高功率微波辐射对大鼠海马神经元突触超微结构及氨基酸类神经递质含量的影响

目的 观察高功率微波（HPM）辐射后大鼠海马神经元突触超微结构及氨基酸类神经递质含量的变化.方法 采用5、10、30及100 mW/cm^2 HPM辐照60只Wistar雄性大鼠,于照后6 h、1 d和7 d处死各组动物并取海马组织,应用电镜及图像分析定量观察海马神经元突触超微结构,采用高效液相色谱法检测海马组织中谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）4种氨基酸类神经递质的含量.结果 5～100 mW/cm2HPM辐射后,大鼠海马神经元线粒体肿胀,粗面内质网扩张,染色质浓缩、边集;突触内囊泡堆积或排空,突触间隙增宽,突触后致密物（postsynaptic den-sity,PSD）增厚,活性区延长;大鼠海马于辐射后6 h,Glu、Asp、和Gly含量减少,且以Glu和Gly含量减少为主;10 mW/cm^2组在照后7 d内Glu含量均明显降低;Gly含量在照后6 h明显降低,1 d时基本恢复.结论 HPM辐射可引起大鼠海马神经元突触超微结构的改变,并可影响海马氨基酸类神经递质的含量.     

二硫化碳对大鼠神经递质及其代谢产物的影响

目的探讨二硫化碳ＣＳ２的神经毒作用机理。方法应用高效液相色谱法，观察大鼠染毒ＣＳ２（０、１２００、２４００ｍｇ／ｍ３）２个月后，脑组织单胺类递质、氨基酸类神经递质及其代谢产物的改变。结果ＣＳ２染毒可使大鼠纹状体中３－甲氧－４－羟基扁桃酸含量下降，多巴胺代谢产物３，４－二羟基苯甲酸和高香草酸含量升高，兴奋性氨基酸及其代谢产物（谷氨酰胺、门冬氨酸和门冬酰胺）含量下降，且３－甲氧－４－羟基扁桃酸、门冬氨酸及门冬酰胺含量与动物行为改变之间具有一定的相关性。结论神经递质代谢紊乱在ＣＳ２的神经毒作用机理中起了重要作用。     

HPM对军用医疗装备的影响及防护研究

介绍了高功率微波的特点,分析了HPM对电子医疗设备的破坏机制和作用效应,探讨了军用医疗设备的HPM加固方法,并初步研究了医疗设备对抗HPM的有效防护措施,以保证在未来信息化高功率微波武器作战的环境下军用医疗仪器正常工作,发挥其生命体参数监测和临床救治的作用,为军事作战的获胜提供重要的后勤保障。     

铝对大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响

目的 从海马氨基酸类神经递质的角度,探讨铝的神经毒作用机制。方法 选择雄性SD大鼠,按体重随机分4组,在基础饲料中添加氧化铝,Al^3 剂量分别为0、11.2、55.9和111.9mg/kg体重,连续染毒90d。采用旷场行为和被动回避实验观察神经行为学改变,高效液相色谱法测定海马氨基酸类神经递质含量,原子吸收法测海马铝含量。结果 与给铝盐前比较,大鼠自发活动能力下降,被动回避潜伏期缩短。与对照组比较,Al^3 111.9mg/kg体重组海马天门冬氨酸、谷氨酰胺含量显升高,Al^3 55.9和111.9mg/kg体重组牛磺酸含量显升高,并均与染毒剂量呈明显正相关;各剂量组铝含量均显升高,并与染毒剂量呈明显正相关。结论 海马氨基酸类神经递质含量的改变可能是铝神经毒性的重要机制之一。     

苯并[a]芘对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响

目的 研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,按脑室插管后的体重随机分为4组:溶剂对照组及2.5、5.0、10.0mmol/L B[a]P染毒组.以不同浓度(2.5、5.0、10.0 mmol/L)的B[a]P橄榄油溶液各10μl侧脑室注射染毒大鼠,溶剂对照组注射等体积的橄榄油.用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力.高效液相色谱一荧光检测器法测定海马氨基酸类神经递质的含量.结果 与对照组相比,B[a]P染毒组大鼠学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);而且染毒组大鼠海马谷氨酸(Gh)含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);而天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-y.氨基丁酸(GABA)含量在各组未见明显变化.结论 B[a]P能使大鼠空间学习记忆能力降低,这可能与海马兴奋性氨基酸含量的降低有关.     

