大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及七氟醚对细胞凋亡及 NF-κBp65的影响

目的：探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n＝8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30 min后建立大鼠70％肝缺血再灌注模型。假手术组（ S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（ IR组）采用阻断肝门30 min,再灌注1 h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（ SP组）吸入2．1％七氟醚30 min,停止吸入10 min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1 h时处死动物,留取肺组织,测定湿／干重比（ W／D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（ SOD）活性及丙二醛（ MDA）含量,采用原位末端转移酶法（ TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（ AI）,采用Western blot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W／D比值、细胞凋亡指数（ AI）和NF-κB 活性水平及MDA含量均显著增高（均P＜0．05）;SOD活性显著降低（P＜0．05）;与IR组比较,SP组W／D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P＜0．05）;而SOD活性显著增加（P＜0．05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

异丙酚对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌NF—κB、TNF—α和IL-6的影响

目的探讨异丙酚对糖尿病缺血再灌注心肌保护作用机制。方法健康雄性SD大鼠100只,随机分为糖尿病组76只（76只大鼠造模成功60只）和非糖尿病组24只。非糖尿病大鼠随机分为假手术组（I组）和缺血再灌注组（Ⅱ组）;60只糖尿病大鼠随机分为假手术组（Ⅲ组）、缺血再灌注组（Ⅳ组）和异丙酚低（V组）、中（Ⅵ组）、高（VII组）剂量组,每组12只。记录缺血前、缺血30min、再灌注120min时心率（HR）、平均动脉压（MAP）,并计算心率-血压指数。ELISA测定血清及心肌组织TNF-α、IL-6的含量。免疫组化染色分析心肌组织中NF—KB的核移位,Westemblotting检测心肌组织NF—κB的表达量。结果与I组比较,Ⅲ组缺血前HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）;与Ⅱ组比较,IV组,HR、MAP及血压-心率指数降低（P〈0．05或〈0．01）,血清及心肌组织TNF-α、IL-6含量明显升高（P〈0．05）,NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;与Ⅳ组比较,缺血再灌注后,Ⅵ组、Ⅶ组HR、MAP及血压-心率指数改善（P〈0．05或〈0．01）,血清、心肌组织中TNF-α、IL-6含量明显降低。结论应用异丙酚后能明显抑制糖尿病心肌L／R后NF-κB的活化和TNF-α、IL-6的表达增加,心功能明显改善。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bel-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

阿托伐他汀钙防治大鼠肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨阿托伐他汀钙对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用在体大鼠单肺原位缺血再灌注模型。30只Wistar大鼠随机分为假手术组（SD）、缺血再灌注组（IR）、阿托法他汀钙处理组（AT）。各组进行肺湿干重比（W／D）、肺通透性指数测定，并进行肺组织光镜评价。采用免疫组织化学方法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）。结果 AT组较IR组肺通透性指数明显降低（P〈0．01），W／D明显降低（P〈0．01）。AT组肺eNOS表达较IR组明显升高（P〈0．01），AT组肺iNOS表达较IR组明显降低（P〈0．01）。结论 阿托伐他汀钙有保护肺缺血再灌注损伤的作用。其可能的机制为维持肺内皮NO活性，减少自由基的产生及抗炎作用。     

褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF-κB表达及肝细胞凋亡的影响

目的探讨裉黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏核因子κB（NF-κB）表达及肝细胞凋亡的影响。方法采用大鼠部分肝缺血模型，将健康雄性SD大鼠78只随机分为3组：（1）假手术组（S，n=6），动物只接受麻醉、肝门解剖和溶媒腹腔注射；（2）缺血再灌注组（I／R，n=36），肝脏缺血模型建立70min后对缺血肝叶进行再灌注，分别于再灌注后0、1、3、6、9、12h收集缺血肝叶组织标本（每个时点n=6）；（3）褪黑素组（Mel，n=36），分别于建模前15min和即将再灌注时腹腔注射褪黑素溶液10mg／kg，收集标本时点及各时点动物数同I／R组。分别检测标本中NF-κB表达和肝细胞凋亡。结果S组仅有极少量的肝细胞凋亡，无NF-κB阳性表达；I／R组和mel组经历单纯肝脏缺血后NF-κB的表达及肝细胞凋亡率（HAI）与S组无差异（P〉0．05）；而再灌注后两组均有不同程度的NF-κB表达和HAI的增加，Mel组于再灌注后各相应时点NF-κB的阳性表达率和HAI均显著低于I／R组（P〈0．01）。结论褪黑素可以有效下调肝脏I／R过程中NF-κB的表达，抑制肝细胞的凋亡，发挥其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

低分子肝素对脑缺血再灌注大鼠NF-κB、MPO活性的影响

目的探讨低分子肝素（Low molecular weight heparin，LMWH）对核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响。方法将Wistar大鼠135只，随机分为假手术组、缺血再灌注组（IR组）、LMWH治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。IR组于再灌注前5min尾静脉注射LMWH，1．5mg／kg。采用免疫组化法和生化法观察各组缺血90min再灌注3、6、12、24、48h点NF-κB p65表达、MPO活性变化，并进行脑含水量检测、TIC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①假手术组及IR组的未缺血侧大脑半球可见少量NF—κBp65表达于胞质，再灌注后NF-κB p65表达发生核移位，于胞核表达增加，再灌注12h达高峰；与IR组比较，LMWH治疗组能减少NF-κB p65的核移位（P〈0．05）；②再灌注12h后，MPO活性升高，于24h达到高峰；与IR组比较，LMWH治疗组能减少MPO活性（P〈0．05）；③与IR组比较，LMWH治疗组脑含水量较IR组减少，脑梗死体积较IR组缩小，差异有统计学意义（P〈0．05）；④LMWH治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于IR组；⑤假手术组、IR组和LMWH治疗组凝血酶原时间（胛）和白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）检测比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑缺血再灌注损伤出现NF-xB活化和中性粒细胞浸润的炎性反应级联反应。LMWH对脑缺血再灌注损伤有保护作用，可能与减少NF-κB p65活化和减轻中性粒细胞浸润有关，且对凝血指标胛和KPTT无明显影响。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的 探讨红花注射波对脑缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2的影响。方法 制作家兔脑缺血—再灌注损伤模型，30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组，应用放射免疫法分别测定缺血前；缺血30min；再灌注30，60，120min5个时点血浆TXB2，6—酮基—PGFlα及其比值，并行脑组织电镜观察。结果 缺血—再灌注组家兔脑缺血再灌注30min，60min，120min时血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P＜0．05)；缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6—酮基—PGFlα无明显变化(P＞0．05)；再灌注30min，60min，120min时缺血—再灌注组家兔的血浆6—酮基—PGF1α显著低于假手术对照组(P＜0．05和P＜0．01)，血浆TXB2／6—酮基—PGF1α比值增加(P＜0．05和P＜0．01)；缺血—再灌注组脑组织超微结构发生异常改变，应用红花注射液治疗能降低TXB2水平，升高6—酮基—PGF1α水平，使血浆TXB2／6—酮基—PGFlα比值保持在正常水平，脑组织超微结构异常改变成轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血—再灌注后循环血中TXA2／PGI2的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变，减轻脑缺血—再灌注损伤。     

缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度、丙二醛浓度的影响

目的：观察缺血后适应对心肌缺血再灌注兔丙二醛（ manlondialdehyde,MDA）浓度、超氧化物歧化酶（superoside dismutase,SOD）酶蛋白活力浓度的影响。方法24只日本大耳白兔随机分为3组（ n ＝8）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30 s/缺血30 s作为后适应,再灌注120 min。检测3组MDA浓度、SOD酶蛋白活力浓度。结果缺血再灌注组较假手术组外周血MDA浓度明显升高（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显降低（ P ＜0．01）;缺血后适应组较缺血再灌注组外周血MDA浓度明显降低（ P ＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度明显升高（ P ＜0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致兔外周血MDA浓度升高,SOD酶蛋白活力浓度降低;缺血后适应可显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

