粒细胞集落刺激因子治疗急性心肌梗死

目前,急性心肌梗死（AMI）患者即使接受及时的再灌注治疗,仍有较高的死亡率[1]。AMI发生后心肌细胞数量减少,只有极少量的心肌细胞发生分裂增生,但不能完整修复心肌组织,25%的患者将出现继发于心肌梗死的心室重构、     

粒细胞集落刺激因子治疗心肌梗死

粒细胞集落刺激因子治疗心肌梗死，能动员骨髓干细胞迁移至梗死部位，并分化为心肌细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞，从而减少梗死面积，改善心脏功能，但动物实验结果仍存在着矛盾，临床应用的有效性和安全性还需进一步探讨。     

粒细胞集落刺激因子治疗心肌梗死

粒细胞集落刺激因子治疗心肌梗死,能动员骨髓干细胞迁移至梗死部位,并分化为心肌细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞,从而减少梗死面积,改善心脏功能,但动物实验结果仍存在着矛盾,临床应用的有效性和安全性还需进一步探讨.     

粒细胞集落刺激因子治疗急性心肌梗死的实验研究

目的探讨注射人重组粒细胞集落刺激因子(granulocytecolony-stimulatingfactorG-CSF)动员自体骨髓干细胞对实验急性心肌梗死作用。方法健康杂种猪6头,结扎左冠状动脉前降支距终末端1/3稍高处制成心肌梗死模型,随机分为治疗组及对照组。治疗组注射G-CSF,对照组注射等容积的生理氯化钠溶液。于术前、术后1日、2日、术后1周及术后4周分别测肌酸激酶及其同工酶。术前、术后1周及术后4周分别测左心室射血分数及心肌梗死面积。4周后取出心脏,作病理检查,测定心肌毛细血管密度及对心肌增殖细胞计数。结果治疗组心肌梗死面积缩小,左心室射血分数提高,和对照组比较有统计学意义(P<0.05);治疗组每视野梗死区血管数为(6.2±2.2)根,而对照组为(2.7±1.8)根,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组梗死区每视野增殖细胞(Ki-67阳性)数为(5.1±1.4)个,而对照组为(2.4±1.3)个,差异有统计学意义(P<0.01);术后第1天猪心肌肌酸激酶及其同工酶达到高峰,以后逐渐下降,在术后4周基本下降到正常水平。治疗组和对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论注射G-CSF可缩小心肌梗死面积,改善心射血功能,促进心肌梗死处血管再生及细胞增殖,对心肌酶学无明显影响。     

粒细胞集落刺激因子和干细胞因子对急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、干细胞因子(SCF)对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响。方法78只大鼠结扎前降支,术后6h尚存活60只。将此60只大鼠随机分为治疗组(30只)和对照组(30只),再将每组分为1,2,4周3个亚组。治疗组皮下注射G-CSF和SCF,对照组皮下注射等体积的生理盐水,计算心室肌质量/体重的比值、心肌梗死面积与左心室肌总面积的百分比,行心肌病理和免疫组化检查。结果(1)心室肌质量/体重的比值:第4周治疗组的比值明显小于对照组(P<0.01);对照组中第4周的比值大于第1周(P<0.01)和第2周(P<0.05);治疗组中第4周的比值大于第1周(P<0·01)。(2)心肌梗死面积与左心室肌总面积的百分比:第2,4周治疗组的面积百分比小于对照组(P<0.05,P<0.01);两组各自组内比较,第4周的面积百分比小于第1,2周(P<0.01)。(3)第4周时HE染色显示治疗组心肌梗死区的心肌较多,而对照组几乎为透壁的疤痕。1~4周治疗组均可见Brdu与TroponinT-I双染阳性的心肌细胞,以第2周时最多,对照组双染阳性细胞少见或偶见。结论G-CSF、SCF治疗大鼠急性心肌梗死可以促使心肌细胞分化,减轻心室重塑。     

粒细胞集落刺激因子在急性心肌梗死治疗中的作用

急性心肌梗死是冠心病的一种严重类型，能够导致心肌细胞数量减少和心肌组织瘢痕形成，使心功能受损，发生心力衰竭，是目前心力衰竭的主要原因。近年来，许多研究发现粒细胞集落刺激因子（granulocyte—colony stimulating factor，G-CSF）具有促进心肌梗死后的组织修复和改善心功能的作用，为急性心肌梗死的治疗提供了又一新途径。国内外的动物实验和临床研究发现G-CSF可能通过多种机制影响心功能，现将其相关机制的研究综述如下。     

