转染SV40永生化基因正常成人肝细胞的形态观察

目的了解转染SV40基因对正常成人肝细胞形态结构及特殊染色的影响。方法采用本组构建的含SV40永生化基因的正常成人肝细胞(rSSR#69/HL-7702肝细胞),以HE染色法、糖原染色法(PAS)和葡萄糖-6-磷酸酶染色(G-6-Pase)法,在光镜下观察该细胞的形态特征,以电镜法观察该细胞的超微结构。结果:光镜下比较转染前、后的正常成人肝细胞形态无明显差异;PAS染色均可见胞浆内有粉红色的糖原颗粒,G-6-Pase染色均可见胞质内有铁黑色颗粒;电镜下比较转染前、后的正常肝细胞的超微结构亦无统计学差异。结论:转染SV40永生化基因的正常成人肝细胞的形态结构与转染前无明显差异,仍具有糖原合成及葡萄糖代谢的能力。     

剑尾鱼肝脏结构的光镜和透射电镜观察

应用光学显微镜和透射电镜对剑尾鱼（Xiphophorus helleri）肝脏的组织结构和超微结构进行了观察。结果表明,剑尾鱼肝细胞存在双态现象,根据其胞质内的电子密度不同可以区分为D细胞和L细胞2种类型。剑尾鱼肝细胞具单核,核仁显著;胞质内含有粗面内质网、线粒体、糖原颗粒和脂滴等细胞器和内含物。胆小管由相邻肝细胞质膜凹陷围成,而肝血窦则由内皮细胞的胞质、成纤维细胞、贮脂细胞和枯氏细胞参与构成。并讨论了硬骨鱼类肝脏的一般组织结构和超微结构特点。     

Fabry病肾脏的超微病理研究

结合临床资料对4例Fabry病进行光镜、电镜观察与分析,探讨Fabry病肾脏的超微病理变化及电镜在其早期诊断中的作用。光镜观察显示肾小球有轻微或呈不同程度局灶节段硬化,在肾小球脏层细胞和肾小管上皮细胞胞质内可观察到数量不等的圆形空泡。这些空泡在半薄切片甲苯胺蓝染色后呈清晰的蓝染颗粒。电镜下可观察到一种特征性的嗜锇“斑马小体”或洋葱皮样小体。小体主要位于肾小球脏层细胞,也可出现在系膜细胞、肾小管上皮细胞、肾问质细胞以及血管内皮细胞和平滑肌细胞胞质内。早期病例只在部分肾小球脏层上皮细胞胞质内观察到嗜锇“斑马小体”。超微病理变化可反应疾病病变程度,特别是可为临床早期诊断提供重要的形态学依据。半薄切片甲苯胺蓝染色在Fabry病诊断中有一定价值。     

615近交系小鼠可移植性肝细胞性肝癌(H615)的电镜观察

本文对遵义医学院病生教研室建立的我国第一株小鼠可移植性肝细胞性肝癌模型(H615)进行了电镜观察。取接种H615瘤源后30—50天,肿瘤生长良好的615系小鼠4只(30代、32代各2只)。快速活杀后取其新鲜瘤组织,按电镜制样常规以戊二醛、锇酸双固定,酒精上行脱水,Epon812包埋,超薄切片机制片,铀铅双染色,透射电镜观察和摄片。同时取健康615系小鼠4只,活杀后取其正常肝组织进行电镜对比观察。电镜下H615瘤组织与正常肝组织比较,其细胞超微形态表现主要是核/质比高,核仁增多、增大,有的可见核仁解离、核内假包含物和空泡。少数核膜凹凸不平,核周间隙呈不规则扩大。细胞质表现不一,多数有发育良好的细胞器和膜结构。线粒体散在,多显示肿胀变性。粗面内质网脱颗粒、量减少。滑面内质网腔扩大、量似增多。可见数量不等、大小不一的脂滴和空泡。有的糖元颗粒增加。有的胞质局部呈现溶解、坏死。瘤细胞间有扩     

糖原累积病Ⅰ型肝脏组织的超微结构观察

用透射电镜观察一例经治疗后糖原累积病Ⅰ型（GSD-Ⅰ）患儿肝组织的超微结构,发现肝细胞内有大量α-糖原颗粒聚集,并可见缺乏糖原的糖酵解区及脂滴。肝星形细胞（HSC）中有大量脂滴沉积。此结果说明,GSD-Ⅰ型患者可通过糖酵解取得部分能量,故经治疗后患者的肝功能可基本恢复正常。     