灯盏花注射液对小鼠肝损伤生化指标的影响

目的：观察灯盏花注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤生化指标的影响。方法：制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型。小鼠缺血时间20min,再灌流1h后制备血清;摘取肝脏,制备肝匀浆,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：小鼠血清ALT明显增高,灯盏花注射液能降低缺血再灌注肝损伤小鼠血清ALT的活性（P＜0．01）;还可使SOD活性和MDA含量明显恢复（P＜0．05或P＜0．01）。结论：灯盏花注射液可改善小鼠肠缺血再灌注肝损伤时生化指标,提示灯盏花注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用,且肝保护作用机制与其抗氧化作用有关。     

缺血再灌注肝损伤对肠道功能的影响

目的：分析缺血再灌注肝损伤对肠道功能的影响。方法将新西兰兔40只随机分为实验组与假手术组各20只。采用Pringle法进行持续性肝门阻断,持续时间30min。分别于阻断前和阻断再灌注后4h、24h各取10只新西兰兔,测定肠道组织中的超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）水平,检测血浆中的肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及内毒素水平。结果再灌注4h后,手术组肠组织MDA水平增高,SOD水平下降,TNF-α及内毒素水平明显升高,随时间进展,24h后MDA、TNF-α及内毒素水平逐渐下降,而SOD水平上升。手术组与假手术组比较,再灌注后4、24h手术组肠组织MDA水平增高,SOD水平下降,TNF-α及内毒素水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论肝门阻断后造成的缺血再灌注可以造成肠道粘膜屏障功能障碍。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

目的研究杏花雨注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中SOD、ATPase、MDA的影响，探讨其抗脑缺血作用的机制。方法雄性SD大鼠63只，随机分为9组（n=7）。假手术组、4个缺血对照组（缺血2h分别再灌注0．5、1、2、4h组，其中缺血2h再灌注4h设为模型组），3个杏花雨注射液（A）治疗组（高、中、低剂量组），金纳多注射液（B）治疗对照组。治疗组分别于术后立即舌下静脉注射A5、10、20mg／kg，B10mg／kg。测定脑线粒体中SOD、ATPase活性和MDA含量、基质游离钙浓度。结果局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中MDA含量、基质游离钙浓度明显升高（P〈0．01），SOD、ATPase活性明显下降（P〈0．01）；A与B均能明显提高脑线粒体中SOD、ATPase活性（P〈0．01），减少MDA、游离钙（P〈0．01）；两种注射液同等剂量差异无显著意义（P〉0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注后线粒体钙超载，自由基生成增加。杏花雨注射液可提高缺血再灌注大鼠脑线粒体总抗氧化活力，降低MDA、游离钙含量，保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

刺五加注射液对肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注（IR）模型,观察刺五加注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康Wistar大鼠40只随机分为A假手术组,B缺血再灌注组,C缺血再灌注＋生理盐水组,D缺血再灌注＋刺五加注射液组。后两组分别静脉注射生理盐水和刺五加注射液。实验结束后分别观察小肠粘膜损伤程度并行病理评分,检测各组超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、NO^2-／NO^3-和D-乳酸浓度。结果：D组与B组和C组比较,小肠组织匀浆SOD活性上升（P〈0．05）,MDA浓度降低（P〈0．01）,血浆中NO^2-／NO^3-浓度上升（P〈0．05）,D-乳酸明显降低（P〈0．01）,小肠粘膜损伤程度明显减轻（P〈0．01）。小肠粘膜损伤病理评分与D-乳酸水平呈正相关,与NO^2-／NO^3-水平和SOD活性呈负相关。结论：刺五加注射液对大鼠肠IR损伤有一定的保护作用,作用机制与其清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护小肠粘膜上皮细胞有关。     

