内脏痛高敏感模型幼鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达变化及意义

目的 采用新生期母婴分离(NMS)建立幼鼠内脏痛高敏感模型,探讨脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)表达和幼鼠内脏痛敏感性增高的关系。方法 将32 只新生Sprague-Dawley 大鼠按2×2 析因设计随机分成对照组、NMS 组、结直肠扩张刺激组(CRD 组)和CRD+NMS 组,每组8 只。NMS 组和CRD+NMS组新生大鼠出生后第2~14 天,每天与母鼠分离3 h 建立内脏痛高敏感模型,CRD 组和对照组大鼠出生后不予任何处理;仅CRD 组和CRD+NMS 组大鼠在6 周龄时接受CRD 刺激。采用SABC 免疫组织化学方法检测各组幼鼠脊髓背角BDNF 表达情况;根据BDNF 阳性细胞百分比及显色强度计算免疫化学分数(IHS)。采用析因设计方差分析对脊髓背角BDNF 阳性细胞百分比和IHS 进行分析。结果 4 组幼鼠两侧脊髓背角均有不同程度的BDNF 阳性细胞表达,NMS 组和CRD+NMS 组幼鼠BDNF 阳性细胞百分比和IHS 值均明显高于对照组(P<0.05)。析因设计方差分析结果显示:NMS 可导致幼鼠脊髓背角BDNF 阳性细胞百分比和IHS 值明显增加,单次CRD刺激不影响幼鼠脊髓背角BDNF 阳性细胞IHS 值,NMS 和单次CRD 刺激间不存在交互作用。结论 NMS 导致幼鼠内脏痛高敏感可能与脊髓背角BDNF 过度表达有关。     

连续性血液滤过对危重型手足口病儿童炎症介质及血流动力学的影响

目的 探讨连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对于危重型手足口病(HFMD)患儿炎症介质及血流动力学的影响,评估临床疗效。方法 36 例HFMD 第4 期患儿随机分为常规治疗组和CVVH 治疗组,每组18 例。CVVH 组在常规治疗基础上行CVVH 治疗。于治疗前、治疗24 h、48 h 检测外周静脉血IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、乳酸浓度以及心率、血压、左心室射血分数。结果 治疗24 h 后,常规治疗组血IL-2 浓度较治疗前明显降低(P<0.01),CVVH 组血IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α 浓度均低于治疗前和常规治疗组(P<0.05)。治疗48 h 后,两组各炎症因子浓度较治疗前和治疗24 h 均明显降低(P<0.01),且CVVH 组低于常规治疗组(P<0.01)。治疗48 h 后两组患儿的心率、收缩压、血乳酸均明显降低,左心室射血分数明显增高(P<0.01);CVVH 组除收缩压以外的其他指标与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CVVH 能有效清除危重型手足口病患儿体内的炎症因子,同时能降低心率、静脉血乳酸,改善心功能。     

婴幼儿常见下呼吸道感染性疾病与淋巴细胞亚群变化关系的研究

目的 探讨淋巴细胞亚群在儿童常见下呼吸道感染支气管炎、支气管肺炎和毛细支气管炎中的变化及临床意义。方法 选取111 例支气管炎、418 例支气管肺炎和83 例毛细支气管炎患儿为疾病组,同期健康婴幼儿235 例为对照组,用流式细胞仪检测各组淋巴细胞亚群。结果 支气管炎组总T 淋巴细胞、CD3⁺CD8⁺细胞低于对照组(P<0.05)。支气管肺炎组总T 淋巴细胞和CD3⁺CD8⁺ 细胞低于对照组、Th 和CD4/CD8 高于对照组,且Th 比例高于支气管炎组;与轻症肺炎组相比,重症肺炎组总T 淋巴细胞降低而B 淋巴细胞升高(P<0.05)。毛细支气管炎组Th 细胞和CD4/CD8 高于对照组、CD3⁺CD8⁺ 细胞低于对照组(P<0.01)。与对照组比,3 组下呼吸道感染患儿的B 淋巴细胞增高、NK 细胞比例降低(P<0.05)。结论 细胞免疫功能紊乱或低下以及体液免疫功能亢进参与了婴幼儿下呼吸道感染的发生和发展,并且变化程度与疾病类型及病情程度有关。     

