脐血单个核细胞移植联合高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的 观察脐血单个核细胞(UCBMC)联合高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期行为学及组织学的影响。方法 7 日龄 Sprague-Dawley 新生大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组、UCBMC 移植组及 UCBMC 联合HBO(UCBMC+HBO)组。采用Rice 法制成HIBD 模型。HBO 于造模 3 h 进行,造模后 24 h 行 UCBMC 移植。采用Western blot 法观察联合治疗对 HIBD 大鼠脑内IL-1β、TNF-α 蛋白的影响,采用T 迷宫、放射性迷宫试验及尼氏染色法,观察联合治疗对 HIBD 大鼠远期行为学及HIBD 大鼠脑海马 CA1 区组织学的影响。结果 移植后24 h,UCBMC+HBO 组大鼠脑内 IL-1β、TNF-α 蛋白的表达水平均显著低于HIBD 组与 UCBMC 组(P<0.05)。HIBD 组学习记忆及运动能力均减退,海马CA1 区锥体细胞数减少,UCBMC+HBO 组大鼠学习记忆及运动能力均较UCBMC 组及HIBD 组有改善,海马CA1 区锥体细胞数显著多于UCBMC 组及HIBD 组(P<0.05)。结论 UCBMC 联合HBO 治疗可减轻HIBD 新生大鼠IL-1β、TNF-α 蛋白的表达,促进脑损伤的修复并改善远期行为学。     

脐血单个核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠促红细胞生成素蛋白及少突胶质祖细胞的影响

目的 探讨脐血单个核细胞(UCBMC)移植对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑促红细胞生成素(EPO)蛋白及少突胶质祖细胞的影响。方法 7 日龄健康 Sprague-Dawley 新生大鼠40只随机分为正常对照组、HI组、UCBMC对照组和HI+UCBMC组,每组10只。采用经典Rice法制成HIBD模型,造模24 h后,正常对照组和HI组经侧脑室注入2 μL PBS,UCBMC对照组和HI+UCBMC组经侧脑室注入3×106 UCBMC。移植后7 d,采用EPO/DAPI与NG2/DAPI免疫荧光双标法观察损伤侧室管膜下区(SVZ)EPO蛋白及少突胶质祖细胞的变化,并进行相关性分析。结果 移植后7 d,HI+UCBMC组NG2+DAPI+及EPO+DAPI+细胞数均显著高于UCBMC对照组(均P<0.05)、HI组及正常对照组(均P<0.01),UCBMC对照组NG2+DAPI+及EPO+DAPI+细胞数均显著高于正常对照组和HI组(均P<0.01),正常对照组NG2+DAPI+细胞数显著高于HI组(P<0.01)。HI+UCBMC组NG2+DAPI+细胞数与EPO+DAPI+细胞数呈正相关(r=0.898)及直线回归(β=1.4604,P<0.01)。结论 UCBMC可促进HIBD新生大鼠少突胶质祖细胞的表达,其机制与EPO蛋白的表达增加相关,从而修复脑白质损伤。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化

目的 了解缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的变化.方法 通过结扎7 日龄新生大鼠一侧颈总动脉,吸入低浓度氧复制缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的动物模型,并没假手术对照(NC)组,两组分别于HIBD后1 h、4 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d取心脏组织,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,SP法检测心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 NC组偶见心肌阳性凋亡细胞1～4个/mm~2,各时间点阳性细胞数差异无统计学意义(F=0.5,P>0.05).HIBD组12 h心肌阳性凋亡细胞开始增多,为(14.40±3.21)个/mm~2;72h达高峰,为(26.80 ±2.28)个/mm~2,12～72 h各时间点阳性凋亡细胞明显高于NC组(P<0.05);7 d阳性细胞数减少,但仍高于NC组.NC组大鼠心肌组织Bax呈阳性表达,Bcl-2呈弱阳性表达.HIBD组Bax于24 h开始增高.72 h表达最明显,7 d时表达有所降低,24 h～7 d表达高于NC组(P<0.05);Bel-2于24 h表达开始增高,以后缓慢增高,72 h达高峰,24 h～7 d较NC组表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).HIBD组Bcl-2/Bax比值逐渐降低.Bax、Bcl-2的表达与凋亡细胞数之间均星直线正相关(r=0.921、0.980,P均<0.01).Bcl-2/Bax的比值与凋亡细胞数无相关性(r=0.702,P>0.05).结论 HIBD新生大鼠心肌细胞存在凋亡,心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达增加,且与心肌细胞凋亡有关.     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑神经细胞凋亡及脑组织中Rho GDP解离抑制因子和Bcl-2表达的变化