电磁脉冲对大鼠海马氨基酸类神经递质水平的影响

目的　观察电磁脉冲 (electromagneticpulses,EMP)辐射对大鼠海马组织中氨基酸类神经递质的影响。方法　EMP辐射场强为 6× 10 4 V m ,脉冲上升时间 2 0ns,脉宽 30 μs,频率 2 .5脉冲 min ,作用 2min。二级雄性Wistar大鼠 32只 ,随机分为EMP组 (n =2 6 )和对照组 (n =6 ) ,EMP组大鼠接受辐射后分别于即刻及 3、6、2 4、4 8h断头取脑 ,制备海马组织上清液 ,用高效液相色谱法测定游离氨基酸含量。结果　EMP辐射后即刻及 3、6h ,大鼠海马组织天冬氨酸 (Asp)含量明显升高 [峰值 ( 17.2 5± 1.6 3)pmol μl],与对照组 [( 10 .5 6± 1.5 0 )pmol μl]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,谷氨酸 (Glu)含量也于上述 3个时间点升高 [峰值 ( 13.6 7± 0 .95 )pmol μl],明显高于对照组 [( 6 .94± 1.10 )pmol μl],差异亦有显著性 (P <0 .0 5 ) ,两者含量均于辐射后 2 4h渐趋恢复 ,4 8h接近正常水平。大鼠海马组织 3种抑制性氨基酸 [甘氨酸 (Gly)、牛磺酸 (Tau)、γ 氨基丁酸 (GABA) ]的含量也于EMP辐射后不同时间点升高 ,最高水平分别为 ( 4 .5 1± 0 .6 0 )、( 2 9.85± 2 .70 )、( 5 .14± 0 .73)pmol μl,与对照组 [分别为 ( 2 .18±0 .31)、( 9.88± 1.4 7)、( 2 .84± 0 .6 7)pmol μl]比较 ,差异均有显著性     

对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核氨基酸类神经递质含量的影响

目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和片氨酸(Gly)等氨基酸类神经递质水平的影响.方法 将40只SD大鼠按完全随机法分为染锰组、低剂量(L-)PAS-Na(PAS)治疗组、高剂量(H-)PAS治疗组和正常对照组,每组10只.给染锰、L-PAS和H-PAS治疗组腹腔注射MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组腹腔注射等容量生理盐水,每日 1次,每周5 d,共4周.分别给L-PAS治疗组、H-PAS治疗组背部皮下注射PAS-Na 100、200mg/kg,其余组背部皮下注射等容量生理盐水,每日1次,连续3周和6周.用高效液相色谱荧光检测法测定大鼠基底核Glu、Gln、Gly及GABA含量.结果 PAS-Na治疗3周时,染锰组Gly[(0.165±0.022)μmol/g]含量比对照组[(0.271±0.074)μmol/g]低(t=4.65,P＜0.05).PAS-Na治疗6周时,染锰组Glu、Gln和Gly含量[依次为(0.942±0.121)、(0.377±0.070)、(0.142±0.048)tμmol/g]均比对照组低[依次为(1.590±0.302)、(0.563±0.040)、(0.247±0.084)μmol/g;t值分别为7.72、5.85、4.30,P值均＜0.05];L-PAS治疗组、H-PAS治疗组Glu、Gln和H-PAS组Gly含量[依次为(1.268±0.124)、(1.465±0.196)、(0.497±0.050)、(0.514±0.103)、(0.219±0.034)μmol/g]均比染锰组高(L-PAS组Glu、Gln与染锰组比较,t值分别为3.89、3.77,P值均＜0.05;H-PAS组Glu、Gln、Gly与染锰组比较,t值分别为6.78、4.70、3.42,P值均＜0.05).结论 锰对大鼠基底核Glu、Gln和Gly的毒作用明显,以对Gly的毒性影响出现较早,脱离锰暴露后其毒性影响仍然继续发展.PAS-Na对锰的Glu、Gln和Gly毒性影响可能有拮抗作用.

