银杏叶提取物对痴呆大鼠海马神经元钙离子通道的影响

目的：探讨银杏叶提取物对痴呆大鼠海马神经元L-型钙离子通道的作用。方法：建立痴呆动物模型,造模40天后提取痴呆大鼠海马神经元脑组织匀浆,用标准的全细胞膜片钳技术记录L-型钙离子通道电流。结果：①与空白组相比较,对照组,治疗组对Ica.L的影响不具有统计学差异（P〉0.05）。②模型组、治疗组大鼠脑组织匀浆使I-V曲线逐渐下移,但对钙离子的抑制作用与空白组差异无统计学意义。结论：银杏叶提取物对造模40天后痴呆大鼠海马神经元L型钙离子通道不具有影响作用。     

当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的:观察不同剂量的当归多糖(ASP)对D-半乳糖致衰老小鼠模型的学习记忆是否具有改善作用。方法:行为学采用Morris水迷宫实验,测定小鼠血清和脑组织SOD、MDA值,观察脑细胞形态学变化,脑细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,ASP可明显提高衰老小鼠学习记忆力、增强小鼠血清和脑组织SOD活力、减少MDA含量、改善脑细胞变性和坏死情况、降低脑细胞凋亡指数。结论:当归多糖能改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老。     

独活干预血管性痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤的实验研究

目的:研究探讨独活干预血管性痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤的临床作用。方法:选取健康雄性SD大鼠80只作为研究对象,并将其随机分为五组,分别将其设为空白对照组、假手术组、模型对照组、中药组和西药组,对后三组大鼠建立血管性痴呆模型,分别在造模前、造模后1周、给药后等不同时期对大鼠进行水迷宫实验,比较其不同阶段的逃避潜伏期,并在最后一次水迷宫实验结束之后,对大鼠实施解剖,获得腹主动脉血液和海马组织,分别处理后,对五组大鼠的血清中、海马CA1区内TNF-α表达水平、血清中SOD活性或MDA表达值等进行检测和比较。结果:造模前后不同时期各组大鼠的逃避潜伏期比较可见,中药组和西药组给药后逃避潜伏期显著缩短,组内不同时期的比较、与其他三组的比较均有统计学差异(P0.05)。大鼠血清中和海马CA1区TNF-α的表达情况的比较,均有模型对照组TNF-α的表达水平最高,其次是中药组和西药组,而空白对照组和假手术组最低的规律,比较均有统计学差异(P0.05)。模型对照组的SOD值最低,中药组和西药组略高,空白对照组和假手术组最高,MDA表达值的比较规律则正好相反。结论:独活能有效改善血管痴呆模型大鼠自由基和免疫炎性损伤情况,提高脑组织氧自由基的代谢,促进大鼠的学习与记忆能力的恢复,效果良好。     

奥拉西坦治疗OSAHS大鼠认知障碍的研究

目的：研究奥拉西坦对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）大鼠认知障碍的影响。方法：成年雄性SD大鼠24只,建立慢性间歇性缺氧模型,随机分为空白对照组、慢性间歇性缺氧组、药物组,并用Morris水迷宫实验,评价三组大鼠的空间学习记忆功能。结果：Morris水迷宫学习成绩（定位航行实验）：从第一天开始,慢性间歇性缺氧组的逃避潜伏期明显长于空白对照组,（P〈0.05）,药物组的逃避潜伏期接近空白对照组,无显著差异（P〉0.05）。Morris水迷宫记忆成绩：慢性间歇性缺氧组的穿越平台次数较空白对照组显著减少（P〈0.05）,药物组的穿越平台次数接近空白对照组,两者无显著差异（P〉0.05）。各组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较：慢性间歇性缺氧组较空白对照组显著减少（P〈0.05）,药物组接近空白对照组,两者无显著差异（P〉0.05）。结论：慢性间歇性缺氧对大鼠的学习能力有一定的损伤;经奥拉西坦治疗后的大鼠学习能力有了提高。     