目的 研究Rho GDP解离抑制因子(Rho GDP dissociation inhibitor 2,RhoGDI2)mRNA 及Bcl-2 mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的作用和机制.方法 30只新生7日龄SD大鼠按照完全随机化方法分为假手术组及HIBD 6 h和48 h组,每组10只.采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡情况,并用Real-time RT-PCR方法测定脑组织中RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平.结果 (1)新生大鼠HIBD后48h结扎侧大脑半球脑水肿明显.(2) HIBD6 h出现典型的凋亡细胞峰,细胞凋亡率为(1.40±0.12)％.HIBD 48 h凋亡峰更为明显,细胞凋亡率达到( 15.86±0.98)％.缺氧缺血后与假手术组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)假手术组大鼠RhoGDI2和Bcl-2 mRNA表达水平较高(4.12±0.74、2.55±0.65),在HIBD 6 h后二者表达开始下降(3.19±0.77、1.96±0.36),48 h降低更加明显(1.04±0.18、1.06±0.17),与假手术组比较,HIBD各时间点RhoGDI2和Bcl-2 mRNA的表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)缺氧缺m后各时间点RhoGDI2 mRNA的表达和Bcl-2 mRNA的表达呈正相关(r=0.831,P＜0.05).结论 脑缺氧缺血后,随着凋亡的出现,RhoGDI2和Bcl-2 mRNA表达水平降低,提示Rh0GDI2表达失衡可能通过Bcl-2参与新生大鼠HIBD中凋亡的发生.     

消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2、Bax蛋白的影响

目的 探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用及其机制.方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、HIBD模型组和消栓颗粒治疗组,每组12只.HIBD模型组及消栓颗粒治疗组大鼠建立HIBD模型,消栓颗粒治疗组灌服消栓颗粒(8 g·kg-1,每日1次),假手术组及HIBD模型组灌服等量9g·L-1盐水.于造模第14天取其脑组织制作石蜡切片,HE染色光镜下观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学的变化,用免疫组织化学法观察Bcl-2、Bax蛋白在各组大鼠海马及皮质区的表达.结果 1.病理形态学观察:假手术组大鼠左侧脑组织未见明显病变,HIBD模型组大鼠可见弥散性变性、坏死的神经细胞,消栓颗粒治疗组偶见坏死的神经细胞.病理学评分:假手术组、HIBD模型组及消栓颗粒治疗组分别为22.58±2.61、50.67±2.27、32.17±1.40,3组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).2.免疫组织化学染色:假手术组、HIBD模型组及消栓颗粒治疗组大鼠左侧脑组织Bcl-2阳性细胞数分别为10.52±2.70、22.63±3.17、41.38±2.09,3组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01);假手术组、HIBD模型组及消栓颗粒治疗组大鼠左侧脑组织Bax阳性细胞数分别为22.15±9.73、56.71±28.04、49.63±18.52,3组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).结论 消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,其机制可能与其上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达有关.     