Abstract：

Objective To probe the effect of sodium para-aminosalicylate (PAS-Na) on concentration of amino acid neurotransmitters including glutamate ( Glu), glutamine ( Gln ), glycine (Gly) and gamma-aminobutyric acid (GABA) in basal ganglia of subacute manganese (Mn)-exposed rats. Methods Forty Sprague-Dawley male rats were randomly divided into the control, Mn-exposed, low dose PAS-Na (L-PAS) and high dose PAS-Na (H-PAS) groups. Rats in experiment groups received daily intraperitoneally injections of manganese chloride (MnCl2 · 4H2O, 15 mg/kg), while rats in control group received daily intraperitoneally injections of normal saline (NS),all at 5 days/week for 4 weeks. Then the rats in PAS groups followed by a daily subcutaneously dose of PAS-Na ( 100 and 200 mg/kg as the L-PAS and H-PAS groups,respectively) for another 3 and 6 weeks; while the rats in Mn-exposed and control group received NS. The concentrations of Glu,Gln,Gly and GABA in basal ganglia of rat was detected by the high performance liquid chromatography fluorescence detection technique. Results After treating with PAS-Na for 3 weeks, the concentration of Gly in the Mn-exposed rats decreased to (0. 165 ± 0.022)μmol/L ( control = (0. 271 ±0. 074 ) μmol/L, Mn vs control, t = 4. 65, P ＜ 0. 05 ). After the further 6-week therapy with PAS-Na,the concentrations of Glu,Gln,Gly in the Mn-exposed rats were lower than those of the control rats ((0.942 ±0. 121 ), (0.377 ±0.070), (0. 142 ±0.048), ( 1.590 ± 0. 302), (0.563 ±0.040),(0. 247 ± 0. 084) μ mol/L; t = 7.72,5.85,4. 30, P ＜ 0. 05 ); and also lower than in L-PAS and H-PAS groups, whose concentrations were seperately ( 1. 268 ± 0. 124 ) , ( 1. 465 ± 0. 196 ), ( 0. 497 ± 0. 050 ),(0. 514 ±0. 103 ), (0. 219 ±0. 034) μmol/L ( L-PAS Glu and Gln vs Mn ,t = 3. 87,3. 77 ,P ＜0. 05; H-PAS Glu ,Gln and Gly vs Mn ,t = 6. 78,4. 70,3.42, P ＜ 0. 05 ). Conclusion The toxic effect of manganese on Glu,Gln and Gly in basal ganglia of Mn-exposed rats is obvious,especially appears earlier on Gly. The toxic effect still continues to develop when relieved from the exposure. PAS-Na may play an antagonism role in toxic effect of manganese on concentration of Glu, Gln and Gly in basal ganglia of Mn-exposed rats.     

全氟辛烷磺酸对大鼠脑组织氨基酸类神经递质和谷氨酰胺合成酶的影响

目的探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸和谷氨酰胺合成酶(GS酶)的剂量反应关系。方法将20只成年雄性Wister大鼠随机分为4组(对照组、4个染毒组)每组5只。大鼠染毒PFOS(12.5、25、50mg/kg)5天后,对照组给予等体积的2%吐温-80溶液,应用高效液相色谱法测定脑组织氨基酸类神经递质及谷氨酰胺合成酶的改变。结果与对照组比较,大鼠自发活动能力下降;50mg/kg体重组海马谷氨酸含量显著降低,25和50mg/kg体重组皮质谷氨酸含量显著降低;随着染毒剂量的增加海马GS酶活性增加,其中12.5mg/kg剂量组和25mg/kg剂量组明显高于对照组(P<0.05)。结论氨基酸类神经递质含量的改变是PFOS神经毒性的机制之一。     

1,2-二氯乙烷染毒对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响,为揭示1,2-DCE的神经毒性损伤机制提供实验参考数据。将昆明种小鼠随机分为4组,对照组和不同剂量1,2-DCE染毒组(0.25 mg/L、0.50 mg/L、1.00mg/L),每组10只小鼠。静式吸入染毒14 d,每天染毒2 h。染毒结束后取大脑组织,测定小鼠脑脏器系数;高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果小鼠脑脏器系数随染毒剂量的增加呈下降趋势,但各组间差异无统计学意义。各染毒组的Asp、Glu和Tau含量随染毒剂量的增加而升高,且中、高剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义;各染毒组的Gly含量随染毒剂量的增加也有升高的趋势,但与对照组比较差异无统计学意义;中剂量染毒组的GABA含量与对照组比较差异具有统计学意义,但高剂量组与对照组比较未见明显差异。提示亚急性1,2-DCE暴露可引起小鼠脑组织中氨基酸类神经递质含量的异常,其可能是1,2-DCE神经毒性损伤的主要机制之一。 更多还原     

