咪达唑仑对交感神经元电压门控性钾电流的影响

目的 :观察不同浓度咪达唑仑对交感神经元电压门控钾通道电流的影响 ,探讨临床浓度咪达唑仑对钾电流的作用是否与抑制交感神经系统有关。方法 :用酶消化法获得急性分离的SD大鼠 (7～1 0d)颈上交感神经节细胞 ,应用膜片钳技术记录不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流的影响。结果 :在钳制电位 (Vh) -80mV ,刺激电压 (Vt) -1 0 0mV～ 3 0mV ,时程 1 60ms条件下 ,不同浓度的咪达唑仑对电压门控钾电流均有抑制作用 ,且呈浓度依赖性。临床相关浓度的咪达唑仑(0 .3 μmol·L-1)使钾通道电流峰值下降3 .89% (P =0 .88)。5 0 %钾通道电流峰值受抑制时的咪达唑仑浓度(IC50 )约为 70 .0 6μmol·L-1。结论 :咪达唑仑对交感神经元电压门控钾电流具浓度依赖性抑制作用 ,但临床浓度咪达唑仑对钾电流影响较小。     

地西泮抑制交感神经节细胞钠通道电流的机制

目的　研究地西泮对交感神经节细胞钠通道电流的抑制作用机制。方法　酶消化法急性分离SD大鼠(7～10　d）颈上交感神经节细胞，全细胞膜片钳技术记录地西泮对钠通道电流的影响。结果　在钳制电压(Vh)－80　mV,　刺激电压(Vt)0　mV条件下，0.3　μmol     

咪达唑仑对大鼠颈上交感神经节细胞乙酰胆碱受体通道的影响

目的:研究咪达唑仑(Midazolam)对SD大鼠颈上交感神经节细胞乙酰胆碱受体(AChR)通道的影响,以探讨其循环抑制机制。方法:酶消化法急性分离SD大鼠(7~10 d)颈上交感神经节细胞,全细胞膜片钳技术记录咪达唑仑对AChR通道电流的影响。结果:在钳制电压(Vh)-60 mV条件下,氯化乙酰胆碱可激发一快速激活且快速衰减的内向电流即AChR通道电流,其半数有效剂量(EC50)为39.65μmol/L;临床相关浓度的咪达唑仑(0.3μmol/L)使200μmol/L氯化乙酰胆碱激发的AChR通道电流峰值降低23.41%(P<0.05,n=6),而通道的脱敏感衰减速率却由45.59%±14.21%增加至57.93%±13.74%(P<0.01,n=6)。随浓度增加,咪达唑仑抑制AChR通道电流和加速AChR通道脱敏感的作用也逐渐增强。咪达唑仑抑制AChR通道电流,但并不改变AChR通道的反转电位,且在膜电位-20 mV至-70 mV之间,其抑制作用为电压非依赖性。结论:临床相关浓度的咪达唑仑对交感神经节全细胞AChR通道电流有明显的抑制作用,呈浓度依赖性和电压非依赖性;其抑制作用主要与加快AChR通道的脱敏感衰减速率有关。     

异丙酚、咪达唑仑在纤维支气管镜检查中的镇静作用比较

目的比较异丙酚和咪达唑仑在纤维支气管镜检查中实施镇静的效果以及患者的满意程度。方法 68例支气管镜检患者随机分为异丙酚组（P组）和咪达唑仑组（M组）。在利多卡因局麻后,P组首次静脉缓慢注入异丙酚1.5mg·kg-1,速度为40～60s,然后以5～10mg/（kg·h）输注;M组首次静脉注入咪达唑仑2mg,2min后根据镇静情况追加,每次追加0.5mg,间隔2min。维持用药均根据镇静分级调整,使患者镇静程度位于闭眼入睡和大声指令可唤醒之间。观察镇静诱导时间、意识恢复时间、低氧血症发生率、咳嗽程度、局麻药物追加量以及患者的满意度。结果两组患者的镇静诱导时间分别为48±16s（P组）、210±49s（M组）,意识恢复时间分别为4.9±1.8min（P组）、15.1±5.7min（M组）,镇静诱导时间和意识恢复时间P组均明显短于M组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者低氧血症发生率、咳嗽程度、局麻药物追加量以及患者满意度比较,均无明显差异（P〉0.05）。结论异丙酚、咪达唑仑均可安全用于纤维支气管镜检查镇静,但异丙酚镇静诱导时间短,意识恢复迅速。     

异丙酚加咪达唑仑在无痛性胃镜检查中的应用

目的 探讨无痛性胃镜检查中应用异丙酚联合咪达唑仑麻醉的效果及安全性.方法 在无痛性胃镜检查中分别应用异丙酚联合咪达唑仑(A组)与单纯异丙酚(B组)进行麻醉.结果 两组全部完成检查,检查过程安全、舒适、无痛苦.结论 异丙酚联合咪达唑仑进行无痛胃镜检查对人体呼吸循环影响小,效果确切.     