尿神经导向因子-1和肾损伤分子-1对窒息后新生儿急性肾损伤的诊断价值探讨

目的 分析尿神经导向因子-1(Netrin-1)和肾损伤分子-1(Kim-1)的变化对新生儿窒息引起的急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值。方法 选取足月窒息新生儿80 例(轻度窒息组34 例,重度窒息组46 例),以及正常足月新生儿40 例(无窒息组)。分别收集三组新生儿出生后12 h、13~48 h 内尿标本,采用酶联免疫法(ELISA)检测尿Netrin-1 及Kim-1 的水平,同时抽取外周静脉血检测血肌酐(Scr)水平。结果 窒息组患儿生后48 h 内的尿Netrin-1 及Kim-1 水平明显高于无窒息组,生后13~48 h 内的Scr 水平高于无窒息组(P<0.05);AKI 组患儿生后48 h 内的尿Netrin-1、Kim-1、Scr 均高于非AKI 组(P<0.05);12 h 内的尿Netrin-1、Kim-1 预测窒息后AKI 的AUC 值分别为0.878(95%CI 0.775~0.981,P<0.01)和0.899(95%CI 0.829~0.969,P<0.01);新生儿窒息后12 h 内的尿Netrin-1、尿Kim-1、Scr 分别呈明显正相关(P<0.05)。结论 窒息新生儿发生AKI时尿Netrin-1 和Kim-1 水平明显增高;尿Netrin-1 和Kim-1 可作为早期判断窒息后AKI 的指标。     

白藜芦醇对高氧诱导早产儿外周血单个核细胞氧化应激损伤的影响及其机制研究

目的 探讨沉默接合型信息调节因子2 同源蛋白1(SIRT1)激动剂白藜芦醇(Res)对高氧诱导早产儿外周血单个核细胞(PBMC)中SIRT1 表达和活性氧簇(ROS)产生的影响。方法 采集胎龄<32 周且未吸氧的早产儿外周血分离PBMC,随机分为对照组、空气+Res 组、高氧组和高氧+Res 组,在体外建模及培养48 h 后,采用激光共聚焦显微镜检测PBMC 内ROS 水平,全光谱分光光度仪检测培养液中丙二醛(MDA)含量,细胞免疫荧光检测SIRT1 定位,Western blot 检测PBMC 内SIRT1 蛋白表达水平。结果 与对照组相比,空气+Res 组中SIRT1 表达水平明显增加(P<0.05);高氧组中ROS、MDA 水平及SIRT1 转位率明显增加(P<0.05),SRIT1 蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与高氧组相比,高氧+Res 组中ROS、MDA 水平及SIRT1 转位率明显降低(P<0.05),SIRT1 蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论 在高氧诱导下,Res 可以通过提高早产儿PBMC 的SIRT1 表达并抑制SIRT1 核-浆穿梭从而增加早产儿抗氧化应激的能力,进而减少早产儿氧化应激损伤。     

强光疗治疗新生儿高胆红素血症的疗效及安全性

目的 探讨采用强光疗治疗新生儿高胆红素血症的疗效及安全性。方法 对144 例新生儿高胆红素血症患儿进行前瞻性随机分组,其中强光疗组和传统光疗组各72 例,对两组疗效及并发症等情况进行比较。结果 光疗后12 h 内强光疗组患儿血总胆红素水平明显低于传统光疗组(P<0.05),且胆红素下降幅度明显高于传统光疗组(P<0.05)。强光疗组患儿总光疗时间明显短于传统光疗组(P<0.05)。两组患儿光疗后发热、腹泻、皮疹、低钙血症发生率及光疗后血钙水平和血红蛋白下降水平等比较差异均无统计学意义。结论 强光疗在光疗开始初期可迅速有效降低高胆红素血症患儿血中胆红素水平,缩短总光疗时间,且不增加不良反应的发生率,是一种优于传统光疗的治疗措施。     