气态甲醛吸入染毒对小鼠水迷宫学习成绩及海马神经递质的影响

目的 探讨甲醛对小鼠学习记忆的影响,并通过测定单胺类神经递质及氨基酸类神经递质含量的变化初步探讨甲醛对学习记忆影响的机制.方法 选择雄性昆明小鼠30只,随机分为对照组、1.34 mg/m3染毒组、4.02 mg/m3染毒组,每组10只,分别置于3个216L的透明玻璃柜中染毒,对照组通以室外洁净空气,1.34、4.02mg/m3甲醛染毒组分别通以1.34、4.02 mg/m3的甲醛气体,每天染毒4 h,共7 d,测定染毒后小鼠在通道式水迷宫中学习成绩及海马神经递质含量.结果 2个染毒组与对照组小鼠在水迷宫中的游泳时间差异均无统计学意义(P＞0.05),甲醛染毒后第5天和第7天,4.02mg/m3染毒组小鼠游泳错误次数较对照组增加,均有统计学意义(均P＜0.05);4.02 mg/m3染毒组海马中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量较对照组升高,均有统计学意义(均P＜0.05);1.34mg/m3染毒组甘氨酸(Gly)含量较对照组降低,有统计学意义(P＜0.05),各组小鼠海马中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、氨基丁酸(GABA)含量差异无统计学意义.结论 吸入甲醛可影响小鼠的学习记忆能力,这可能与海马神经递质含量的变化有关.     

微波辐射对大鼠大脑皮质突触体结构功能影响

目的探讨微波辐射对大鼠大脑皮质突触体及神经递质释放影响。方法采用30和50mW/cm²微波对大鼠大脑皮质突触体进行辐射;采用流式细胞仪和电子自旋共振仪检测辐射后突触体内Ca²⁺浓度和膜蛋白流动性;高效液相色谱仪和分光光度法检测氨基酸和乙酰胆碱递质释放量。结果30mW/cm²微波辐射后突触体内Ca²⁺浓度为(36.96±1.01),明显高于对照组(P<0.01);膜蛋白强弱固定化比为(0.278±0.022),高于对照组(P<0.05);突触体谷氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸释放明显减少(P<0.05或P<0.01);50mW/cm²微波辐射后,突触体天门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸释放明显增加(P<0.05或P<0.01);辐射后突触体乙酰胆碱释放明显增加(P<0.01)。结论微波辐射可引起大脑皮质突触体结构和功能损伤,氨基酸和乙酰胆碱递质释放量发生变化。     

高功率微波辐射致大鼠心和肝损伤形态学观察

目的探讨高功率微波(HPM)辐射对大鼠心肌和肝实质细胞超微结构的影响。方法成年Wistar大鼠36只,雌雄各半,随机分为空白对照组和微波辐射组,每组18只;辐照后1,7和14 d处死大鼠,冰浴下立即取心肌心尖部、肝右叶组织,制作常规透射电镜标本并观察。结果高功率微波辐射后1,7 d时大鼠心肌细胞线粒体溶解空化,肌丝溶解、断裂;高功率微波辐射后最初大鼠肝细胞核内异染色质增多,部分线粒体嵴模糊,辐射后7 d部分线粒体肿胀;高功率微波辐射后14 d大鼠心肌细胞和肝细胞线粒体无明显肿胀,部分心肌肌丝仍有溶解、断裂,少数肝细胞胞质内有脂滴等。结论高功率微波辐射对大鼠心肌和肝实质细胞有明确的损伤效应,高功率微波辐射致大鼠心肌细胞损伤较重,并且损伤的心肌恢复较慢。     

微波对大鼠大脑皮层及海马突触囊泡蛋白影响

目的探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触囊泡相关蛋白如突触素I（synapsinI）,囊泡相关膜蛋白-2（vesicle-associated membrane protein-2,VAMP-2）和突触融合蛋白（syntaxin）以及突触囊泡蛋白（synaptophysin）表达的影响。方法采用30mW/cm^2微波辐射Wistar雄性大鼠,于辐射后6h,1,3和7d取材,通过免疫蛋白印迹检测大脑皮层和海马突触体突触素I,VAMP-2,突触融合蛋白和突触囊泡蛋白表达的改变;采用免疫共沉淀检测VAMP-2和突触融合蛋白相互作用的改变。结果30mW/cm^2微波辐射后皮层突触素I于辐射后3d表达减少（P〈0.01）;海马突触素I表达1d增加,3d减少,7d又增加的波动（P〈0.01）。皮层和海马突触囊泡蛋白于辐射后7d表达增加（P〈0.01）,VAMP-2和突触融合蛋白于辐射后7d内表达均降低。VAMP-2和突触融合蛋白相互作用在皮层于辐射后3d减弱,而海马于辐射后7d内明显减弱（P〈0.01）。结论微波辐射可引起大脑皮层和海马突触囊泡蛋白表达异常,进而影响突触传递功能。     