人重组粒细胞集落刺激因子临床治疗急性心肌梗死

目的探讨治疗急性心肌梗死时人重组粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)对心脏的作用。方法把35例急性心肌梗死病人分为rhG-CSF组和对照组。除药物或介入治疗外,心肌梗死48小时后,rhG-CSF组病人皮下注射rhG-CSF,5μg/(kg·d),连续5日;对照组不给予rhG-CSF。急性心肌梗死后5日内和3个月后,分别行锝[99mTc]甲氧异丁异腈(Technetium[99m Tc]methoxy isobutyl isonitrile,99mTc-MIBI)血流灌注显像和氟[18F]脱氧葡萄糖([18F]-fludeoxyglucose,18F-FDG)正电子发射断层扫描心肌代谢显像检测左心室射血分数、心肌梗死面积和冬眠、顿抑心肌面积,评价心功能,对比两组病人的治疗效果。结果心肌梗死后3个月,两组左心室射血分数均无明显提高,且两组间无显著差异(P>0.05);两组心肌梗死面积较前显著缩小(P<0.05);治疗组心肌灌注明显改善(P<0.05),对照组稍改善(P>0.05);治疗组冬眠、顿抑心肌显著缩小(P<0.05),对照组稍缩小(P>0.05)。结论本研究发现心肌梗死后48小时后使用rhG-CSF,随访3个月可见心肌梗死面积缩小,心肌灌注改善和冬眠、顿抑心肌缩小,左心室射血分数较治疗前无明显差异。     

粒细胞集落刺激因子在急性心肌梗死治疗中的作用

急性心肌梗死（acute myocardial infarction．AMI）发病率、致残率和死亡率高,严重危害健康。由于成人体内心肌细胞缺乏再生能力,心肌梗死的坏死区将由结缔组织替代,梗死周围心肌重新排列重构心肌,并最终发展为心力衰竭。心力衰竭是AMI患者死亡的主要原因,目前治疗药物和介入疗法无法逆转已坏死的心肌细胞。     

粒细胞集落刺激因子治疗心肌梗死后心室重塑的研究进展

应用粒细胞集落刺激因了治疗心肌梗死后心室重塑是近年来心血管病学领域的研究热点之一.尽管其疗效在绝大多数动物实验及部分临床研究中得到了肯定,但目前粒细胞集落刺激因子究竟能否给心肌梗死患者带来益处尚无定论,而且其具体作用机制亦未被完全阐明.现介绍应用粒细胞集落刺激因子治疗心肌梗死后心室重塑的基础及临床研究现状,并对其有报导的几个主要作用机制给予简要综述.     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗急性心肌梗死的观察

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的骨髓来源干细胞对急性心肌梗死(AMI)的治疗作用.方法 27例AMI病人随机分为治疗组和对照组,治疗组连续3 d给予G-CSF 300 μg/d,用201Tl心肌显像比较两组第6天和第30天的梗死面积变化,超声心动图观察3 d内和3个月的心功能变化.结果治疗组第30天的核素梗死缺损区面积明显减少(P＜0.01),核素放射性计数百分比明显增加(P＜0.05),治疗组治疗后各项心功能指标均明显改善(P＜0.01).对照组无明显改变(P＞0.05).结论用G-CSF动员骨髓干细胞可再生成心肌组织,明显缩小AMI的梗死面积及改善心功能.     

