胰岛素样生长因子对心力衰竭大鼠心肌细胞黏附分子1表达的影响

目的 观察胰岛素样生长因子干预对心力衰竭大鼠心肌细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响. 方法 应用异丙肾上腺素腹腔注射方法建立SD大鼠心力衰竭模型.大鼠随机分为对照组、心力衰竭组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗组和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)治疗组.应用生理记录仪检测大鼠血流动力学改变;分别应用放射免疫法和免疫组化法测定血管紧张素Ⅱ含量和大鼠心肌ICAM-1表达的改变. 结果 与模型组比较,ACEI和IGF-1改善心力衰竭大鼠血流动力学,降低异丙肾上腺素AngⅡ含量,抑制ICAM-1的表达.与ACEI组比较,IGF-1改善心力衰竭大鼠的血流动力学参数更加明显,另外,IGF-1降低AngⅡ的浓度(369.2±63.0)ng/L与(384.4±56.2)ng/L使ICAM-1(0.804±0.024与1.254±0.059)表达更加显著(P＜0.01). 结论 IGF-1可明显抑制心力衰竭大鼠心肌ICAM-1的表达,这可能与其抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统系统激活、降低AngⅡ有关.     

老年充血性心力衰竭大鼠心脏胰岛素样生长因子1自分泌系统的研究

近年来 ,人们注意到胰岛素样生长因子 1(IGF 1)作为一种重要的细胞因子对心脏的作用 ,发现IGF 1及其受体系统 (IGF 1R)可促使蛋白质合成 ,调节心肌生长 ,抑制受损心肌细胞的凋亡 ,加强心肌收缩力。IGF 1对高血压及心肌梗死患者心脏的作用研究较多 ,但对充血性心力衰竭 (心衰 )尤其对老年充血性心衰 ,心脏局部IGF 1自分泌系统的变化及其意义尚不清楚。我们于 2 0 0 0年 9月至 2 0 0 1年 7月建立老年大鼠充血性心衰模型 ,观察心肌细胞的IGF 1及IGF 1R的基因表达 ,并探索其临床意义。　　一、材料与方法　　 1.动物与试剂 :5 2只 2 4…     

胰岛素样生长因子1在心力衰竭中的研究进展

胰岛素样生长因子1(IGF-1)是体内一种结构和功能与胰岛素具有显著相似性的重要细胞因子,能在大多数组织中表达,属于胰岛素家族的一种活性蛋白多肽。它通过与自身特异性受体结合,发挥重要的生理功能。近年来,随着对IGF-1与心血管疾病关系研究的深入,发现IGF-1能够促进心肌细胞增殖,增强心肌收缩力,抑制心肌细胞凋亡等,与心力衰竭(HF)发生发展及指导其治疗密切相关。     

胰岛素样生长因子和氯沙坦联合治疗心肌梗死的分子机制研究

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体(ADV-IGF-1),结扎30只大鼠冠状动脉左前降支,造模急性心肌梗死后,随机分为对照组、腺病毒空载体(ADV)组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组(联合组),每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10~(11)pfu/ml ADV-IGF-1 0.1ml和(或)以氯沙坦10 mg/(kg·d)灌胃连续1周,1周后,ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白含量变化;实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达;Western blot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较,ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低,AngⅡ蛋白含量明显降低(P<0.05);氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达(P<0.05);联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达,Bcl-2强表达(P<0.05)。结论心肌梗死后,心肌特异性过表达IGF-1,下调p53基因表达,继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生;氯沙坦干预促进IGF-1基因表达;IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。     

血管紧张素(1-9)在内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ诱导的血管细胞黏附分子1的调控研究

目的 研究血管紧张素(Ang)家族新成员Ang-(1-9)对动脉粥样硬化中关键黏附分子血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的作用及调控机制.方法 在体外培养人脐静脉内皮细胞,给予相应刺激进行分组:对照组;AngⅡ为实验1组;Ang-(1-9)为实验2组;Ang Ⅱ+Ang-(1-9)为实验3组;Ang Ⅱ+氯沙坦为实...     