高功率微波辐射对家兔心肌形态和心肌酶影响

目的 探讨高功率微波(HPM)辐射对家兔心肌形态结构和心肌酶的影响。方法 新西兰家兔24只, 雌雄各半, 随机分为对照组和微波辐射高、中、低密度组, 辐射功率分别为200、150、100 mW/cm², 每组6只, 辐射20 min,辐射后6 h, 股动脉取血, 检测心肌酶活性, 冰浴下立即取心肌心尖部组织, 制作常规光镜标本并观察。结果 微波辐射后6 h时,与对照组比较, 微波辐射低密度组家兔血清肌酸激酶同工酶、肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性[分别为(619.5±268.3)、(841.7±131.4)和(376.5±149.6)U/L]明显升高, 差异有统计学意义(P<0.05), 呈剂量效应关系;光镜下大部分心肌细胞胞浆疏松淡染, 部分心肌纤维断裂, 心肌间质内血管扩张充血、伴有炎性细胞浸润, 病变程度与辐射功率呈正相关。结论 高功率微波辐射对家兔心肌具有损伤作用, 损伤效应包括心肌结构与心肌酶改变。     

支链氨基酸对大鼠TPH mRNA表达的影响

目的　探讨补充支链氨基酸 (branched -chainaminoacids,BCAA)对睡眠剥夺 (sleepdeprivation ,SD)大鼠脑干色氨酸羟化酶 (Tryptophanhydroxylase ,TPH)mRNA表达的影响。方法　采用小站台水环境 (flower- pot)睡眠剥夺模型对大鼠进行睡眠剥夺。将 5 6只雄性成年Sprague-Dawley大鼠按体重随机分为C(对照组 ,自由睡眠 )、2 4hSD(剥夺睡眠 2 4h)、2 4hSDB(睡眠剥夺 2 4h ,进食添加 3%BCAA的饲料 )、4 8hSD、4 8hSDB、72hSD和 72hSDB组 ,每组 8只。睡眠剥夺结束后 ,断头取脑 ,冰上分离出脑干 ,半定量RT -PCR法检测TPH mBNA的表达。结果　 2 4和 4 8h睡眠剥夺未明显改变大鼠脑干TPH mRNA的表达 ,与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 . 0 5 ) ;而 72h睡眠剥夺后TPHmRNA表达量大幅度增加 ,与其它各组相比差异有统计学意义 (P <0 . 0 1)。补充BCAA与未补充BCAA组比较 ,大鼠脑干TPHmRNA的表达水平末见明显变化。结论　一定时间的睡眠剥夺可以引起大鼠脑干TPH mRNA的表达上调 ,但补充一定剂量的支链氨基酸并不能改变睡眠剥夺大鼠脑干TPHmRNA的表达。     

微波辐射对大鼠海马神经元损伤作用

目的 观察高功率微波(HPM)辐射后原代培养大鼠海马神经元中钙-钙调蛋白依赖蛋白激酶(Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)的变化及其意义。方法 采用30 mW/cm²HPM辐射原代培养大鼠海马神经元,于辐射后1 h,采用免疫细胞化学等方法观察海马神经元中磷酸化-CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的变化。结果 30 mW/cm²HMP辐射后1 h,大鼠海马神经元细胞形态有所改变,部分细胞胞体略萎缩,胞浆减少,突起变细,长度变短;免疫细胞化学结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中棕黄色颗粒明显增多,颜色加深;免疫荧光结果显示,同假辐射组比较,辐射组大鼠海马神经元胞浆中红色荧光明显增强。p-CaMKⅡ表达明显增加。结论 HPM辐射后大鼠海马原代培养神经元中CaMKⅡ磷酸化增强,参与了海马神经元损伤及突触可塑性改变的病理生理过程。     

