幽门螺杆菌致病岛与临床胃肠疾患的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌致病岛中cagA、cagM、cagT、ORF13、ORF10各基因的分布情况以及与临床胃肠疾患的相关性。方法取306例患者的胃黏膜病变组织,确定幽门螺杆菌（Hp）感染后用PCR方法对各基因进行检测。结果Hp感染的胃部疾病中,各基因的存在差异无显著性（P〉0.05）。72.97%的菌株有完整的cagPAI,27.0%菌株部分缺失cagPAI。cagPAI完整性在各胃及十二指肠疾病中的分布差异无显著性（P〉0.05）。部分缺失cagPAI在各胃及十二指肠疾病中的分布差异无显著性（P〉0.05）。结论cagPAI的存在与Hp感染有关,但是与临床感染疾病类型无关;cagA可以作为cagPAI存在的指标,但不能预测Hp感染的胃及十二指肠疾病类型。     

幽门螺杆菌感染与老年消化性溃疡发病关系探讨

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与老年消化性溃疡发病关系。方法 287例消化性溃疡患者按年龄随机分为老年组（148例）和中青年组（139例）,通过胃镜检查和Hp阳性检查,对比2组患者性别、溃疡部位、发病原因与Hp阳性率关系。结果老年组消化道溃疡患者Hp阳性率明显高于中青年组（P〈0.05）,男性Hp阳性率明显高于女性（P〈0.05）,发病部位胃体上部、喷门及胃底溃疡老年组Hp阳性率明显高于中青年组（P〈0.05）,十二指肠溃疡中青年组明显高于老年组（P〈0.05）。结论幽门螺杆菌在老年消化道溃疡发病时起到重要的作用,Hp感染也随着年龄的增加,性别的不同,病变部位不同均有不同差异。     

上消化道出血的严重程度与幽门螺杆菌感染及胃癌前疾病的相关性研究

目的:研究上消化道出血的严重程度与幽门螺杆菌(Hp)感染及胃癌前疾病的相关性。方法:选取2017年7月-2018年7月本院收治的300例上消化道出血患者,根据改良Forrest分级标准分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组100例。所有患者均进行胃镜检查和病理活检,对比上消化道出血的严重程度与幽门螺杆菌感染、胃癌前疾病的相关性,并应用Logistic回归分析上消化道出血的独立危险因素。结果:三组各临床症状发生率、Hp感染的阳性率、胃癌前病变发生率比较,差异均有统计学意义(P0.05),其中Ⅰ组各临床症状发生率、Hp感染的阳性率、胃癌前病变发生率均显著高于Ⅱ组和Ⅲ组,且Ⅱ组均显著高于Ⅲ组,差异均有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,幽门螺杆菌感染、胃癌前病变是上消化道出血发生的独立危险因素(P0.05)。结论:上消化道出血的严重程度与幽门螺杆菌感染及胃癌前疾病存在相关性。     

探讨血清胃蛋白酶原(PG)联合幽门螺杆菌(Hp)检测对早期胃癌及癌前病变的评估价值

目的研究血清胃蛋白酶原(PG)联合幽门螺杆菌(Hp)在胃癌及癌前病变的早期检测中的价值。方法在我院2017年1月至2018年12月就诊的胃癌及癌前病变症状患者中随机抽取150例,其中胃癌前病变患者78例,胃癌患者72例。检测2组患者的血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、血清胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、Hp检测,并将2组数据进行比较。结果胃癌前病变患者(PGⅠ)结果高于胃癌患者,胃癌前病变患者(PGⅡ)结果和Hp阳性感染率低于胃癌患者,差异均具有统计学意义(P0.05)结论通过血清胃蛋白酶原(PGⅠ、Ⅱ)联合幽门螺杆菌(Hp)检测,能有效评估胃癌及癌前病变风险,对胃癌前病变及早期胃癌有很好的评估作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、P53基因表达的关系