心力衰竭患者血浆细胞间黏附分子-1的测定及临床意义

目的　探讨充血性心力衰竭患者血浆可溶性细胞间黏附分子 1 (sICAM 1 )的水平与心功能状态的关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 74例充血性心力衰竭患者sICAM 1水平 ,并与 30例健康人作对照。结果　心力衰竭患者血浆sICAM 1水平较对照组明显升高 ,有显著性差异 (P <0 .0 1 )。sICAM 1水平随着心功能不全的加重而升高 ,心功能Ⅳ级高于Ⅲ级 ,Ⅲ级高于Ⅱ级 (P <0 .0 1 )。经治疗后心力衰竭患者血浆sICAM 1浓度明显降低。结论　sICAM 1在充血性心力衰竭的发病机制中起重要作用 ,sICAM 1水平可作为评价心力衰竭患者心功能状态和疗效的指标之一。     

胰岛素样生长因子-1研究进展

胰岛素样生长因子 1(IGF 1)是一类促进细胞生长、具有胰岛素样代谢效应的因子。IGF 1受营养状态、激素、遗传等多因素的调节 ,在心血管疾病、内分泌代谢病及肿瘤等的病理生理过程中发挥重要作用。研究和利用这一因子 ,解决与之密切相关的多种疾病 ,将为临床医学提供新的思路     

血管内皮生长因子与细胞黏附分子-1的表达及其对血管内皮功能的影响

目的 通过观察高脂血症大鼠NO、血管内皮生长因子(VEGF)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及调脂药物辛伐他汀对其表达的影响,探讨高脂血症在动脉粥样硬化早期对内皮功能的损伤机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组及辛伐他汀治疗组,分别检测3组大鼠血脂变化及NO、VEGF、VCAM-1水平.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、VCAM-1表达较强且范围较广,黏附于内皮的白细胞数明显增多(P＜0.05);VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义;高脂血症组血NO2-/NO3-水平为(29.6±7.2)μmol/L,与正常对照组(38.0±9.9)μmol/L比较明显降低(P＜0.05);辛伐他汀组血NO2-/NO3-水平为(37.4±9.5)μmol/L,高于高脂血症组(P＜0.05),VEGF较高脂血症组明显增高(P＜0.05);血NO2-/NO3-与VEGF呈正相关(r=0.644,P＜0.05).血清NO浓度与VCAM-1表达强度及范围呈负相关(r分别为-0.676、-0.684,均为P＜0.05).结论 NO、VCAM-1参与高脂血症血管内皮的损害;辛伐他汀对内皮功能的改善,可能是通过提高NO水平、减少内皮细胞VCAM-1的表达及促进VEGF的分泌而实现的.     

胰岛素样生长因子Ⅱ基因在大鼠INS-1细胞中表达的调控

目的 研究不同浓度葡萄糖对INS－1细胞IGF－Ⅱ基因表达的调节及对INS－1细胞增殖的作用，并比较其对IGF－Ⅱ与胰岛素基因表达的关系。方法 采用Northern杂交分析IGF－ⅡmRNA表达，用^3H-胸腺嘧啶掺入法检测细胞增生。结果 IGF－Ⅱ在INS－1细胞中表达。当葡萄糖浓度为10－20mmol/L时，IGF－ⅡmNRA表达量提高3倍以上。佛波醇十四乙酸对INS－1细胞的IGF－ⅡmNRA的表达及增生不起作用，而Forskolin可抑制INS－1细胞的IGF－Ⅱ mRNA表达。结论 高浓度葡萄糖促进INS－1细胞中IGF－Ⅱ mRNA表达，低浓度的葡萄糖环境中胰岛素mRNA的表达量高。     

肺癌患者胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3的表达及其临床意义

目的 分析肺癌患者血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）的表达,探讨其在肺癌诊断和预后中的临床意义.方法 运用免疫放射法检测80例非小细胞肺癌患者和14名健康者（对照组）外周血血清与BALF中IGF-1、IGFBP-3的水平.结果 肺癌组血清和BALF中IGF-1表达显著高于对照组（P＜0.01）,IGFBP-3的表达显著低于对照组（P＜0.05）,同时IGF-1/IGFBP-3升高（P＜0.01）.IGF-1、IGF-1/IGFBP-3在有淋巴结转移、远处转移和TNMⅢ～Ⅳ的肺癌患者血清、BALF中明显高于无转移者和TNMⅠ～Ⅱ期者（P＜0.05）,而IGFBP3下降明显高于无转移者及TNMⅠ～Ⅱ期者（P＜0.05）.肺癌组血清IGF-1、IGFBP-3浓度与BALF中的浓度呈正相关（P ＜0.01）;患者血清BALF中IGF-1与IGFBP-3浓度呈负相关（P＜0.05）.结论 非小细胞肺癌患者血清和支气管肺泡灌洗液中IGF-1、IGFBP-3的表达对肺癌的诊断、判断预后有重要临床意义.     