不同剂量重组人生长激素治疗小于胎龄儿矮小症的疗效分析

目的 研究不同剂量重组人生长激素(rhGH)治疗小于胎龄儿(SGA)矮小症的效果和安全性。方法 收集SGA 矮小症患儿37 例,并根据使用剂量分为2 组:小剂量(每日0.1~0.15 IU/kg)rhGH 治疗组和大剂量rhGH 治疗组(每日0.16~0.2 IU/kg),比较两组患儿治疗后3、6、9、12 及24 个月时身高标准差的增长值(ΔHtSDS)、生长速率(HV)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平及空腹血糖等指标的变化。结果 大、小剂量rhGH 治疗后ΔHtSDS 及HV 均有提高,但大剂量组治疗后9、12 及24 个月时ΔHtSDS 及HV 均高于小剂量组(P<0.05)。大剂量和小剂量的rhGH 治疗均使血清IGF-1 和IGFBP-3 水平提高,且血清IGF-1 和IGFBP-3 水平与HtSDS 呈正相关。大小剂量组各有1 例患儿出现一过性空腹血糖轻微升高(均为6.1 mmol/L);两组甲状腺功能均无异常。结论 rhGH 治疗SGA 矮小症效果确切,不良反应少,其中大剂量较小剂量治疗更具优势。     

血流感染儿童维生素D营养状况的评价

目的 观察血流感染患儿与健康儿童血清25(OH)D 水平的差别。方法 采用病例对照研究方法,选取2010 年1 月至2013 年12 月间住院治疗且双份血培养阳性的60 例血流感染患儿为血流感染组,另选取60 例同年龄段同时期行健康体检的儿童为健康对照组。化学发光法检测两组儿童血清25(OH)D 水平,比较两组儿童不同水平25(OH)D 的构成比。结果 血流感染组患儿血清25(OH)D 水平明显低于健康对照组(P<0.01);血流感染组维生素D 正常(8%)、不足(22%)的构成比均显著低于健康对照组(分别为35%、43%,P<0.05),而缺乏(42%)、严重缺乏(28%)的构成比均显著高于健康对照组(分别为13%、8%,P<0.01)。结论 维生素D 不足在儿童中普遍存在,血流感染患儿血清25(OH)D 水平显著低于健康儿童。     

头孢呋辛钠影响幼鼠平行纤维-浦肯野细胞的突触可塑性

目的 探讨头孢呋辛钠(CS)对Sprague-Dawley(SD)大鼠小脑浦肯野细胞(PCs)电生理功能的影响。方法 将7 d龄(P7)SD大鼠分为早期用药Ⅰ组、Ⅱ组(P7~P14给药)和晚期用药组(P14~P21给药),均腹腔注射CS;以及早期用药对照组和晚期用药对照组,腹腔注射等容积的生理盐水(NS)。每组均10只。早期用药Ⅰ组及早期对照组于P15处死,早期用药Ⅱ组、晚期用药及晚期对照组于P22处死。采用全细胞膜片钳记录法,在小脑脑片上记录PCs的内向电流和动作电位,以及低频刺激平行纤维(PF)诱发的PCs兴奋性突触后电流(EPSC)的长时程抑制(LTD)现象。结果 早期用药组和晚期用药组PCs内向电流幅值和动作电位峰值均略大于相应对照组,差异无统计学意义 (P > 0.05);用药组的EPSC抑制程度均大于对照组 (P < 0.01),但早期用药Ⅱ组的抑制程度较晚期用药组更大 (P < 0.01)。结论 生后早期CS暴露影响幼鼠小脑平行纤维PC 的突触可塑性,这种影响在停药后仍持续存在。     

胱抑素C、纤维蛋白原及24h尿蛋白定量与紫癜性肾炎患儿肾脏病理分级的相关性研究

目的 探讨胱抑素C(CysC)、纤维蛋白原(Fbg)浓度和24 h 尿蛋白定量与紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾脏病理分级的相关性和应用价值。方法 收集2011 年1 月至2015 年1 月48 例经肾活检明确诊断为HSPN 患儿的病历资料,根据肾脏病理结果分为Ⅱ a 级及Ⅱ a 级以下12 例、Ⅱ b 级12 例、Ⅲ a 级17 例及Ⅲ b 级及Ⅲ b 级以上7 例。乳胶增强散射免疫比浊法检测所有患儿血清CysC,浊度法检测Fbg 浓度,终点法检测24 h 尿蛋白定量水平;采用Pearson 和Spearman 相关分析对各检测指标之间及各指标与肾脏病理分级之间进行相关分析。结果 血清CysC、Fbg 浓度和24 h 尿蛋白定量在各肾脏病理分级患儿中比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各指标水平均随病理分级严重程度增高而上升(P<0.05)。48 例HSPN 患儿血清CysC 和Fbg与24 h 尿蛋白定量之间均呈正相关(分别r=0.51、0.63,P<0.05);Fbg 与血清CysC 之间呈正相关(r=0.55,P<0.05);CysC、Fbg 及24 h 尿蛋白定量与肾脏病理分级之间均呈正相关(分别r=0.66、0.64、0.68, 均P<0.05)。结论 CysC、Fbg 和24 h 尿蛋白定量均能反映肾脏损伤严重程度,对于HSPN 患儿肾脏损伤的严重程度具有较好的判断作用。     