异丙酚复合芬太尼、咪达唑仑用于无痛人流术的临床观察

目的观察异丙酚复合芬太尼、咪达唑仑用于无痛人流术的效果及安全性。方法 400例无痛人流患者,分为两组。A组静脉注射异丙酚;B组静脉注射芬太尼及咪达唑仑后再静脉注射异丙酚。监测术前、术中、术毕时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2),并记录异丙酚用量、清醒时间、自行离院时间及不良反应发生情况。结果 A、B两组术前、术中、术毕时SBP、DBP、HR、SpO2比较无明显差异(P>0.05)。B组异丙酚用量明显少于A组(P<0.01),清醒时间短于A组(P<0.05)。离院时间两组无明显差异(P>0.05)。B组呼吸抑制发生率明显少于A组(P<0.05)。术中皱眉或肢体扭动的发生率两组无显著性差异(P>0.05)。结论异丙酚复合芬太尼、咪达唑仑能安全应用于无痛人流术。     

咪达唑仑与异丙酚在胃镜检查中的应用比较

目的探讨咪达唑仑与异丙酚在胃镜检查中的安全性、有效性。方法选取在我科行无痛胃镜检查患者234例,其中A组123例,B组111例,检查前分别静脉注射咪达唑仑0．02～0．03mg·kg。与异丙酚1．2mg·kg^-1后行胃镜检查,并与常规组120例对照。结果A组的起效时间、苏醒时间为（2．5±1．6）mim、（10．8±2．1）mim;B组为（1．8±1．2）mim、（8．7±2．6）mim;检查中A组出现恶心、躁动、呛咳呼吸抑制的发生率为8．13％、25．20％、2．44％、0,B组为0、4．50％、O％、2．70％,比C组的85．00％、47．50％、24．16％、0明显减少（P〈0．05）;A、B组检查前、后SBP、DBP、HR、SPO2比较没有明显差异（P〉0．05）,B组检查中与检查前比较SBP、DBP、HR下降较A组明显（P〈0．05）,而SPO2则无明显变化（P〉0．05）。结论异丙酚无痛作用效果好,起效及苏醒时间短;眯达唑仑注药简单,无明显呼吸循环系统变化。两者在胃镜检查中安全、有效,不良反应较常规组明显减少,各单位可根据自身不同条件分别选用。     

咪唑安定对交感神经元全细胞钠通道电流的抑制作用

目的研究咪唑安定对交感神经元全细胞钠通道电流的影响,探讨其循环抑制机制。方法酶消化法急性分离SD大鼠(8～12d)颈上交感神经节细胞 ,全细胞膜片钳技术记录咪唑安定对钠通道电流的影响。结果在钳制电压 -80mV,刺激电压0mV条件下 ,临床相关浓度的咪唑安定(0.3μmol·L -1)使钠通道电流峰值降低19.98 %(P<0.05) ,随浓度增加 ,抑制作用逐渐增强 ,50 %的钠通道电流峰值受抑制时的咪唑安定浓度 (IC50)约为18.35μmol·L-1;3μmol·L -1 的咪唑安定使钠电流稳态失活曲线产生明显的超极化方向移动(7.75mV ,P<0.05) ,用药前、后50 %的通道灭活时的条件脉冲电压 (V1/2)分别为 :-40.39mV、-48.14mV ;3μmol·L -1 的咪唑安定对钠电流的激活曲线几乎无影响。结论临床相关浓度的咪唑安定对交感神经节全细胞钠通道电流有明显的抑制作用,且主要与钠通道的失活有关。提示咪唑安定的循环抑制作用可能与其直接抑制交感神经有关。     

咪达唑仑和双异丙酚静脉麻醉诱导对循环系统影响的比较

目的比较咪达唑仑和双异丙酚全麻诱导期，对支撑喉镜刺激引起的循环反应过程的影响。方法选择择期全麻下行声带息肉摘除手术的患者21例，随机分为两组，A组11例，给予咪达唑仑02～03 mg·kg 1；B组10例，给予双异丙酚3～4 mg·kg 1诱导。观察两组患者诱导前(T0)、插管即刻(T1)、插管后3 min(T2)、插管后10 min(T3)各时间心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心率与收缩压乘积(RPP)等循环变化。结果A组 T1 、T2和T3各阶段的HR、MAP、RPP均明显低于B组各时间值(P＜001)。结论咪达唑仑可以较好地抑制支撑喉镜刺激引起的循环系统反应，麻醉诱导平稳，术毕能较快清醒。     