血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB改变的研究

目的：观察缺血性痴呆（VD）大鼠神经行为学及海马CREB的改变,并探讨两者间的关系。方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎（2 vessels obstruction,2-VO）法建立血管性痴呆模型,8周后采用Morriss水迷宫实验测试大鼠记忆行为,海马HE染色检测神经元损伤,PCR及免疫组化检测海马CAl区CREB表达的变化。结果：模型组与正常组相比,大鼠认知功和神经元损伤程度明显,海马区CREB表达也明显降低（P〈0.01）。结论：2-VO法成功制作了缺血性痴呆大鼠模型。模型大鼠脑内海马区CREB水平明显下降,其空间学习记忆障碍可能与海马区CREB表达下降有关。     

粉防己碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的：探讨粉防己碱（Tet）对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆能力和海马神经元凋亡的影响。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、Tet干预组（含10和30mg/kg两个剂量组）,采用双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO法）建立VaD大鼠模型。造模12周后进行Morris水迷宫实验检测大鼠行为学,HE染色观察海马CAl...     

淫羊藿苷对去卵巢快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆及皮层氧化应激的影响

目的研究淫羊藿苷(ICA)对去卵巢雌性快速老化模型小鼠(SAMP8)学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法本实验以10月龄去卵巢雌性SAMP8小鼠为模型,以同月龄抗快速老化小鼠(SAMR1)为正常对照,以SAMP8假手术作为对照。实验共分为SAMR1组、SAMP8假手术组、SAMP8手术组、多奈哌齐组、己烯雌酚组、ICA75mg/kg组、ICA150mg/kg组7组。灌胃给药8周,通过Morris水迷宫检验ICA对SAMR1和SAMP8学习记忆能力的影响;测定大脑皮层中NO、MDA、SOD、GSH-Px活性。结果ICA150mg/kg、75mg/kg可明显改善OVX SAMP8定位航行潜伏期(P<0.05),提高空间探索能力,平台象限停留时间为ICA150mg/kg45.88±2.98s,ICA75mg/kg40.26±3.66s,OVX SAMP817.13±3.73s(P<0.05);可明显提高大脑皮层内SOD及GSH-Px活性(P<0.05),显著降低MDA及NO的水平(P<0.05)。结论ICA可以改善OVX SAMP8的学习记忆能力,可显著提高OVX SAMP8抗氧化能力。     

姜黄素对大鼠角膜碱烧伤的作用

目的:探讨不同浓度姜黄素在大鼠角膜碱烧伤中的作用。方法:建立SD大鼠角膜碱烧伤模型,大鼠分为4组(第1至4组),对照组(第1组)只给予羧甲基纤维素钠,第2,3,4组分别给予100mg/kg BW2、00mg/kg BW及400mg/kg BW姜黄素。在碱烧伤后第3,7,14d用硫代巴比土酸(TBA)法测丙二醛(MDA)含量,化学比色法检测角膜超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:第1,2组之间和第3,4组之间的SOD,MDA无统计学意义。第1,2组与第3,4组相比,后者SOD活力明显增加,MDA含量显著减少。结论:姜黄素对大鼠角膜碱烧伤具有保护作用且与姜黄素浓度有关。     

粉防己碱对血管性痴呆大鼠齿状回S1000B蛋白表达的研究

目的：探讨粉防己碱（Tet）对血管性痴呆（VaD）大鼠齿状回S1000B蛋白表达的影响以及在血管性痴呆发病中的作用。方法：运用双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO法）建立VaD大鼠模型,Nissl染色观察海马齿状回（DG）神经元内的尼氏小体的变化,免疫荧光观察海马DG区S100B的表达情况,F1uo-3/AM探针负载后检测各组大鼠海马内〔Ca2＋〕i浓度变化,探讨Tet改善VaD大鼠神经功能的分子机制。结果：Nissl染色后,Tet干预组大鼠海马DG区尼氏小体较模型组显著增多;免疫标记发现Tet干预组大鼠DG区神经元内S100B蛋白的表达量明显增多;Tet干预组大鼠海马〔Ca2＋〕i浓度显著下降（p〈0.05）。结论：Tet可改善大鼠脑缺血损伤引起的学习记忆能力障碍,可能与Tet下调S100B蛋白,抑制钙离子有关。     