目的:研究幽门螺杆菌感染在胃癌和胃癌前病变中的作用机制及其与c-myc、P53表达之间的相关性。方法:选取胃镜活检标本130例(胃癌32例,癌前病变80例,慢性浅表性胃炎18例),快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色检测Hp,免疫组化SABC法检测c-myc、p53基因蛋白的表达。结果:胃癌和胃癌前病变组Hp感染(+)率均高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;p53和c-myc的阳性表达率在胃癌和胃癌前病变组明显高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;Hp感染(+)组p53、c-myc基因蛋白率高于Hp感染(-)组,P<0.05有显著性差异。结论:Hp感染促进了胃黏膜癌基因c-myc的异常表达和抑癌基因p53的突变,从而诱导胃粘膜癌变。     

乙肝患者胃黏膜病变与幽门螺杆菌和乙肝病毒的相关性

目的:分析乙肝患者胃黏膜病变与幽门螺杆菌(Hp)和乙肝病毒(HBV)的相关性。方法:选取2015年7月-2017年7月本院收治的乙肝患者42例,根据不同疾病类型将其分为A组(慢性乙肝,n=15)、B组(肝硬化,n=14)和C组(乙肝相关肝癌,n=13)。患者均行血清、碳14呼吸卡检测,比较不同HBV感染抗原表达中的胃黏膜病变程度;比较三组胃黏膜炎性病变分布情况;比较三组胃黏膜病变中Hp感染情况;分析乙肝患者胃黏膜病变与Hp和HBV的相关性。结果:不同HBV感染抗原表达的乙肝患者胃黏膜炎性病变程度比较差异有统计学意义(P0.05);三组胃黏膜病变发生率及Hp感染率比较差异均无统计学意义(P0.05);Spearman相关性分析显示,乙肝患者HBV感染密度同胃黏膜炎性病变程度呈正相关联系(P0.05),Hp感染与乙肝患者胃黏膜炎性病变程度无明显相关性(P0.05)。结论:乙肝患者胃黏膜病变程度与HBV具有密切联系,与Hp并无明显相关性。     

幽门螺杆菌感染者细胞免疫应答及与胃癌的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染时不同疾病宿主Th1／Th2细胞免疫应答变化及与胃癌发生的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定浅表性胃炎、胃癌前病变和胃癌患者血清γ干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）的水平,同时采用免疫组织化学方法检测3种疾病患者胃黏膜病变局部IFN-γ及IL-4的表达情况。结果：Hp阳性的浅表性胃炎患者血清IL4水平较Hp阴性的浅表性胃炎患者明显降低（P〈0．01）;Hp阳性的浅表性胃炎、胃癌前病变及胃癌患者血清IL4水平随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）,血清IFN-γ水平亦均无明显不同（P〉0．05）。免疫组织化学检测发现IFN-γ在Hp感染的浅表性胃炎中表达较高（P〈0．05）,IL-4的表达与之相反,在Hp感染的胃癌组织中表达较高（P〈0．05）。结论：胃病变局部Thl／Th2细胞免疫应答变化与Hp感染相关疾病的进展,特别是胃癌的发生密切相关。     

胃癌及癌前病变中Bcl-2、Bax表达及其与Hp感染的关系

目的探讨胃癌及癌前病变胃上皮细胞的凋亡及幽门螺杆菌（Hp）感染致癌的可能机制。方法应用快速尿素酶试验与W—S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化sP法对各种病变凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达进行检测。结果Bcl-2基因蛋白的表达从浅表性胃炎、肠化生到不典型增生逐渐增加，胃癌时表达率最高，而Bcl-2表达在Hp阳性及Hp阴性组无明显差异。Bax基因蛋白表达随病变进展逐渐降低，且在浅表胃炎、肠化生组Hp阳性者Bax表达明显高于Hp阴性者（P〈0．05）。结论Hp感染可通过促进Bax基因蛋白的过度表达而引起细胞凋亡增加和胃炎发生，且这种诱导凋亡的作用主要发生在胃黏膜病变的早期阶段。Bcl-2基因的异常表达对胃癌及癌前病变的形成发挥一定作用。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染对癌基因表达的影响