培哚普利对充血性心力衰竭患者血浆细胞间粘附因子-1的影响

目的 :探讨培哚普利对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆细胞间粘附因子 1(sICAM 1)水平的影响及心脏保护机制。 方法 :用酶联免疫方法检测 42例服用培哚普利的CHF患者、42例常规治疗CHF患者治疗前后及 30例健康者血浆中sICAM 1水平。 结果 :① 84例CHF患者血浆中sICAM 1为 ( 5 87.6± 15 2 .1) μg/L ,较健康者 ( 16 7.4± 34.6 ) μg/L显著增高 ( P<0 .0 0 1) ,且随着心功能损害程度加重而升高 ,各组间比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。②CHF培哚普利治疗组与常规治疗组治疗前后血浆中sICAM 1浓度〔分别为 ( 5 91.8± 15 5 .2 )、( 332 .1± 115 .8) μg/L ;( 5 80 .0± 134.4)、( 4 2 3.1± 118.1) μg/L〕水平差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ,且培哚普利治疗组较常规治疗组治疗后血浆中sICAM 1降低更为明显 (P <0 .0 1)。 结论 :培哚普利具有抑制CHF患者sICAM 1水平的作用 ,从而减缓心室重塑的进程 ,保护和改善心功能。     

冠心病可溶性细胞间黏附分子-1的检测 及其临床意义

目的　检测冠心病患者可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化,探讨其在冠心病发病机理、病情监测中的意义。方法　用酶联免疫吸附法检测50例急性心肌梗死(AMI)、50例不稳定性心绞痛(UA)、30例稳定性心绞痛(SA)、30例健康者血浆sICAM-1水平。结果　AMI、UA、SA患者sICAM-1水平均较正常对照组高,且三组间差异有显著性。AMI患者按心功能分组,各组间差异亦有显著性(P均<0.05)。结论　sICAM-1可能参与了冠心病的发病过程,它可作为病情监测的指标。     

充血性心力衰竭患者可溶性细胞间粘附分子-1检测的临床意义

目的 :探讨充血性心力衰竭 （CHF）患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1（s ICAM- 1）的水平与 CHF患者心功能状态的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 （EL ISA）检测 84例 CHF患者 s ICAM- 1水平并与 30例健康人作对照 ,通过彩色多普勒超声心动图测定 CHF患者左室射血分数 （L VEF值 ）。结果 :1CHF患者 s ICAM- 1水平 （5 88± 15 2μg· L- 1 ）较对照组 （16 7± 35μg· L- 1 ）明显升高 ,有显著性差异 （P<0 .0 1）。 2 s ICAM- 1水平随着心功能不全的加重而升高 ,心功能 级患者高于心功能 , 级患者 （P<0 .0 5 ） ,3L VEF值和 s ICAM- 1水平 ,两者呈显著的负相关（r=- 0 .5 5 ,P<0 .0 1）。结论 :s ICAM- 1在 CHF的发病机制中起重要作用 ,s ICAM- 1水平可能是 CHF患者心功能程度判定和疗效观察的有价值的检测指标     