急性黄疸性肝炎的超微结构观察

肝是机体重要器官之一,肝细胞受损直接影响其代谢,合成,分泌和解毒等功能。急性黄疸性肝炎病程较短,病变较重,它不仅具有急性肝炎的症状,体征及化验的异常,且血清总胆红素超过3.0mg/d1时,明显发生黄疸。本文观察了7例急性黄疸性肝炎的材料,现将超微病变总结如下:观察结果:急性黄疸性肝炎低倍镜下改变为广泛的肝细胞变性、坏死。变性以胞浆疏松化和气球样变最为普遍,致使肝细胞排列紊乱肝窦受压变窄,肝细胞内有胆汁淤积,电镜下肝细胞水肿,图1,2胞质疏松,粗面内质网呈囊状扩张,且有不同程度的脱颗粒,滑面内质网也扩张成池,线粒体呈浓缩基质电子密度增高,嵴无法辨认,糖原颗粒减少。个别肝细胞膜破裂,细胞核模糊不清,核仁偏位(图1),或核固缩(图2),细胞核常染色质丰富(图3),肝细胞间及窦周隙内充满大量胶原纤维并形成致密的细胞壁(图2～3)。在汇管部有的淋巴细胞突起     

中枢神经细胞瘤的超微结构观察

应用光镜检查及免疫标记,对2例中枢神经细胞瘤进行电镜观察.结果显示,中枢神经细胞瘤在电镜下具有一定的结构特征：瘤细胞间可查见桥粒样结构;胞质内有神经分泌颗粒和哑铃状致密核心颗粒;胞突内有丰富的微管和囊泡状结构.在外科病理诊断中,中枢神经细胞瘤难以与少突胶质细胞瘤、透明细胞室管膜瘤等肿瘤鉴别.电镜检查对鉴别诊断有比较重要的意义.肿瘤细胞胞突内的微管和囊泡、胞质内的神经内分泌颗粒等超微结构与免疫组织化学标记一致,同时也提示肿瘤起源于神经元细胞.     

wilson氏病肝脏的超微结构研究

本文对14例wilson氏病肝脏进行了光镜和电镜观察,重点观察肝细胞、贮脂细胞(FSC)及窦周隙的超微结构改变,并探讨其发生机理。wilson氏病是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍引起的疾病。铜主要沉积在肝、脑、肾。光镜下见肝细胞内散布着棕褐色颗粒,经红氨酸铜染色呈墨绿色。电镜下肝细胞内有大而高密度的溶酶体(图1)。yasuaki等对本病肝细胞内溶酶体部位进行微量元素测定,证实有多量铜沉积,这种含铜颗粒可以通过红氨酸染色在光镜下显示出来。所以血清铜降低、肝内铜沉积增多是wilson氏病所特有的。铜主要沉积在溶酶体内,铜不但使溶酶体功能受害,还能增加溶酶体膜的脆性致溶酶体破裂,落酶体内酶溢出导致细胞自溶死亡,提示肝细胞的损伤与铜的沉积有密切关系。     

小白鼠甲状腺的超微结构——超薄切片及冷冻复型透射电镜观察

本文采用昆明种17～22gm正常小白鼠的甲状腺,应用超薄切片及冷冻复型电镜技术观察了该腺的超微结构,尤其是各种膜结构。目的是1.集累该鼠甲状腺的正常超微结构资料,2.为探究高碘饮食致甲状腺肿发病机理提供形态学依据。观察结果发现滤泡上皮因功能状态不同为单层立方或柱状,其间未观察到C细胞。滤泡上皮细胞不同部位的细胞膜有所差异。该上皮细胞游离面有微绒毛(Mv),其PF面上的膜内微粒(IMP)多。连接复合体(紧密连接(TJ)、中间连接(↑)及桥粒(D)〕只见于两滤泡上皮细胞近游离端的相邻面(图1)。细胞基部有许多质膜内褶。细胞顶部胞质中有分泌颗粒(S)及胶质滴(△)     