高功率微波辐照对原代培养心肌细胞超微结构及肌动蛋白表达的影响

[目的 ]研究高功率微波 (HPM)对原代培养心肌细胞超微结构和肌动蛋白表达的影响 ,以探讨其对心肌细胞的损伤和修复规律及损伤机制。 [方法 ]HPM辐照细胞后 ,采用扫描电镜、透射电镜、原子力显微镜和免疫组织化学技术 ,观测心肌细胞超微结构和肌动蛋白表达的变化。 [结果 ]HPM辐照后 ,心肌细胞膜凹陷、穿孔和破裂 ,孔洞直径 ( 840± 5 7.5 9)nm ,深度 ( 2 0 8± 17.2 1)nm。线粒体肿胀 ,高尔基体和内质网扩张肿胀 ,多量髓鞘样结构出现。肌动蛋白的表达明显降低并与辐照剂量密切相关 ,r =-0 .945 (P <0 .0 1)。 [结论 ]HPM对心肌细胞超微结构特别是细胞膜结构造成明显损伤 ,损伤可能存在剂量 效应关系 ,并且有一定的发展和修复规律。     

全氟辛烷磺酸对大鼠兴奋性氨基酸影响

目的探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸含量关系。方法将成年Wistar大鼠经口PFOS染毒。实验组剂量分别为12.5,25,50 mg/kg,对照组给予等体积的2%吐温-80溶液。24 h后高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸及甘氨酸含量变化。结果天冬氨酸12.5,50 mg/kg组含量分别为(1.24±0.109),(1.1l±0.452)μmol/g,与对照组(1.51±0.076)μmol/g比较,差异有统计学意义(P<0.05)。谷氨酸无明显变化。甘氨酸12.5,25,50mg/kg组含量分别为(0.82±0.201),(1.09±0.215),(1.12±0.395)μmol/g,与对照组(1.54±0.120)μmol/g比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。γ-氨基丁酸12.5,25 mg/kg组含量分别为(1.52±0.187),(1.68±0.188)μmol/g,与对照组(2.03±0.370)μmol/g比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低剂量PFOS染毒后中枢神经系统出现先抑制后兴奋的症状可能与兴奋性氨基酸的参与有关。     

高功率脉冲微波辐射对大鼠脑结构及功能影响

目的 研究高功率脉冲微波辐射对大鼠垂体功能和海马神经元超微结构的影响及其意义.方法 采用100,200 mW/cm2强度辐照54只雄性Wistar大鼠,辐照后6,24和48 h活杀大鼠取材.采用放免、电镜等方法,研究微波辐射对大鼠垂体、血浆前阿黑皮素原(POMC)衍生肽含量的影响和海马神经元结构损伤特点.结果 高功率脉冲微波照射后6 h,大鼠垂体β-内啡呔(β-Ep)含量显著降低(P<0.01),血浆β-Ep含量显著升高(P<0.05),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量显著升高(P<0.01).海马超微结构观察,100 mW/cm2辐射后48 h组表现为核变形,胞浆空化,线粒体肿胀.200 mW/cm2 辐射后6 h组,表现为核变形,核膜粗糙,线粒体空化;48 h组表现为核膜破裂,染色质溶解,线粒体嵴缺失.结论 高功率脉冲微波辐射可引起大鼠海马神经元超微结构损伤,下丘脑-垂体神经内分泌功能紊乱.热应激大鼠可通过影响下丘脑-垂体-肾上腺素轴的功能,提高对热应激刺激的耐受能力.     

全氟辛烷磺酸对大鼠兴奋性氨基酸影响

目的探讨全氟辛烷磺酸（PFOS）与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸的时间反应关系。方法将成年Wistar大鼠随机分为1个对照组和4个实验组[25mg/（kg·bw）,染毒后2,4,8,24h];用PFOS对成年Wistar大鼠经口1次染毒;对照组给予等体积的2%吐温-80溶液。高效液相色谱法（HPLC）测定脑组织中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸及甘氨酸含量变化。结果谷氨酸2,4,8h含量分别为（0.89±0.162）,（0.75±0.276）,（0.84±0.542）μmol/（g·protein）,与对照组（1.30±0.063）μmol/（g·protein）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。天冬氨酸无显著变化。甘氨酸8,24h含量分别为（1.24±0.352）,（1.09±0.215）μmol/（g·protein）,与对照组（1.54±0.120）μmol/（g·protein）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。γ-氨基丁酸含量24h为（1.68±0.188）μmol/（g·protein）,与对照组（2.03±0.370）μmol/（g·protein）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论低剂量PFOS染毒后中枢神经系统出现先抑制后兴奋的症状可能与兴奋性氨基酸的参与有关。