茵栀黄口服液与金银花提取物对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏大鼠的溶血影响及退黄疗效分析

目的 研究不同剂量茵栀黄口服液与不同浓度金银花提取物对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏大鼠的溶血影响和退黄疗效比较。方法 将实验用雄性Wistar大鼠随机分为10组,每组10只,分别为正常组（不予任何处理）、阴性对照组（给予生理盐水）、阳性对照组（给予伯氨喹啉）、2倍剂量茵栀黄组（给予13.4 mL/kg茵栀黄口服液）、4倍剂量茵栀黄组（给予26.8 mL/kg茵栀黄口服液）、8倍剂量茵栀黄组（给予53.6 mL/kg茵栀黄口服液）、正常浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为8 mg/mL金银花提取物）、中浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为40 mg/mL金银花提取物）、高浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为80 mg/mL金银花提取物）、极高浓度金银花组（给予剂量为6.7 mL/kg,浓度为160 mg/mL金银花提取物）。除正常组外,其余各组通过乙酰苯肼制造G6PD缺乏大鼠模型,通过瑞氏染色观察造模前后大鼠红细胞形态变化;造模后各组给予相应药物进行处理,用血常规及血生化检测仪检测相关溶血指标,以及血总胆红素和间接胆红素水平。结果 G6PD缺乏大鼠红细胞形态不规则,中央区染色变浅。与造模前相比,阳性对照组给药后红细胞计数下降,游离血红蛋白水平和网织红细胞百分比均上升（P < 0.05）;不同剂量茵栀黄组和不同浓度金银花组只有网织红细胞百分比均高于造模前水平（P < 0.05）。不同剂量茵栀黄组总胆红素和间接胆红素水平均较阳性对照组下降（P < 0.05）,不同浓度金银花组间接胆红素水平低于阳性对照组（P < 0.05）,但总胆红素水平高于各剂量茵栀黄组（P < 0.05）。与4倍剂量和8倍剂量茵栀黄组相比,2倍剂量茵栀黄组给药后大鼠总胆红素水平下降百分比最高（P < 0.05）。结论 大剂量茵栀黄口服液与不同浓度金银花提取物均不会引起G6PD缺乏大鼠发生溶血;茵栀黄口服液退黄疗效比金银花提取物好,且其疗效可能并不随剂量增大而提高。     

促红细胞生成素对新生大鼠感染性脑损伤后神经细胞增生与凋亡的影响

目的 研究促红细胞生成素（EPO）对新生大鼠感染性脑损伤后神经细胞增生与凋亡的影响。方法 2 日龄新生大鼠26 只随机分为3 组：对照组（腹腔注入等量生理盐水）、脂多糖（LPS）组（腹腔注入0.6 mg/kg LPS）及EPO 干预组（腹腔注入0.6 mg/kg LPS + 5 000 U/kg EPO）,各组均连续注药5 d,同时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）（50 mg/kg,Qd,连续5 d）,最后1 次用药24 h 后采用免疫组化方法检测脑组织海马齿状回颗粒下层BrdU 和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达情况。结果 EPO 干预组、LPS组脑组织海马齿状回单位面积内神经细胞数均显著低于对照组（PPP结论 EPO 可促进感染性新生大鼠脑损伤后海马区新生神经细胞的增生并减轻神经细胞的凋亡。     

枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后髓鞘碱性蛋白的影响

目的研究枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑白质髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响及其相关机制。方法将48只7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组和枸橼酸咖啡因干预组,每组16只。左侧颈总动脉结扎并缺氧(80 m L/L氧气和920 m L/L氮气)2 h制作HIBD模型;假手术组仅分离左侧颈总动脉,不行结扎及缺氧处理;干预组在缺氧缺血前、缺氧缺血后0、24、48、72 h给予枸橼酸咖啡因(20 mg/kg)腹腔注射,HIBD组分别在同一时间点以等量生理盐水行替代腹腔注射。各组大鼠于12日龄处死,采用免疫组织化学法检测左侧脑皮层下白质MBP的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应技术(Real-time PCR)检测各组大鼠左侧脑组织腺苷A1受体(A1R)和A2a受体(A2a R)m RNA的含量。结果 HIBD组左侧脑皮质下白质MBP表达较假手术组明显减少(P0.05),干预组较HIBD组MBP表达增多,但仍低于假手术组(P0.05);HIBD组A1R m RNA较假手术组显著上调(P0.05),干预组A1R m RNA较HIBD组显著下降(P0.05)。结论枸橼酸咖啡因能减轻缺氧缺血后新生大鼠脑白质损伤,这种保护作用可能与下调腺苷A1R表达有关。     

Antiadhesive effects of mitomycin C and streptopeptidase A in rats with intraperitoneal adhesions

Intraabdominal adhesion formation is a frequent problem after major abdominal surgery. For many years, there have been various attempts to decrease adhesions by using systemic and local drugs and mechanical barriers. In this study we aimed to evaluate the antifibrinolytic antiadhesive effects of mitomycin C (MMC) and streptopeptidase A (SA) against intraabdominal adhesions. Forty-eight rats were divided into six groups, each with eight rats. Group 1 (sham group) rats were laparotomized by transverse incision only. In Group 2 (laparotomy and talcum powder), 2 ml talcum powder was scattered equally onto the intestinal surface after laparotomy. Group 3 (SA only), 2 g SA was introduced onto the intestinal surface. Group 4 (talcum powder and SA), 2 ml talcum powder was scattered onto the intestinal surface and then 2 g SA was applied on the same area. Group 5 (MMC only), 2 ml MMC was introduced onto the intestinal surface. Group 6 (talcum powder and MMC), 2 ml talcum powder was scattered onto intestinal surface and then MMC was applied onto same area. We assessed adhesion grades macroscopically, as well as, hydroxproline levels biochemically. Macroscopicaly, the number of rats with moderate or severe adhesions was significantly higher in the control group than all other groups (P < 0.05). SA and MMC groups had only mild adhesions. No intraabdominal problem was detected in rats with SA or MMC. Hydroxyproline (HP) levels were significantly higher in control group than all other groups (P < 0.05). There was no statistical significance between the rats with SA and MMC (P > 0.05) according to the HP measurements. MMC and SA may have potential antiadhesive effects. Both substances could be beneficial against adhesion formation after laparotomies.     

Foxp3及NFAT1在再生障碍性贫血患儿中的检测及意义

目的 研究再生障碍性贫血(简称再障)患儿治疗前后外周血中Foxp3 及NFAT1 蛋白表达水平的变化,探讨其在再障发病中的作用。方法 提取60 例正常儿童(对照组)和68 例治疗有效的再障患儿治疗前后外周血中的单个核细胞,采用免疫印迹法检测Foxp3、NFAT1 蛋白的表达,并分析Foxp3、NFAT1 蛋白表达的相关性及其与外周血血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)及血小板(PLT)数量的相关性。结果 再障组患儿治疗前(发病期)外周血中Foxp3、NFAT1 蛋白的表达较对照组明显降低(PPr=0.812,PP结论 再障患儿外周血中Foxp3、NFAT1 蛋白表达水平降低,提示其在再障的发病过程中起重要作用;外周血Foxp3、NFAT1 蛋白表达水平在一定程度上可以提示病情的变化。     