咪达唑仑、异丙酚复合芬太尼用于结肠镜检查的临床观察

目的比较两种不同给药方法在结肠镜检查中的镇静、镇痛作用及对呼吸、循环的影响。方法将结肠镜检查患者80例随机均分为两组，Ⅰ组静脉注射异丙酚2mg／kg＋芬太尼1、5μg／kg，Ⅱ组静脉注射咪唑安定0．03mg／kg＋异丙酚1mg／kg＋芬太尼1μg／kg。结果Ⅰ组心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及脉搏血氧饱和度（SPO2）比Ⅱ组明显下降，有显著性差异（P〈0．05），Ⅱ组术中镇静、镇痛效果明显优于Ⅰ组（P〈0．05），而两组术后苏醒时间无显著性差异（P〉0．05）。结论咪唑安定、异丙酚复合芬太尼辅助结肠镜检查是安全有效的。     

The effects of propofol on macroscopic and single channel sodium currents in rat ventricular myocytes

1. The effects of the injectable anaesthetic agent propofol (di-isopropyl phenol) were examined on sodium currents and single sodium channels by use of patch-clamp techniques in ventricular myocytes isolated from rat hearts.
2. Propofol dose-dependently blocked the whole cell sodium currents evoked by a voltage step to −30 mV from a holding potential of −90 mV with an EC₅₀ of 14.8±2.3 μM (mean±s.e.mean).
3. Propofol caused a substantial hyperpolarizing shift in the voltage-dependence of inactivation of sodium currents (168 μM (30 μg ml⁻¹) propofol caused a −14 mV shift (P<0.01); 56 μM caused a −8 mV shift (P<0.05)). A smaller shift in the voltage-dependence of activation was produced (4 mV by 168 μM (not statistically significant)), but this was to more depolarized potentials. The maximal sodium conductance, as judged from the activation and inactivation curves, was reduced by 13% by 168 μM propofol (not statistically significant), but propofol did not affect the reversal potential of the current - voltage relationship.
4. The macroscopic rate of inactivation, as measured by the time constant of the exponential fall of current amplitude from the peak current, was also slowed by propofol, from a control time constant of 1.78±0.31 ms to 2.93±0.47 ms (mean±s.e.mean, n=8, P<0.05) by 168 μM propofol. Despite the increase in the time constant, the macroscopic inactivation remained well fitted by a single exponential. The macroscopic rate of activation was also slowed, but to a lesser degree (<10%, not statistically significant) by 168 μM propofol.
5. Propofol slowed the rate of recovery from inactivation of the sodium current, as measured by a two pulse protocol. Propofol (168 μM) increased the time constant of recovery, measured at −100 mV and room temperature, from a control value of 55±5.9 ms to 141±24.2 ms (mean±s.e.mean, n=8, P<0.01). Although the time constant was increased at all voltages measured, the intrinsic voltage-dependence of the rate of recovery was not changed.
6. Single channel recordings showed that the mean open time of single sodium channels was dramatically reduced by propofol (from 0.50±0.02 ms in control to 0.28±0.01 ms by 56 μM propofol and to 0.24±0.01 ms by 168 μM, both significantly different from control, P<0.01). Single channel conductance was not changed by either concentration of propofol.

     

咪唑安定临床治疗浓度对海马神经元钠离子通道的作用

目的 :采用大鼠海马神经元作为研究对象 ,研究咪唑安定对神经元钠离子通道的影响 ,以探讨其临床遗忘作用的可能机制。方法 :在急性分离的大鼠海马锥体神经元上 ,利用全细胞膜片钳技术 ,记录钠离子通道的电流 ,研究咪唑安定对钠离子通道电流幅度和激活特性的影响。结果 :咪唑安定对海马钠离子通道电流具有可逆性抑制作用 ,0 .1和1 0 μmol·L- 1 的咪唑安定对钠离子通道分别抑制了(7.95± 7.46) %和 (2 5 .3 7± 8.3 1 ) % (P <0 .0 1 )。1 0 μmol·L- 1 的咪唑安定还可使钠离子通道的激活曲线右移。结论 :咪唑安定对海马神经元上的钠离子电流有较弱程度的抑制作用 ,但可能不是其主要的临床作用机制     

Physostigmine blocked nicotinic acetylcholine receptors in rat sympathetic ganglion neurons

目的：研究毒扁豆碱阻断交感节神经元烟碱受体的作用机理．方法：以培养的新生大鼠颈上交感节神经元为标本，使用全细胞膜片箝技术，观察毒扁豆碱对交感节烟碱受体选择性激动剂ＤＭＰＰ诱发电流的影响．结果：毒扁豆碱（５－２０μｍｏｌ·Ｌ－１）以浓度依赖性方式抑制ＤＭＰＰ诱发电流，促进诱发电流的衰减，其抑制作用没有电压依赖性，毒扁豆碱２００μｍｏｌ·Ｌ－１不能激活烟碱受体．结论：与骨骼肌烟碱受体相比，交感神经元烟碱受体表现出不同的药理学特性．毒扁豆碱通过作用于变构位点抑制交感神经元烟碱受体，不影响其开放的离子通道和激动剂结合位点．     