缺氧缺血I生脑损伤新生大鼠脑神经细胞凋亡及脑组织中Rho GDP解离抑制因子和Bcl-2表达的变化

目的研究RhoGDP解离抑制因子（Rho GDP dissociation inhibitor 2,RhoGDI2）mRNA及Bcl-2mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）中的作用和机制。方法30只新生7日龄SD大鼠按照完全随机化方法分为假手术组及HIBD6h和48h组,每组10只。采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡情况,并用Real—timeRT—PCR方法测定脑组织中RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平。结果（1）新生大鼠HIBD后48h结扎侧大脑半球脑水肿明显。（2）HIBD6h出现典型的凋亡细胞峰,细胞凋亡率为（1．40±0．12）％。HIBD48h凋亡峰更为明显,细胞凋亡率达到（15．86±0．98）％。缺氧缺血后与假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）假手术组大鼠RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平较高（4．12±0．74、2．55±0．65）,在HIBD6h后二者表达开始下降（3．19±0．77、1．96±0．36）,48h降低更加明显（1．04±0．18、1．06±0．17）,与假手术组比较,HIBD各时间点RhoGDI2和Bcl-2mRNA的表达均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。（4）缺氧缺血后各时间点RhoGDI2mRNA的表达和Bcl-2mRNA的表达呈正相关（r=0．831,P〈0．05）。结论脑缺氧缺血后,随着凋亡的出现,RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平降低,提示RhoGDI2表达失衡可能通过Bcl-2参与新生大鼠HIBD中凋亡的发生。     

缺氧缺血对新生大鼠脑皮质细胞凋亡的影响

为了探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）脑损伤时，是否存在细胞死亡的另一种形式—凋亡（apoptosisApo），选用48只健康新生7天的SD大鼠，建立HIE标准化动物模型，将其随机分为对照组和缺氧缺血后1、4、18、24、40、72h、7天组。应用HE染色、电镜、组织切片原位末端标记技术（TUNEL）等手段，观察和比较各组实验侧脑皮质细胞的凋亡形态、特点和密度。结果光镜和电镜下可见细胞皱缩、核碎裂、Apo小体；原位标记显示实验侧皮质、海马回、丘脑均有末端标记阳性的细胞，证实HIE中的Apo现象。8组皮质区阳性细胞数／mm2F＝109．21P＜0．001。两两比较结果：各级之间P＜0．001。说明缺氧缺血可引起脑细胞凋亡，其强度与细胞凋亡有明显统计学意义。其中在皮质区18h点标记细胞最明显，Apo出现早于坏死，在缺氧缺血脑损伤的早期。提示机体在遭遇病理因素时，首先启动自身内部机制，让部分细胞主动性的死亡。     

细胞因子对脐血单个核细胞端粒酶活性的影响

目的研究集落刺激因子对脐血单个核细胞(CBMC)端粒酶活性的影响。方法体外培养3例足月正常新生儿的CBMC,并加入集落刺激因子IL?3、SCF、GM?CSF及其组合,培养5d后用TRAP?ELISA法测定每份标本的端粒酶活性。结果CBMC培养前有较弱的端粒酶活性,加入集落刺激因子体外培养后端粒酶活性均有不同程度的上调,以加入IL?3、SCF、GM?CSF组最为显著;CBMC与PBMC培养前端粒酶活性差异无显著性,培养后比较差异有显著性(P<0.01)。结论IL?3、SCF、GM?CSF的组合对CBMC端粒酶活性有明显影响;集落刺激因子对CBMC和PBMC均有扩增作用,但CBMC具有更高扩增潜能。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡时程

为确定新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡时程、采用HE染色及TUNEL研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡情况。结果显示,新生大鼠缺氧缺血后3周时,左脑仍有少量凋亡细胞存在,与对照组比较有显著性差异,P<0.05;于4周时左脑凋亡细胞数与对照组比较无显著性差异,P>0.05。结果提示新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后种经细胞凋亡持续至损伤后4周。     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧脑损伤时脑组织细胞凋亡的影响

缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）是严重威胁新生儿健康的常见病因，发病机制复杂。存活患儿中部分留有脑性瘫痪、癫痫、智力低下等不同程度中枢神经系统后遗症。由于高危妊娠及新生儿抢救存活率的提高，该病发病率仍很高，这也激发人们在不断探索治疗该病的新方法和新的有效药物。我们以往的研究表明，己酮可可碱（pentoxifylline，PTX）对新生大鼠脑缺血缺氧损伤有一定治疗作用，现就其对该损伤时脑组织细胞凋亡的影响报道如下。     

脐血间充质干细胞静脉移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的探讨脐血间充质干细胞(MSCs)静脉移植治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的可行性。方法将脐血MSCs移植前以DAPI标记,移植鼠在HIBD后第2周经鼠尾静脉注入脐血MSCs,于移植后第1、2和4周随机处死,行脑组织病理形态学观察,并取海马回相同部位的缺血脑组织切片,荧光镜下观察DAPI阳性细胞数。结果脐血MSCs经尾静脉移植后4周,各组鼠死亡率无显著差异,移植组脑病变率显著低于HIBD组,且该组脑组织病变仅偶见轻度,大多接近于正常,未见到重度脑组织病变发生;HIBD后1周左侧大脑缺血水肿区仍见神经细胞肿胀,细胞外间隙增宽,移植治疗1周后左侧脑组织水肿已明显减轻,上述病理组织学变化已不明显,大鼠病灶侧脑内,可见大量的DAPI阳性细胞分布,集中分布于病灶区周围,与宿主脑有机整合,没有明显的界限。结论脐血MSCs移植治疗新生鼠HIBD可以减轻脑水肿和脑损伤,在移植过程中 MSCs可以透过血脑屏障并分布在损伤的脑组织周围,未见植入反应和其他任何副作用。     

脐血间充质干细胞静脉移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的探讨脐血间充质干细胞（MSCs）静脉移植治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的可行性。方法将脐血MSCs移植前以DAPI标记，移植鼠在HIBD后第2周经鼠尾静脉注入脐血MSCs，于移植后第1、2和4周随机处死，行脑组织病理形态学观察，并取海马回相同部位的缺血脑组织切片，荧光镜下观察DAPI阳性细胞数。结果脐血MSCs经尾静脉移植后4周，各组鼠死亡率无显著差异，移植组脑病变率显著低于HIBD组，且该组脑组织病变仅偶见轻度，大多接近于正常，未见到重度脑组织病变发生；HIBD后1周左侧大脑缺血水肿区仍见神经细胞肿胀，细胞外间隙增宽，移植治疗1周后左侧脑组织水肿已明显减轻，上述病理组织学变化已不明显，大鼠病灶侧脑内，可见大量的DAPI阳性细胞分布，集中分布于病灶区周围，与宿主脑有机整合，没有明显的界限。结论脐血MSCs移植治疗新生鼠HIBD可以减轻脑水肿和脑损伤，在移植过程中MSCs可以透过血脑屏障并分布在损伤的脑组织周围，未见植入反应和其他任何副作用。     

鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及机制

目的 探索鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用和机制。方法 将248只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾素干预低剂量组及高剂量组（n=62）。模型组和鸢尾素干预组大鼠行右侧颈总动脉结扎后再行缺氧处理,建立缺氧缺血脑损伤模型。假手术组只分离右侧颈总动脉而不做结扎和缺氧处理。高、低剂量组大鼠分别于侧脑室注射0.15 μg、0.30 μg重组鸢尾素多肽,模型组及假手术组注射等量PBS。采用水迷宫实验检测各组大鼠神经行为学差异;采用TTC染色、苏木精-伊红染色和TUNEL染色检测各组大鼠脑组织病理改变;采用Western blot检测凋亡相关分子cleaved-caspase-3（CC3）及BCL-2/BAX的表达差异。结果 与假手术组相比,模型组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数减少（P < 0.05）;高剂量组大鼠潜伏期较模型组缩短,穿越平台次数较模型组增加（P < 0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠右侧大脑半球出现大面积梗死,细胞核固缩及核裂解明显增多;高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,右侧大脑半球梗死面积减少,细胞核固缩及核裂解减少。模型组大鼠右侧大脑皮层及海马区细胞凋亡率明显高于假手术组,高剂量组细胞凋亡率明显低于模型组（P < 0.05）。造模后24 h及48 h,假手术组CC3水平明显低于模型组（P < 0.05）;高剂量组CC3水平明显低于模型组,BCL-2/BAX值明显高于模型组（P < 0.05）。低剂量组上述实验指标及脑组织病理变化情况与模型组类似。结论 鸢尾素可以有效减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤,且疗效与鸢尾素使用剂量有关,其作用机制可能与减少大脑皮层及海马区域细胞凋亡相关。     

雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)

目的：雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法：64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果：假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论：雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。     

线粒体自噬对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的影响

目的了解缺氧缺血脑损伤的动物模型中线粒体自噬情况,探讨其在缺氧缺血脑损伤中的作用。方法将120只新生7日龄Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(HIBD)组、自噬抑制剂干预组(3MA组)。HIBD组行右侧颈总动脉结扎后置于低氧仓(8%氧气和92%氮气)2.5 h,3MA组腹腔注射2μL 3MA 30 min后再进行结扎和低氧处理,假手术组不予结扎和低氧处理。在造模后提取各组单细胞悬液,用Mitotracker标记线粒体、Lysotracker标记自噬小体、LC3标记自噬进行免疫荧光共定位观察线粒体自噬情况;荧光探针JC-1染色后,采用流式细胞仪检测线粒体膜电位。TTC染色法检测脑梗死灶大小。提取皮质神经元中的细胞浆蛋白,Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白的表达情况。结果与假手术组相比,HIBD组线粒体膜电位明显降低(P0.05),线粒体自噬增加(P0.05),线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1的表达升高,线粒体外膜蛋白受体Tom20与内膜蛋白受体Tim23的表达降低(P0.05);3MA组膜电位比HIBD组降低更为明显(P0.05),但线粒体自噬程度明显减少(P0.05)。3MA组大鼠脑组织梗死程度较HIBD组明显增加(P0.05)。结论 HIBD能够增加线粒体自噬的发生,抑制线粒体自噬会加重新生大鼠HIBD的损伤程度。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织小RNA表达的变化

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）皮层小RNA（microRNA,miRNA）差异表达,以研究其在HIBD的病理生理中的作用。方法：建立新生大鼠HIBD模型14 d后,取皮层脑组织,miRNA表达谱芯片检测miRNA差异表达。实时定量PCR检测miR-126-26a、-674-5p、-21、-25、-290和miR-124、-125b-5p、-9a等9个miRNA。结果：miRNA表达谱芯片结果提示,与对照组比较,HIBD大鼠皮层脑组织中27个已知miRNA表达上调2倍以上;60个表达下调2倍以上。实时定量PCR检测所选择的9个miRNA结果与miRNA芯片结果具有同样趋势。结论：HIBD模型大鼠miRNA表达有明显差异,这些改变可能在HIBD的病理生理中起着重要作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（5）：373-376］     

人脐带间充质干细胞移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用及可能机制。方法 10 日龄 Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和 MSCs 组,建立新生大鼠HIBD 模型,建模后 24 h MSCs 组侧脑室注入 hUC-MSCs。移植后 24、48 h 应用 TUNEL 及 Western blot 分别检测细胞凋亡及 Caspase-3 的表达;移植后 1、2、3 周应用 Longa 评分评价大鼠的神经行为,免疫荧光观察 hUC-MSCs 的存活、分化情况。结果 移植后 24、48 h,MSCs 组大鼠的细胞凋亡及 Caspase-3 的表达较 HIBD 组减少（PPPP结论 hUC-MSCs 移植治疗新生大鼠 HIBD 时,早期可抑制 Caspase-3的表达,减少细胞凋亡;后期存活的 hUC-MSCs 可分化为神经样细胞,并促进内源性神经样细胞的分化,发挥脑保护作用。