目的探讨在胃癌和胃黏膜癌前病变中幽门螺杆菌(Hp)的感染及其对癌基因表达的影响。方法收集226例胃镜活检及手术切除胃标本中慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃上皮不典型增生(GED)、肠上皮化生(IM)及肠型胃癌(GC)组织标本,采用HE和W arth in-Starry染色法,对比Hp感染与各种病变之间的关系。并通过免疫组化法检测各组标本中p53、p16和胃蛋白酶原C(PGC)的表达水平。结果Hp感染与CAG无关(P>0.05),与GED、IM和GC的发生显著相关(P<0.05)。PGC与病变恶性程度呈明显负相关(P<0.05);p53的表达与病变恶性程度呈明显正相关(P<0.05);而p16则与病变恶性程度呈明显负相关(P<0.05)。在Hp阳性的胃黏膜癌前病变组织中,p16的表达均显著低于Hp阴性组织(P<0.05);在Hp阳性的GC中,p53的表达高于阴性组织(P<0.05)。结论Hp感染是诱导胃黏膜发生癌前病变及形成GC的重要致病因素,PGC可以较敏感地指示病变恶性程度。p16基因表达的改变在GC发生早期起重要作用;p53基因表达的改变发生在GC的较晚期,它们的变化与Hp感染可能都有一定的关系。     

胃粘膜PCNA、Fas表达与Hp感染及癌变关系的研究

目的：探讨胃上皮细胞增殖、凋亡与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系及Hp 感染致癌的可能机制。方法：应用快速尿素酶试验与W－S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化SP法对各种病变增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡相关蛋白（Fas)的表达进行检测。结果：Hp阳性组PCNA表达明显高于Hp阴性组（P＜0．005），Fas表这随病变程度的加重而逐渐加重，但只有汪表性胃炎组中Hp阳性者Fas表达高于Hp阴性者（P＜0．02）。结论：Hp感染可促进胃上皮细胞PCNA及Fas表达增加，且Hp的这种作用主要发在胃粘膜病变的早期。Hp促进增和凋亡可能是其致癌的重要机制之一。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达及其与Hp感染的相关性

目的 探讨Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达，并了解其表达与Hp感染的相关性。方法 Survivin检测采用免疫组化染色；Hp检测采用快速尿素酶试验与Giemsa染色。结果 30例胃癌前病变中有10例Survivin呈阳性（33．3％），30例胃癌有22例Survivin呈阳性（73．3％），两者比较差异有显著性（P〈0．05）。Hp在两种组织中差异无显著性（P〉O．5）。38例Hp阳性中有25例Survivin表达阳性（65．8％），13例阴性；22例Hp阴性中只有7例阳性（31．9％），15例呈阴性反应；两者相关比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 survivin表达在胃癌前病变与胃癌中均有表达，随着病变加重，表达逐渐增加；Survivin表达与Hp感染相关。     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

上海市浦东新区南部体检人群幽门螺杆菌感染情况及相关因素分析

目的 分析上海市浦东新区南部体检人群幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染情况及相关影响因素,探讨Hp感染与胃癌前病变的相关性。方法 选取2018年1月至2020年12月于复旦大学附属浦东医院体检中心进行健康体检的人群进行回顾性分析。统计体检人群Hp感染情况,分析不同性别、年龄、体重指数（body mass index,BMI）、吸烟史、饮酒史及工作压力与Hp感染的关系,探索胃癌前病变与Hp感染的相关性。结果 共纳入血清Hp-IgG抗体检测13 637人,Hp整体感染率为20.64%。单因素分析显示年龄、性别、饮酒和工作压力是Hp感染的影响因素（P<0.01）,而吸烟和BMI与Hp感染无明显相关性。多因素Logistic回归分析显示,女性和饮酒是Hp感染的独立危险因素（P<0.001）,60岁以上人群的Hp感染率明显降低（OR=0.675,95% CI：0.614~0.741）,工作压力并未明显增加Hp的感染风险。选取655例行胃镜检查并取病理活检的体检者,胃癌前病变组Hp感染率高于非萎缩性胃炎组,随着癌前病变加重,Hp感染率升高。结论 上海市浦东新区南部体检人群Hp感染率远低于全国平均水平,Hp感染与胃癌前病变加重密切相关,影响Hp感染的因素有年龄、性别和饮酒,而工作压力并未明显增加Hp的感染风险。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.