当归多糖抗衰老作用的实验研究

目的:观察不同剂量的当归多糖(ASP)对D-半乳糖致衰老小鼠模型是否具有抗衰老作用。方法:50只小鼠随机分为5组,一组为空白组,另4组用D-半乳糖致衰老。这4组分为模型组及三个不同剂量ASP组(100mg/kg、150mg/kg、200mg/kg)。ASP组每日各自灌胃不同剂量的ASP进行干预。测量小鼠脾脏指数,测定小鼠血清和脑组织SOD、MDA、GSH-PX含量及活性,测定小鼠脑细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,ASP可拮抗脾脏的萎缩、增强血清和脑组织SOD活力、减少MDA含量、提高GSH-PX活性、降低脑细胞凋亡指数。结论:当归多糖有很好的抗衰老作用。     

不同银杏叶提取物浓度对痴呆大鼠海马神经元L-型钙离子通道的影响

目的:探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract.EGB761)对痴呆大鼠海马神经元L-型钙离子通道的作用.方法:酶加机械分离方法获得痴呆大鼠海马神经元,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:①细胞外给予EGB对正常的高电压激活钙通道电流(IHvA)没有影响.②使用β-淀粉肽(1-40)(β-...     

米诺环素对大鼠慢性高眼压视网膜神经保护作用探讨

目的：探讨米诺环素对大鼠慢性高眼压视网膜神经保护作用。方法：88只SD大鼠分为正常对照组8只,高眼压组和治疗组各40只。烧灼表浅巩膜静脉建立大鼠慢性高眼压模型,于1、7、14、28d检测视网膜电图（electroretinogram,ERG）b波振幅,分光光度计测定超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MOA）,一氧化氮（...     

丙泊酚对兔晶状体氧化损伤的保护作用探讨

目的：观察丙泊酚在兔子晶状体氧化损伤中对水通道蛋-1（AQP-1）表达的影响,探对其对晶状体的保护作用。方法：将正常兔晶状体分为4组：正常对照组、氧化损伤组、维生素C组（100μg/mL）、丙泊酚组（4μg／mL、40μg／mL、100μg／mL）。体外培养24h后,观察晶状体混浊情况,分析晶状体的相对灰度值,免疫组织化学检测AQP-1,分光光度诈测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果：与正常组比较,其他各组晶状体有不同程度混浊：与氧化损伤组和VC组相比,丙泊酚组晶状体相对灰度值增加,AQP-1表达增加,SOD活性增高,MDA的含量降低（P〈0．05）。结论：丙泊酚可以通过凋节品状体上皮细胞AQP-1的表达和增强抗氧化能力,来减小晶状体损伤程度.     

粉防己碱对血管性痴呆大鼠齿状回S100B蛋白表达的研究

目的：探讨粉防己碱（Tet）对血管性痴呆（VaD）大鼠齿状回S100B蛋白表达的影响以及在血管性痴呆发病中的作用。方法：运用双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO法）建立VaD大鼠模型,Nissl染色观察海马齿状回（DG）神经元内的尼氏小体的变化,免疫荧光观察海马DG区S100B的表达情况,F1uo-3/AM探针负载后检测各组大鼠海马内〔Ca2＋〕i浓度变化,探讨Tet改善VaD大鼠神经功能的分子机制。结果：Nissl染色后,Tet干预组大鼠海马DG区尼氏小体较模型组显著增多;免疫标记发现Tet干预组大鼠DG区神经元内S100B蛋白的表达量明显增多;Tet干预组大鼠海马〔Ca2＋〕i浓度显著下降（p〈0.05）。结论：Tet可改善大鼠脑缺血损伤引起的学习记忆能力障碍,可能与Tet下调S100B蛋白,抑制钙离子有关。