单核细胞趋化蛋白-1与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究肾脏缺血再灌注损伤的发病机制。方法 雄性Wisrar大鼠50只，随机分为5组，即假手术组（n=10）、肾缺血再灌注0h组（n=10）、再灌注4h组（n=10）、再灌注12h组（n=10）、再灌注24h组（n=10）。夹闭肾动脉建立大鼠肾缺血再灌注模型，在再灌注不同时点检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的含量（ELISA方法）；肾功能指标：血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）；光镜下观察肾脏的病理改变并进行肾小管评分。结果 正常情况下，肾脏组织中MCP-1蛋白含量很少．缺血再灌注0h（单纯缺血）即可观察到肾脏组织中MCP-1含量升高，至4h达到峰值．随后其水平逐渐下降；缺血再灌注各时段组大鼠血Cr、BUN与假手术组相比明显升高（均P〈0．01），且随再灌注时间延长．血Cr、BUN的水平逐渐增高；光镜下观察见缺血再灌注组肾小管和肾间质有不同程度的损伤，肾小球无明显变化。结论 单核细胞趋化蛋白．1在肾脏缺血再灌注损伤中含量升高且呈动态变化，说明MCP-1参与了肾脏缺血再灌注损伤。     

CYP2家族表氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的表达及MS-PPOH的抑制性效应

目的：为进一步认识心肌缺血再灌注损伤中的介导因素，本文研究了CYP2家族表氧化酶在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达特征及表氧化酶特异性抑制剂MS-PPOH的作用。方法：雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组，缺血40min组，缺血／再灌注15min组、60min组和180min组。取缺血心肌，共聚焦法检测超氧化物自由基水平；RT-PCR法测定CYP281／2、2E1、2C6、2J3 mRNA表达；ELISA法检测14，15-二氢二十碳三烯酸（DHET）含量；制备心微粒体，Western blot法检测CYP2C、2J3蛋白水平。结果：缺血再灌注损伤中，超氧化物自由基的水平在再灌注15min达高峰，较假手术组升高110%（P〈0．01）。CYP2C6 mRNA表达上调，于再灌注15min达到峰值（P〈0．05）；CYP2E1 mRNA水平呈时间依赖性降低，再灌注180min降至假手术组的43．9％（P〈0．01）；CYP2B1/mRNA的表达在再灌注不同时间点未见明显差异。CYP2C蛋白于再灌注15min表达上调，较假手术组升高42％（P〈0．05）；CYP2J3蛋白呈时间依赖性表达升高，再灌注180min组较假手术组上升80．7％（P〈0．01）。缺血心肌14，15-DHET含量在再灌注阶段明显升高。MS-PPOHl5 mg／kg除降低血浆CK、LDH活力（P均〈O．05）外，并抑制心肌超氧化物自由基的生成（P〈0．05）、显著降低缺血心肌14，15-DHET含量（P〈0．01），同时明显缩小心肌梗死面积（P〈0．05）。结论：CYP2家族表氧化酶不同亚型在心肌缺血再灌注损伤中变化特征各异。CYP2C6 mRNA和蛋白表达与超氧化物自由基生成呈相关性，提示CYP2C6参与介导心肌缺血再灌注损伤中活性氧的产生。CYP2J3非活性氧的主要来源，本文中CYP2J3蛋白表达上调滞后于超氧化物自由基的生成，提示其升高可能为活性氧促发的反馈性保护机制。表氧化酶抑制剂MS-PPOH能明显减轻心肌缺血再灌注损伤。     