粒细胞集落刺激因子动员血管内皮祖细胞对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗的影响

目的研究应用粒细胞集落刺激因子（G—CSF）动员血管内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者心功能及心肌能量消耗的改变。方法选取心肌梗死后心力衰竭患者38例,入院后均接受心肌梗死后心力衰竭的常规治疗（包括药物治疗和介入治疗）,按电脑数字随机法分成治疗组和对照组。治疗组除常规治疗外还给予血管内皮祖细胞动员剂——粒细胞集落刺激因子（600ug／d）静脉注射,连续注射7d。检测两组治疗前、治疗后第7天和第4个月血浆脑钠钛（BNP）浓度及外周血内皮祖细胞数量,左心室射血分数、短轴缩短率、左心室收缩末期内径（left ventricular internal diameter at end．systole,LVIDs）、左心室舒张末期容积、收缩末期左心室后壁厚度（posterior wall thickniss,PWTs）、每搏输出量（stroke volume,SV）、射血时间（ejection time,ET）值。应用相关公式计算左心室收缩末圆周室壁应力（circumferential end—systolic wall stress,cESS）和心肌生物能量消耗（myocardiumenergy expenditure。MEE）。结果治疗组的血管内皮祖细胞数量较对照组增加明显,尤其第7天增加差异有统计学意义[（78．2±7．6）个眠（50．4±5．3）个,P〈0．01]。两组血浆脑钠肽浓度均较治疗前显著下降且恢复到正常值（P〈0．01）;两组心功能指标及MEE治疗后均有所好转（P〈0．05）,治疗组较对照组改善明显（P〈0．05）,尤以治疗组cESS、MEE第2周比对照组下降明显,差异有统计学意义[（251．3±29．5）×10^-2N／cm2 vs．（277．6±28．7）×10^-2 N／cm2,P〈0．01;（1．3±0．4）cal／systole vs．（1．5±0．4）cal／systole,P〈0．01]。治疗组左心室射血分数、短轴缩短率第4个月比对照组增加明显,差异有统计学意义（61．9％±6．9％vs．50．8％±6．5％,P〈0．01：32．3％±5．7％vs. 26．2％±4．3％,P〈0．01）。左心室舒张末期容积与治疗前及对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论应用粒细胞集落刺激因子动员内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者,可有效改善心功能,减轻心室重构,降低心肌能量消耗。     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗心肌梗死

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)作为冠心病中最危重的临床类型,是造成冠心病患者死亡的主要原因。通常认为心肌细胞为永久型细胞,没有分裂增殖的能力,心肌梗死灶只能由疤痕组织填充。虽然最近研究报道心肌梗死后有很少量心肌细胞发生分裂增殖,但不能完整修复梗死的心肌组织。近年来,许多学者研究使用成纤维母细胞,骨骼肌成肌细胞,原代培养的心肌细胞等健康细胞注射在心肌缺血区进行实验性治疗,取得了一定效果。同时,定向诱导骨髓干细胞分化成为心肌细胞及血管内皮细胞,用以恢复损伤和坏死的心肌及形成新血管,亦成为研究的热点。国内外研究报道,粒细胞集落刺     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗心肌梗死

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)作为冠心病中最危重的临床类型，是造成冠心病患者死亡的主要原因。通常认为心肌细胞为永久型细胞，没有分裂增殖的能力，心肌梗死灶只能由疤痕组织填充。虽然最近研究报道心肌梗死后有很少量心肌细胞发生分裂增殖，但不能完整修复梗死的心肌组织     

粒细胞集落刺激因子治疗急性脑梗死的临床研究

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G CSF)治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法:74例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。对照组按急性脑梗死常规方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用G CSF。两组病例于治疗前、治疗后1个月和3个月时分别进行Barthel指数(BI)和中国卒中量表(CSS)评定,并观察G CSF治疗期间的不良反应和随访末期的死亡/残障率。结果:71例完成了3个月的观察。治疗组无死亡病例,失访1例;对照组死亡2例。两组治疗后1个月BI和CSS评分即有所改善,但两组差异无显著意义;治疗后3个月,治疗组BI和CSS评分均优于对照组(P<0.01)。治疗组随访末期死亡/残障率为57%,低于对照组的78%(P<0.05)。G CSF治疗期间未出现明显不良反应。结论:G CSF治疗急性脑梗死安全易行,且能改善3个月时的神经功能和预后。     

中医序贯疗法对急性心肌梗死患者PCI术后的康复作用

目的观察中医序贯疗法对急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后的康复作用。方法入选2015年10月~2016年10月于北京中医药大学东直门医院东区心血管病科明确诊断为AMI并行PCI的住院患者100例,男性66例,女性34例。随机分为康复组和常规组,各50例。常规组患者PCI术后标准化药物治疗;康复组在常规组的基础上,应用中医序贯疗法(服用中药茶饮+中医导引操),持续3个月。术后第6d、术后3个月测定6min步行试验(6MWT)距离。术后24 h内及术后3个月超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);测定冠心病中医症候量表、焦虑自评量表(SAS)及健康调查简表(SF-36)。术后即刻及术后3个月检测脑钠肽(BNP)以及血脂、肌酐等。结果与术后即刻比较,术后3个月两组心率、血脂、谷丙转氨酶以及BNP均降低,差异有统计学意义(P均0.05)。两组术后3个月较术后24h内LVEDD、LVESD均降低,差异有统计学意义(P均0.05)。与术后24 h内比较,两组术后3个月LVEF提高,而康复组提高更明显[(61.07±6.31)%vs.(63.74±6.47)%];与术后第6d比较,术后3个月两组6MWT距离均增加,康复组增加更明显[(434.69±127.46)m vs.(503.26±84.97)m],差异有统计学意义(P均0.05)。两组术后3个月测定的中医症候量表评分、SAS评分以及SF-36评分较术后24 h内测定的评分显著改善,而康复组改善更明显,[(10.17±3.94)分vs.(6.85±2.91)分]、[(34.31±5.37)分vs(31.11+3.76)分]、[(658.31±40.34)分vs.(694.09±33.48)分],差异有统计学意义(P均0.05)。结论在标准治疗基础上辅以中医序贯疗法,能更有效改善PCI术后AMI患者心率、心功能以及焦虑症状、中医症候及生存质量。     