布比卡因对大鼠背根神经节钠电流的影响

目的 观察布比卡因对大鼠背根神经节神经元钠电流的影响，探讨椎管内麻醉的作用机制。方法 以全细胞膜片钳技术记录临床浓度的布比卡因0～1000μmol/L对急性分离大鼠背根神经元TTX-S和TTX-R钠电流的影响。钳制电压分别为-100mv和-90mv，刺激电压分别为-10mv和0mv。结果 临床浓度的布比卡因对TTX-S和TTX-R钠电流均有明显的抑制作用，布比卡因的浓度与其抑制强度呈正相关；布比卡因对TTX-S钠电流抑制的半数有效量IC50为17．069μmol/L(Hill系数为0．8988)，而TTX-R钠电流的半数有效量IC50为34．511μmol/L(Hill系数为0．9003)。结论 临床浓度的布比卡因对背根神经节神经元TTX-S和TTX-R钠电流具有抑制作用，对TTX-S钠电流的阻滞比对TTX-R钠电流的阻滞强1倍左右，其抑制程度随局麻药浓度的增加而增加。     

异丙酚复合咪唑安定全麻诱导的临床效果

目的比较异丙酚与异丙酚复合咪唑安定用于全麻诱导的效果.方法60例ASA Ⅰ～Ⅱ级颅脑手术患者随机分为两组异丙酚组(A组)和异丙酚复合咪唑安定组(B组).麻醉诱导开始,静滴芬太尼2μg/kg后1分钟,A组静注异丙酚1.6mg/kg,B组静注咪唑安定0.1mg/kg和静注异丙酚1mg/kg;两组均静注万可松0.16mg/kg;2分钟后行气管插管.记录麻醉诱导前、静滴芬太尼后、气管插管前和气管插管后两组患者心率、收缩压、舒张压、血氧饱和度及双频指数变化.结果麻醉诱导药静注后,气管插管前A组收缩压(12.39±0.57kPa)与B组收缩压(13.70±1.12kPa)相比有所下降;低血压发生率A组为40%而B组为6%(P＜0.01).气管插管前B组双频指数(55.3±2.8)低于A组双频指数(59.3±3.2).结论B组麻醉诱导是比A组更能保持足够麻醉深度和心血管稳定并能产生遗忘作用的联合麻醉诱导方法.     

丙泊酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠局灶脑缺血再灌注的影响(英文)

目的 :观察丙泊酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠局灶脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和病理学后果的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,采用大脑中动脉内线栓法 (MCAO)诱发局灶脑缺血。经历 3h缺血和 2 4h再灌注后 ,按 0～ 5分级标准判断神经功能缺陷程度。经氯化三苯四唑 (TTC)染色后 ,用Im age分析系统计算脑梗死容积 ,电镜下观察梗死边缘组织的细胞超微结构。结果 :丙泊酚和咪达唑仑改善大鼠神经功能缺陷程度 ,降低脑梗死和脑水肿容积 ,并减少组织超微结构损伤。且丙泊酚的保护作用强于咪达唑仑。硫喷妥钠未显示脑保护作用。结论 :丙泊酚和咪达唑仑有拮抗大鼠局灶脑缺血后再灌注损伤的作用     

蛋白丝/苏氨酸磷酸酶1和2A抑制药对大鼠三叉神经元电压依赖性钠通道的影响(英文)

目的通过研究蛋白丝/苏氨酸磷酸酶1和2A特异性抑制药冈田酸对大鼠三叉神经元电压依赖性钠电流的影响,探讨磷酸酶在细胞信号转导中的作用。方法在成年大鼠三叉神经元上进行全细胞膜片钳记录。结果1μmol·L-1冈田酸显著抑制总钠电流(INa-T) ,仅轻微抑制毒素不敏感型钠电流(INa-TTX-R) ,其抑制率分别为(20±13) %(n=9,P<0 .05)和(4±3) %(n=6, P<0 .05)。冈田酸对INa-T的激活曲线产生明显的超极化位移,半激活电压从给药前的-(13±8)mV升至给药后的-(16±7)mV(P<0 .05) ,但是对INa-TTX-R的激活曲线没有影响。结论①蛋白丝/苏氨酸磷酸酶参与了大鼠三叉神经元电压依赖性钠通道的调节。②大鼠三叉神经元存在多种电压依赖性钠通道,它们对冈田酸具有不同的敏感性。