老年慢性心力衰竭患者淋巴细胞细胞间黏附分子-1、血管细胞间黏附分子-1的表达及与心功能的关系探讨

目的：探讨老年慢性心力衰竭（简称心衰）患者淋巴细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）水平与血红蛋白（Hb）的关系及与心室重构、心功能的关系。方法对入选的76例老年慢性心衰患者（心衰组）行实验室和超声心动图检查,按 Hb水平又分为贫血组（27例）和非贫血组（49例）;并进行心功能分级。同时选择25例同期健康体检老年人为对照组,比较各组间淋巴细胞 ICAM-1、VCAM-1、Hb 、左室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）和平均室壁应力（MWS）。结果与对照组比较,心衰组患者 ICAM-1、VCAM-1和LVMI、MWS 明显升高,Hb 和 LVEF 降低（P ＜0．01）,随着心功能恶化,淋巴细胞 ICAM-1和 VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 逐渐升高,而 Hb 水平则逐渐降低;心衰贫血组患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 明显高于非贫血组（P ＜0．05）;心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平与 LVMI 和 MWS 均呈正相关（P ＜0．01）。结论心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1水平升高和 Hb 水平的降低参与了心功能不全、心室重构发生发展的病理生理过程。     

白介素-10抑制肝星状细胞细胞间黏附分子-1的表达

目的探讨白介素-10(IL-10)对肝星状细胞(HSC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法采用肝脏离体胶原酶灌注消化及密度梯度离心的方法来分离培养HSC,传代后的HSC随机分为4组对照组(A组)、肿瘤坏死因子α(TNFα)100U/ml组(B组)、TNFα100U/ml+IL-102ng/ml组(C组)及TNFα100U/ml+IL-1020ng/ml组(D组).加药后24h,采用细胞酶联免疫吸附分析(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,检测HSCICAM-1蛋白及mRNA表达.结果B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达量分别为1.400±0.077和1.301±0.095,明显高于A组的0.559-0.071(P＜0001)和0.666±0.023(P＜0.001);C组和D组的ICAM-1蛋白表达量分别为1.017±0066和0.919±0.039,mRNA表达量分别为1.116±0.017和0.979±0.067,均低于B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达(P均＜005).结论IL-10通过抑制HSCICAM-1表达,在抑制肝脏炎症、肝纤维化中发挥作用.     

活动性幼年特发性关节炎患者sICAM-1 sVCAM-1的表达及意义

目的测定各型活动性幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管间黏附分子-1(sVCAM-1)、白细胞介素(IL)-1、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,探讨sICAM-1、sVCAM-1与疾病活动、疾病分型以及疾病严重程度的关系。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例活动性JIA患儿与8名健康对照儿童sICAM-1、sVCAM-1水平;用放射免疫法(RIA)检测IL-1、IL-4、TNF-α水平。结果30例JIA患者血清中sICAM-1、sVCAM-1、IL-1、IL-4、TNF-α水平明显高于健康对照组(P<0.01);在各型JIA中sVCAM-1与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)呈正相关(P<0.05或0.01);而sICAM-1仅在全身型及多关节型JIA患儿中与关节肿胀指数、夜间痛呈正相关(P<0.01),与炎性指标ESR、CRP等无关。结论JIA患者血清中sICAM-1、sVCAM-1、IL-1、IL-4、TNF-α水平显著升高,可能参与了JIA的发病过程,sVCAM-1、sICAM-1可与ESR、CRP一起作为判断病情严重性的指标,且可能与JIA分型有关。     

细胞间粘附分子-1和C反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的表达及临床意义

目的观察不稳定性心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化,探讨炎症标志物与急性冠脉综合征发病的关系及临床意义.方法选择急性冠脉综合征患者56例(包括AMI组26例、UAP组30例),以同期住院的冠状动脉造影检查正常的30例患者作为对照组,进行对比研究.采用酶联免疫吸附测定法测定血清sICAM-1和hs-CRP水平,并记录每例患者狭窄程度＞50%的冠状动脉病变数.结果血清sICAM-1浓度在AMI组明显高于UAP组及对照组,在UAP组明显高于对照组;血清hs-CRP浓度在AMI组明显高于UAP组及对照组,但UAP组与对照组比较无显著差异;直线相关分析显示,血清sICAM-1水平与受累冠状动脉血管病变数相关,而hs-CRP水平与受累冠状动脉血管病变数无相关关系.结论炎症参与了急性冠脉综合征的发病,炎症因子sICAM-1血清水平升高与急性冠脉综合征的发生密切相关,还与动脉粥样硬化的范围和程度相关,可以作为监测急性冠脉综合征病情的指标,而hs-CRP水平升高主要与其稳定性有关.