牛磺熊去氧胆酸对脂肪肝缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的：探讨牛磺熊去氧胆酸（ TUDCA）对自体肝移植大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和TUDCA组,用脂肪肝大鼠自体肝移植诱导缺血再灌注损伤模型,缺血后分别给予蛋白液和含10 mmol· L－1 TUDCA的蛋白液,以1.5 mL· min－1的速度灌洗45 mL,于6,24 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶（ ALT）与血清天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）含量;肝组织中超氧化物歧化酶（ SOD）含量;取肝组织做病理组织学检测;免疫组化方法检测肝组织中核因子活化B细胞κ轻链增强子（ NF－κB）的活化程度。结果 TUDCA能降低大鼠血清中ALT、AST含量,并提高SOD的含量（ P＜0.05）;TUDCA组中的肝细胞水肿及汇管区炎性细胞浸润轻于模型组;TUDCA组比模型组NF－κB表达明显减少（ P＜0.05）。结论 TUDCA通过减轻内质网应激和减少NF－κB表达,对脂肪肝大鼠IRI起到保护作用。     

水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并比较两者的作用效果。方法：夹闭阻断大鼠左肺门30min,开放后再灌注120min以复制肺缺血再灌注损伤模型。32只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水蛭醇提物（400mg／kg）组、水蛭水提物（400mg／kg）组。于术前3d腹腔注射给药,每天1次,连续3d。放射免疫法测定大鼠血浆血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量[可反映血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平];酶联免疫吸附法测定大鼠血清一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆中TXB2含量显著增加,TXB2／6．keto-PGF1a比值显著降低,血清中NO含量显著增加,NOs活性显著增强（P〈0．01或P〈0．05）;与模型组比较,水蛭醇提物组、水蛭水提物组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量显著减少,TXB2／6．keto—PGF1a比值显著升高,血清N0含量显著减少,NOS活性显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）,且以上指标水蛭醇提物组均好于水蛭水提物组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：水蛭醇提物与水蛭水提物均可降低肺缺血再灌注模型大鼠TXA2、PGI2、NO含量和NOS活性,且前者效果好于后者。     

参附注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨参附注射液（SF）对大鼠肝缺血再灌注损伤肠黏膜的保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠90只,阻断第一肝门建立肝缺血再灌注模型,随机分为假手术组（SO组）、0．9％氯化钠注射液（NS）对照组（IR＋Ns组）和参附注射液治疗组（IR＋sF组）,SO组和IR＋NS组于再灌注前用与SF注射液等量之NS注射预处理,IR＋sF组则用SF灌注前做预处理,每组30只。建立肝缺血再灌注模型后再分为6h和12h两个时相点组,每组15只。检测血浆内毒素含量、ALT、丙二醛（MDA）和统计肠系膜淋巴结细菌移位率,并用光镜观察肠组织的病理变化。结果细菌移位率、内毒素、ALT和MDA水平IR＋sF组均较1R＋Ns组低。结论参附注射液对肝缺血再灌注后的肠黏膜屏障损伤有保护作用。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的：研究原花青素（procyanidin,GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量（50、100、200mg／kg）组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液,脑缺血2h后重复给药一次,假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型,观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶（Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶）活性的影响。结果：与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高（P〈0．01）,脑组织含水量及乳酸含量均升高（P〈0．01）,Na＋-K＋ATPase、Ca2＋-ATPas的活性降低（P〈0．05）;与缺血再灌注模型组相比,GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低（P〈0．05）,且两组间无显著差异（P〉0．05）,低剂量组无显著差异（P〉0．05）;     

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤氧自由基及Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2-ATPase的作用

目的观察利多卡因对心肌缺血再灌注损伤家兔血清GSH—P^2X、MDA及心肌组织Na^＋ - K^＋ - ATPase、Ca^2＋ - Mg^2＋ - ATPase的影响。方法24只家兔随机分为3组：假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）、利多卡因组（c组），每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min．再灌注90min．A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg／kg，B、C组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定GSH—PX、MDA;再灌注90min后取心肌组织测定Na^＋ - K^＋ - ATPase、Ca^2＋ - Mg^2＋ - ATPase。结果血清GSH—PXB组较A、C组降低（P〈0．01）、血清MDAB组较A、C组升高；心肌组织Na^＋ - K^＋ - ATPase、Ca^2＋ - Mg^2＋ - ATPase B组较A、C组降低（P〈0．01）。结论利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。