呈渐进性高表达.正常黏膜与不典型增生、原位癌及浸润癌中P33/ING1、Survivin蛋白的表达差异有统计学意义(P＜0.05);P33/ING1蛋白表达情况与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05).食管浸润癌组织中P33/ING1蛋白的低表达与Survivin蛋白的高表达呈负相关(r=-0.480,P＜0.01).结论P33/ING1、Survivin 2种蛋白与食管癌的发生发展密切相关,可作为肿瘤诊断的标志物.     

宫颈癌组织中Survivin,Bcl-2,P53蛋白的表达

目的:探讨宫颈癌组织中Survivin、Bcl -2及P53蛋白的表达及意义。方法:采用SP免疫组织化学方法, 检测10例正常宫颈组织,18例宫颈不典型增生组织,21例宫颈原位癌组织,69例宫颈浸润癌组织中Survivin、bcl -2 及P53蛋白的表达。结果:正常宫颈组织中Survivin、bcl -2、P53蛋白均不表达;宫颈不典型增生、原位癌及浸润癌组 织中,Survivin阳性表达率分别为50.0%,52.4%和91.3%;Bcl 2阳性表达率分别为44.4%,57.1%和63.8%;P53 阳性表达率分别为0,28.6%和59.4%。3者阳性表达率均随病变程度加深而逐渐升高(P均<0.05)。宫颈癌组 织中Survivin与Bcl -2及P53表达均密切相关(rs分别为0.409,0.373,P均<0.05)。结论:Survivin阳性表达出现 在宫颈癌恶性转化的早期,其与宫颈癌组织中Bcl -2及P53的异常表达密切相关。     

P53、P21和MDM2蛋白在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨P53、P21和MDM2蛋白在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中发生、发展中的作用以及相互关系.方法:采用免疫组化方法检测79例维族宫颈癌组织和40例维族正常宫颈组织中P53、P21和MDM2蛋白表达情况.结果:宫颈癌组织中P53蛋白的阳性表达率为68.4%,明显高于正常对照组12.5%(P＜0.01);P21蛋白阳性表达率96.2%,明显高于正常对照组35.0%(P＜0.01);MDM2蛋白阳性表达率为39.2%(31/79),明显高于正常对照组10.0%(P＜0.01).结论:P53、P21和MDM2蛋白的高表达与宫颈癌的发生、发展有关.     

子宫颈疾病中P~(21WAF1/CIP1)和P~(53)基因的表达及其意义

目的 :探讨抑癌基因 P2 1WAF1/CIP1(简称 P2 1)和 P53 与子宫颈疾病发生、发展的关系。方法 :用原位杂交组织化学技术检测 P2 1与 P53 基因在 50例子宫颈疾病组织和 1 0例正常宫颈组织标本中表达状况 ,并进行相关性分析。结果 :正常宫颈组织 P2 1与 P53阳性表达均为90 %。宫颈疾病组织中 P2 1阳性表达为 3 8% ,P53 阳性表达为 46%。宫颈癌组织中 P2 1与 P53 两基因阳性表达与宫颈慢性炎和正常宫颈组织阳性表达有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,而与宫颈上皮非典型增生组织中阳性表达无差异 ( P>0 .0 5)。两基因在正常宫颈组织和宫颈疾病组织中表达有相关性 ( P<0 .0 1 )。结论 :P2 1的突变或缺失可能与宫颈癌、宫颈上皮非典型增生的发生、发展有关 ,野生型 P53基因对细胞增殖的抑制作用可能是通过 P2 1实现的     

胃癌组织中p33^ING1、p53基因蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨p336ING1基因蛋白在胃癌中表达的临床意义及其相互关系。方法:应用Envision免疫组化法检测71例胃癌,12例胃粘膜不典型增生患者p33^INC1,p53基因蛋白的表达,并与正常胃粘膜及慢性胃炎粘膜18例对照。结果：粘膜不典型增生组及对照组中p33^ING1均阳性表（100％）,而胃癌中表达62．0％（44／71）,明显下降,与前两组之间差异显著（P＜0．01）,胃癌中p33^ING1表达与肿瘤的浸润,淋巴结的转移及分化有关,（P＜0．01）,p53表达与肿瘤大小,浸润,淋巴结转移有关（P＜0．01）。结论：p33^ING1是抑癌基因,在胃癌中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要的作用,p33^ING1和p53在胃癌中表达有相关性（P＜0．01）,p33^ING1与p53野生型基因互相协同,依赖,抑制的细胞生长,促进凋亡,检测胃癌患者p33ING1的水平,对p53 介导的基因治疗有重要意义。     

胃癌组织中p33~(ING1)、p53基因蛋白的表达及其临床意义

目的　探讨 p33ING1基因蛋白在胃癌中表达的临床意义及其相互关系。方法　应用Envision免疫组化法检测71例胃癌、12例胃粘膜不典型增生患者p33ING1、p5 3基因蛋白的表达 ,并与正常胃粘膜及慢性胃炎粘膜 18例对照。结果　粘膜不典型增生组及对照组中 p33ING1均阳性表达 (10 0 % ) ,而胃癌中表达 6 2 .0 % (4 4/ 71) ,明显下降 ,与前两组之间差异显著 (P <0 .0 1) ;胃癌中 p33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关 (P <0 .0 1) ;p5 3表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关 (P <0 .0 1)。结论　p33ING1是抑癌基因 ,在胃癌中表达下降 ,对胃癌发生、发展可能起重要作用 ,p33ING1和 p5 3在胃癌中表达有相关性 (P <0 .0 5 )。p33ING1与 p5 3野生型基因互相协同、依赖 ,抑制细胞生长 ,促进凋亡。检测胃癌患者p33ING1的水平 ,对p5 3介导的基因治疗有重要意义。     