线粒体肌病超微结构特征研究

目的：结合线粒体肌病超微结构变化的特征，探讨该病的病因和可能的发病机制。方法：对2例线粒体肌病患者腓肠肌活检组织进行光镜和电镜超微病理观察。结果：发现病变肌纤维超微结构变化丰富，线粒体内类结晶包涵体形态独特，肌纤维间存在脂滴沉积，糖原颗粒聚集和异形吞噬体。结论：线粒体内不同形态的类结晶包涵体可能代表了不同种蛋白质的堆积，或是同一种蛋白质异常合成的不同时期的表现；脂滴沉积和糖原颗粒的异常增多，是继发于线粒体功能的障碍所致，进而出现形吞噬体的自我保护性反应。     

体质性黄疸合并肝炎的电镜观察

本文对临床和组织学检查确诊的8例(3例Gilbert综合征——G病,1例Rotor综合征——R病,4例Du-bin-Johnson综合征——D-J病)体质性黄疸合并慢性乙肝患者的肝活检标本进行电镜观察。结果:3例G病,其中2例核膜为波纹状,光面内质网扩张呈囊泡状,肝细胞胞浆内有众多脂滴,狄氏腔、肝细胞间见到较多胶原纤维,2例色素颗粒仍保持原有特征(图1),1例色素颗粒几乎全为低电子密度成分;R病,肝细胞胞浆中有点状坏死区,见到本病较典型的色素颗粒,胆小管扩张有淤胆(图2),髓样结构增多,狄氏腔内胶原纤维明显增生;D-J病,其中3例部分色素颗粒高电子密度比例减少,另1例色素颗粒中高电子密度     

LambdaDNA诱导非细胞体系核重构过程的超微结构研究

非洲爪蟾未受精的卵细胞去胶膜后,经钙离子载体A23187活化及松胞素B处理,10,000G离心裂胞,除掉脂滴、卵黄颗粒、色素颗粒及卵核等,可得到可溶性胞质。在可溶性胞质中先加入ATP再生系统。将在65℃处理5分钟的Lambda DNA引入上述爪蟾卵非细胞体系,置22℃温育。以温育开始为零时,每隔一定时间取样固定做电镜观察,共取到温育4小时。取出的样品用戊二醛、锇酸双固定,Epon812包埋后做超薄切片,经醋酸双氧铀——柠檬酸铅染色,在JEM-100CX透射电镜下观察。同时按常规方法做冰冻蚀刻观察。     

体质性黄疸的肝超微结构

体质性黄疸的肝超微结构,国内罕见报道。本文对临床和病理(光镜检查)综合分析确诊的10例患者(1例Dubin-Johnson 3例Rotor,6例Gilbert)取肝活检标本,经常规固定,超薄切片后,以透射电镜观察其超微结构,试从亚微病理水平探讨三种体质性黄疸各自特点,并探讨三者之间的发病关系。经电镜观察发现三病有极其相似的共同之处:均有明显的溶酶体增多,内含直径0.5～2.5g的色素小体,密集分布在毛细胆管周围或附近;均有不同程度的毛细胆管病变;均有不同程度的SER扩张和增多,而RER相对(图1、2、3);Disse腔的肝细胞面变平,微绒毛减少,腔内出现较多胶原。三病不同之处是:①溶酶体内的色素小体:D-J表现深染、致密、透光区部分少,枯否氏细胞内也可见到同样的色     

急性镉中毒大鼠肝脏金属硫蛋白的免疫电镜定位

目的：研究急性镉中毒大鼠肝细胞中金属硫蛋白（ＭＴ）在超微结构水平的分布。方法： 羊抗兔ＩｇＧ－１０ｎｍ胶体金,结合自制的兔抗大鼠ＭＴ抗血清,在灌注固定的急性镉 中毒大鼠肝中,进行ＭＴ的包埋后免疫胶体金电镜定位观察。结果：镉暴露６ｈ大鼠肝细胞中有大量胶体金颗粒分布于胞质与细胞核内,而正常组肝细胞肿中胶体金颗粒数量很少。结论：急性镉中毒６ｈ的大鼠肝细胞中证实已有大量ＭＴ诱导产生,并旅游分布于胞质与细胞     

脂质沉积症骨骼肌纤维的电镜观察

观察脂质沉积症骨骼肌纤维的超微病理变化特征.活检肌组织取自一例16岁少女,透射电镜制样观察.镜下显示病变的肌纤维内堆积有大量脂滴,肌节模糊,肌丝紊乱,Z线断裂,线粒体嵴变态成网管状,胞质内同时伴有糖原颗粒增多,提示脂质的不正常沉积可导致肌纤维内超微结构的病理改变.     