粒细胞集落刺激因子对急性高原MODS心肌保护作用的研究

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对高原急性多脏器功能不全综合征(M ODS)大鼠心肌的保护作用。方法在马汉山梯度(海拔3 900 m)建立20只大鼠M ODS模型,观察组(10只)造模前皮下注射G-CSF 10μg/(kg.d),连用5 d;对照组不用药。造模后24 h处死两组大鼠,取心肌标本,测定心肌梗死面积、左心室收缩及舒张期功能、心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量及F as mRNA、caspase-3的表达。结果观察组较对照组心肌收缩及舒张期功能增高明显,心肌ATP含量增加,心肌细胞凋亡数量减少,心肌中F as mRNA、caspase-3表达下降,心肌梗死面积缩小。结论G-CSF可提高高海拔地区M ODS大鼠心功能,其机制可能为动员骨髓基质干细胞修复坏死的心肌组织。     

粒细胞集落刺激因子、干细胞因子对大鼠急性心肌梗死实验治疗作用的初步观察

近几年，动物实验已经证实移植胚胎干细胞、骨髓基质干细胞等能使坏死心肌再生，还有研究使用细胞因子动员造血干细胞(HSC)，发现也能修复受损的心肌，由于该方法无创、操作简单，被认为最有应用前景，而这方面的研究国内很少。本研究在大鼠急性心肌梗死后使用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF)，观察其对心脏的影响。     

阿托伐他汀序贯疗法对急性心肌梗死溶栓治疗的影响

目的探讨阿托伐他汀序贯疗法对急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后心肌标志物、血脂以及主要心脏不良事件的影响。方法将42例接受急诊溶栓的AMI患者随机分为治疗组和对照组,治疗组19例患者给予阿托伐他汀钙术前80mg顿服,术后40mg,每晚1次口服1个月,之后给予20mg长期口服;对照组23例患者仅术后给予阿托伐他汀钙20mg,每晚1次口服。于术前及术后24h、72h、1周、2周测定血清心肌标志物水平;于术前及术后1个月、2个月、3个月进行血液生化检查,观察血脂变化;术后3个月每月随访主要心脏不良事件。结果术前、术后24h、术后1周、术后2周两组患者肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后72h两组上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。术前两组患者三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月、2个月、3个月,治疗组TC、LDL-C明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组TG及HDL-C比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者未出现心脏不良事件。结论 AMI患者行急诊溶栓治疗,使用阿托伐他汀序贯疗法对心肌具有更强的保护作用,可以更好地降低血脂,预防主要心脏不良事件发生。     

粒细胞集落刺激因子动员内皮祖细胞治疗大鼠急性心肌梗死的疗效观察

目的 通过对心脏在体心功能和离体心肌储备功能测定,评价粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员内皮祖细胞(EPCs)对心肌梗死(MI)大鼠心功能改善的作用。方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、MI组和G-CSF组(每组12只),MI组和G-CSF组采用冠脉左前降支结扎法制作MI模型后,分别腹腔注射生理盐水和G-CSF连续5 d。给药后第7天,球后静脉采血,测定EPCs的数目和血浆血管内皮生长因子(VEGF)及C反应蛋白(CRP)的浓度。第4周时,进行在体心功能和离体心肌储备功能的测定,对MI大鼠的心功能进行全面评价。结果 G-CSF可增加外周血中EPCs的数目,提高血浆中VEGF的浓度。同时在体心功能和离体心肌储备功能测定的结果显示,MI大鼠的心功能得到改善。结论 G-CSF能够促进心梗大鼠EPCs的动员,增强VEGF的释放,改善MI大鼠的心功能。因此,G-CSF用于EPCs动员治疗AMI在临床上是有应用前景的。