乳腺癌组织中P33ING1b的表达及意义

目的 检测P33ING1b在乳腺癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,探讨P33ING1b在乳腺癌发生发展中的意义.方法 运用免疫组化方法检测86例乳腺癌标本(乳腺癌组)及19例癌旁正常组织(对照组)中P33ING1b、P53、雌二醇受体(ER)、孕酮受体(PR)的表达情况.结果乳腺癌组与对照组均有P33ING1b的表达.乳腺癌细胞P33ING1b阳性表达率下降[66.3%(57/86)],与对照组[94.7%(18/19)]比较有显著性差异(P＜0.05).P53、ER、PR在癌组织中的表达分别为58.1%、59.3%、62.8%.P33ING1b表达与P53、ER、PR表达呈正相关(r=0.295,r=0.379,r=0.780;P均＜0.05);与肿瘤大小、腋窝淋巴结有无转移呈负相关(r=-0.165,r=-0.498;P均＜0.05),与年龄、组织分级、远处转移及生存期无明显相关性.结论 P33ING1b的表达可作为乳腺癌鉴别的一个标记物.支持P33ING1b的丢失可能是乳腺癌分化、发生的一个重要的分子事件的观点.     

新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒16感染和p33ING1b及端粒酶逆转录酶催化亚单位表达的相关性

目的探讨新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞状细胞癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)16感染和p33ING1b及端粒酶逆转录酶催化亚单位(hTERT)表达的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测了50例子宫颈鳞状细胞癌(SCC)和34例子宫颈上皮内瘤变(CIN)p33ING1b和hTERT表达情况,PCR法检测HPV16感染情况,并与12例正常子宫颈进行对照。结果对照组、CIN1组、CIN2～3组和SCC组中HPV16感染率分别为0、22.2%、44.0%和74.0%,各组间差异有显著性(x2=26.537,P=0.000);p33ING1b阳性率分别为91.7%、77.7%、68.0%和36.0%,各组间差异有显著性(x2=38.943,P=0.000);hTERT阳性率分别为50.0%、66.6%、88.0%和94.0%,各组间差异也有显著性(x2=48.199,P=0.000)。HPV16感染与p33ING1b表达呈负相关(r=-0.294,P=0.004),与hTERT表达呈正相关(r=0.286,P=0.005);p33ING1b表达与hTERT表达呈负相关(r=-0.361,P=0.000)。结论HPV16感染可能与新疆维吾尔族妇女子宫颈SCC组织中p33ING1b表达下降及hTERT表达增加有关。     

乳腺癌组织中P33~(ING1)蛋白的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因P33~(ING1)蛋白表达与乳腺癌发生、发展的关系。方法用S-P免疫组织化学法检测90例乳腺癌标本中P33~(ING1)蛋白的表达。结果P33~(ING1)蛋白在乳腺癌组织中表达的阳性率为38.89%(35/90),在癌旁组织为75.56%(68/90),两者比较差异有高度显著性(P<0.01)。P33~(ING1)蛋白的低表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移数目有明显关系(P<0.05或0.01),与年龄、病理类型和病理分级无明显关系。结论P33~(ING1)基因是一个抑癌基因,它的低表达与乳腺癌的发生、发展有密切关系。     

原发性肝细胞癌癌组织中p33ING1b与p53基因的表达

目的研究p33ING1b与p53蛋白在原发性肝细胞癌中表达的相关性及ING1b基因在原发性肝细胞癌中的突变率.方法应用免疫组织化学SP方法检测了57例原发性肝细胞癌癌组织、51例癌旁肝组织及12例正常肝组织中p33ING1b和p53蛋白的表达,并分析了原发性肝细胞癌癌组织中乙肝病毒(HBV)的感染率;应用聚合酶链式反应(PCR)联合单链构象多态性(SSCP)方法检测了28例配对癌及癌旁肝组织中ING1b基因两个外显子的突变情况,对有异常泳动条带的DNA片段分别克隆测序.结果在57例原发性肝细胞癌癌组织中,p33ING1b、p53蛋白的阳性率分别为42.1%和57.9%,p33ING1b、p53表达均呈阳性者有19例(33.3%),且两者在癌组织中阳性分布区域相同;p33ING1b蛋白表达与p53蛋白表达在癌组织中呈显著正相关(r=0.783, P<0.01);配对癌旁肝组织及正常肝组织中p53蛋白表达均为阴性,p33ING1b蛋白在13例癌旁肝组织及2例正常肝组织中呈弱阳性表达;在57例原发性肝癌组织中有35例(61.4%)HBV X蛋白呈阳性,其病理类型均为肝细胞肝癌,在51例癌旁肝组织中检出HBV X蛋白阳性者39例(76.47%),癌组织中HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关(P<0.01);PCR-SSCP结果表明,ING1b基因在原发性肝细胞癌中突变率较低为7.1%(2/28).结论 p33ING1b、p53蛋白在原发性肝细胞癌中的表达呈显著正相关,p33ING1b的存在可能还有其他不依赖p53蛋白的途径;HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关;基因突变不是p33ING1b丧失抑癌功能的主要因素.