重组人生长激素对幼年扩张型心肌病模型大鼠心脏结构及功能的改善作用

目的　观察重组人生长激素(rhGH)对幼年扩张型心肌病(DCM)模型大鼠左心室形态及功能的影响, 以及其对DCM的改善效果及安全性。方法　将60只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为空白对照组、DCM组和生长激素治疗组(rhGH组), 每组20只。呋喃唑酮(0.25 mg/g)灌胃12周制作DCM模型; rhGH组大鼠给予rhGH腹腔注射(0.15 u/kg), 每日1次, 共12周, DCM组行等量生理盐水替代腹腔注射; 空白对照组不采取任何措施。多普勒超声心动图检测心脏指数, ELISA法检测血清生化指标水平, 多导生理仪检测血流动力学指标, 普通光镜和电镜下观察各组大鼠心脏病理组织学改变, 苦味酸-天狼猩红偏振光法染色检测心肌胶原蛋白水平。结果　与对照组相比, DCM组大鼠均表现出明显心腔扩大, 室壁厚度明显变薄, 缩短分数(FS)和射血分数(EF)下降(PPP>0.05)。DCM组大鼠各血清生化指标和血流动力学指标水平与对照组相比差异均有统计学意义(PPP>0.05)。DCM组心肌胶原蛋白ColⅠ/ColⅢ比值高于对照组和rhGH组(PP>0.05)。结论 rhGH对幼年DCM模型大鼠左心室形态及心功能改善具有一定的作用。     

MS275对发育期惊厥大鼠p38 MAPK信号通路的调控机制研究

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS275在发育期大鼠惊厥发病中对p38 MAPK信号通路的调控机制。方法 将32只雄性大鼠随机分为对照组、戊四唑（PTZ）组、低剂量MS275组（3?mg/kg）及高剂量MS275组（6?mg/kg）（n=8）。通过腹腔注射PTZ制作发育期大鼠惊厥模型,对照组仅注射生理盐水;MS275在PTZ诱导惊厥前2?h腹腔注射给药。造模成功后24?h,每组取6只大鼠,Western blot法检测海马组织p38、MK2、CREB和IL-6蛋白表达;qRT-PCR法检测p38、MK2、CREB和IL-6 mRNA表达;苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织病理变化;Western blot法检测小胶质细胞活化标志物CD11b的表达。结果 PTZ组大鼠海马组织中p38、MK2、CREB和IL-6 mRNA及其蛋白的表达均较对照组显著增高（P < 0.05）;而MS275能抑制上述指标mRNA及其蛋白在发育期惊厥大鼠中的表达水平（P < 0.05）;6?mg/kg MS275对CREB mRNA及其蛋白、IL-6 mRNA的抑制作用比3?mg/kg MS275更显著（P < 0.05）。HE染色结果可见PTZ组海马组织有明显的神经元凋亡及细胞水肿,伴有较多的炎性细胞浸润;而MS275干预组能减轻发育期惊厥大鼠神经元凋亡及细胞水肿,同时减少炎性细胞浸润。PTZ组小胶质细胞活化明显增多,而MS275能抑制发育期惊厥大鼠小胶质细胞活化（P < 0.05）;且6?mg/kg MS275的抑制作用比3?mg/kg MS275更显著（P < 0.05）。结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS275能抑制发育期惊厥大鼠p38 MAPK信号通路、海马神经元的凋亡和小胶质细胞活化,从而减少炎症反应及惊厥性脑损伤;且MS275的作用可能存在剂量依赖性。     

双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道β-防御素-2表达的影响

目的 探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠道β-防御素-2（BD-2）表达的影响。方法 将40只大鼠分为正常对照组、双歧杆菌对照组、NEC模型组和双歧杆菌干预组（n=10）。采用缺氧+冷刺激+人工喂养的方法建立NEC模型。双歧杆菌对照组和双歧杆菌干预组在每日冷刺激后经胃管注入双歧杆菌,每天1次,连续3 d。收集各组大鼠末段回肠组织于光镜下观察形态学改变并对肠道损伤进行评分,采用免疫组织化学法、qRT-PCR法分别检测各组大鼠回肠黏膜组织中BD-2蛋白及mRNA的表达水平。结果 NEC模型组肠道损伤评分分别高于正常对照组、双歧杆菌对照组、双歧杆菌干预组（P < 0.05）;双歧杆菌干预组的肠道损伤评分高于正常对照组和双歧杆菌对照组（P < 0.05）。正常对照组BD-2 mRNA及蛋白的表达低于双歧杆菌对照组、NEC模型组和双歧杆菌干预组（P < 0.05）;双歧杆菌对照组BD-2 mRNA及蛋白的表达高于NEC模型组和双歧杆菌干预组（P < 0.05）;双歧杆菌干预组BD-2 mRNA及蛋白的表达高于NEC模型组（P < 0.05）。结论 双歧杆菌可诱导大鼠肠道表达BD-2,其可能通过增加BD-2的表达而减轻肠道炎症反应,发挥对新生大鼠NEC模型的保护作用。