郎格罕氏组织细胞增生症的电镜研究

目的：探讨郎格罕氏组织细胞增生症（LCH）的超微病理特点,提供Birbeck颗粒来源的线索。方法：结合光镜、免疫组化及临床资料。对2例LCH进行了超微结构观察。结果：朗格罕组织细胞胞浆内可见棒状、网球拍状Birbeck颗粒,这些细胞免疫组化CDla阳性。结论：LCH的诊断须见到典型的郎格罕氏细胞（Langerhans cell,LC）LC细胞,电镜下找到Birbeck颗粒,或CDla（010）阳性。Birbeck颗粒可与细胞膜相连续,细胞膜凹陷可在胞质内形成Birbeck颗粒。     

腐败假单胞菌的超微结构与酶细胞化学反应的电镜观察

本文应用电镜技术,观察了腐败假单胞菌(Ps.putrefaciens)的菌体形态和结构与过氧化氢酶(Catalase)和过氧化物酶(Peroxidase)的细胞化学反应。本菌菌体具有G-杆菌的一般结构,鞭毛为单根端鞭毛,相当多的菌体胞质内散在着高电子密度的胞浆颗粒(多聚磷酸盐颗粒,与代谢有密切关系的贮藏物质),核区中可见DNA细丝。该菌是需氧菌,菌体内具有分解H_2O_2等过氧化物的过氧化氢酶和过氧化物酶。酶细胞化学反应可明确生化方法已证实的酶之分布部位。过氧化氢酶反应产物呈电子密度较高的颗粒状,分散遍布于胞质,过氧     

人骨肉瘤的TEM和EDX研究

对10例人骨肉瘤进行了光镜病理学,电镜超微结构和能谱元素成份的研究。在超微结构上,将骨肉瘤细胞分类为骨母细胞型,软骨母细胞型,纤维母细胞型,原始间叶细胞和多核巨细胞等五型。各型瘤细胞的组织发生均来源于多能性原始间叶细胞。瘤细胞的恶性特点,除具有肿瘤性共同的形态特征之外,核内常见管状包涵体,胞质里有较多散在致密颗粒和无定向排列的微丝,间质胶原纤维中沉积着羟基磷灰石结晶颗粒。能谱分析说明瘤组织内有骨样组织的元素成份,羟基磷灰石结晶颗粒的形成反应了初期局部钙化。     

中强白噪声对豚鼠耳蜗毛细胞超微结构的损害

300—350克白色健康豚鼠5只,经115dB(A)白噪声间断刺激36小时。饲养三周后,全麻下开放双耳鼓泡,给园窗插一细塑料管,将2.5％戊二醛磷酸缓冲固定液灌入耳蜗,活固定30—40分钟。断头取下聂骨再固定。12—14小时后在体视镜下剥除耳蜗骨壁,截取螺旋器,用1％锇酸后固定,乙醇梯度脱水,醋酸铀“块染”;环氧树酯618平板包埋。半薄切片[1微米厚]光镜定位。超薄切片,醋酸铀双铅染色。H—600型透射电镜观察,拍片记录。发现耳蜗第Ⅱ、Ⅲ回中多数存留外毛细胞扭曲变形。静纤毛有的排列散乱,伏倒,有的肿胀变形,质膜形成空泡,许多细胞的质膜有不同程度损坏。胞质密度普遍减低,有大小不等的空化区,胞膜附近的空化区可使多层     

中毒所致肝细胞中间丝及其抗原决定簇的改变

应用电镜及免疫电镜技术我们观察了CCl_4中毒引起的肝细胞中间丝(IF)及其抗原决定簇的改变。结果表明,中毒10天后,IF构成的毛细胆管鞘(PCS)增粗,壁增厚,IF表面突起增多,细胞角蛋白(CK)19阳性金颗粒首先出现于IF突起及分支处,与CK18阳性金颗粒可位于同一段IF,甚至同一突起上;至中毒第40和第50天(肝硬变期),某些肝细胞胞浆内遍布密集的IF,与胆管上皮相似,CK19阳性IF比例显著增加,而且CK19阳性金颗粒可见于许多IF主干上。这提示,CCl_4性肝炎及肝硬变中,某些肝细胞在IF结构及CK组型上都发生了向“胆管型”的转变。