幽门螺杆菌感染与胃粘膜增生细胞核抗原及细胞凋亡关系的…

为探讨胃粘膜幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系，采用快速尿素酶法及免疫组织化学方法，检测１０例胃粘膜活检组织中Ｈｐ感染，增生细胞核抗原和细胞凋亡的状况。结果显示；慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，异型增生和腺癌，Ｈｐ感染率逐渐升高。定量分析了现，随病变加重，单位面积内ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数逐渐升高，而细胞凋亡变化不明显。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡萧树东刘文忠流行病学调查表明，胃癌发病率与当地的幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染率呈正相关，Ｈｐ感染者发生胃癌的危险性较非感染者高６倍［１］。从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已经明确。Ｈ...     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响，探讨胃粘膜上皮细胞增殖与细胞凋亡之间的关系，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色对Ｈｐ阳性患者Ｈｐ根除前后及Ｈｐ阴性者胃粘膜上皮中增殖细胞、凋亡细胞进行原位观察和比较。结果Ｈｐ阳性患者胃粘膜细胞增殖指数、凋亡指数均显著增加，Ｈｐ根除后，上述指标均显著降低，而Ｈｐ仍为阳性者上述指标则无显著性变化。胃粘膜细胞增殖指数与凋亡指数呈显著正相关。提示Ｈｐ诱导胃粘膜上皮细胞凋亡可能是刺激胃粘膜上皮细胞过度增殖的机制之一，使胃粘膜的不稳定性增加，从而增加患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增生细胞核抗原及细胞凋亡关系的研究

为探讨胃粘膜幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃癌发生的关系，采用快速尿素酶法及免疫组织化学方法，检测１００例胃粘膜活检组织中Ｈｐ感染、增生细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和细胞凋亡的状况。结果显示：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、异型增生和腺癌，Ｈｐ感染率逐渐升高。定量分析发现，随病变加重，单位面积内ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数逐渐升高，而细胞凋亡变化不明显。在同一类型病变中，Ｈｐ感染者细胞增生指标ＰＣＮＡ明显高于Ｈｐ阴性者，而凋亡指数却低于Ｈｐ阴性者。提示Ｈｐ感染在胃癌变过程中有重要的生物学意义。     

增殖细胞核抗原在大肠癌中的表达意义

目的研究大肠癌组织中ＰＣＮＡ的表达意义．方法大肠癌组织６３例，其中结肠癌２３例，直肠癌４０例；男３３例，女３０例；年龄２６岁～７６岁．用抗人ＰＣＮＡ单克隆抗体和ＳＰ免疫组化技术半定量测定了ＰＣＮＡ在大肠癌组织中的表达，并分析了其与肿瘤分化、侵袭和淋巴结转移间的关系．结果高分化组ＰＣＮＡ阳性Ⅰ～Ⅳ级例数分别为１２，２，３，３，中分化组为８，７，４，２，低分化组为５，３，６，８．经Ｒａｄｉｔ统计学分析及显著性检验，低分化大肠癌中ＰＣＮＡ的表达显著高于高、中分化大肠癌（Ｐ＜００５，Ｐ＜００５）；其表达与肿瘤的侵袭和淋巴结转移无关（Ｐ＞００５，Ｐ＞００５）．结论ＰＣＮＡ的表达可反映大肠癌细胞的增殖活性，是大肠癌增殖生物学行为的有用指标．     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与Fas抗原表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达的情况，了解Hp在胃癌发生过程中的作用．方法 采用免疫组织化学等方法捡测83例经病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中，Fas抗原表达率分刷为20．00%、36．36％、73．33％、43．75%，Fas抗原在肠化生中的表达率显高于浅表性胃炎，萎缩性胃炎及异型增生(P<0．01及P相似文献   

端粒酶RNA与胃粘膜HpcagA及增殖细胞核抗原表达的关系

目的：探讨端粒酶RNA与胃粘膜幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A（HpcagA）感染及增殖细胞核原（PCNA）表达的关系。方法取病理证实的各种胃粘膜病变的活检标本150例,应用原位PCR及免疫组化ABC法分别检测端粒酶RNA、HpcagA感染和PCNA表达。结果HpcagA感染各组的PCNA、端粒酶RNA阳性率随着胃粘膜病变的加重而上升（P＜0．05）。HpcagA感染组PCNA、端粒酶RNA阳性率均高于未感染组（P＜0．05）,其HpcagA核阳性与胃粘膜PCNSA及端粒酶RNA阳性表达呈显著正相关（r为0．747、0．671,P＜0．05）。结论HpcagA可通过刺激胃粘膜细胞过度增殖,使端粒酶RNA过度表达,而而启动及促进胃癌的发生发展过程。HpcagA核阳性可能是胃粘膜PCNA及端粒酶RNA阳性表达的机制之一。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜超微结构的影响

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染及其根除前后胃粘膜超微结构的变化．方法Ｈｐ感染患者１０例经三联疗法２８ｄ．Ｈｐ阴转７例于停药１月后及治疗前内镜下取胃窦粘膜，经切片染色后分别行透射电镜及扫描电镜观察．结果透射电镜显示，Ｈｐ聚集处上皮细胞微绒毛变短、减少或消失，细胞呈毛刺状或外突形成分枝状，细胞膜内侧粘液颗粒聚集，细胞破裂，释放粘液颗粒．扫描电镜下Ｈｐ横卧于微绒毛表面或垂直镶嵌在微绒毛里．应用三联疗法（德诺１２０ｍｇ＋四环素０２５ｇ＋呋喃唑酮１０ｍｇ，４次／ｄ）治疗２８ｄ，停药１月后７例Ｈｐ根除．电镜显示Ｈｐ消失，粘膜细胞变性逆转，上皮细胞及微绒毛结构恢复正常．结论Ｈｐ引起的胃粘膜超微结构损害在根除Ｈｐ后有改善及恢复     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

幽门螺杆菌感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖动力学的改变，这对于研究Ｈｐ相关性胃肠道疾病，特别是胃癌的发病机制有重要意义。     

幽门螺杆菌感染患者胃氨的变化

目的探讨由Ｈｐ产生的氨在Ｈｐ致病机理中的作用．方法对１６例伴有Ｈｐ感染的消化性溃疡及慢性活动性胃炎患者，应用抗菌素对症治疗４周．分别在治疗前后用尿素酶试剂药盒检查Ｈｐ感染情况，并用Ｎｅｓｌｅｒ′ｓ显色法测定治疗前后的胃液氨浓度．结果治疗后有８例患者Ｈｐ阴转，胃氨浓度由治疗前的３０５７±１９６５μｍｏｌ／Ｌ降至１７６９±９７８μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００１），同时胃粘膜病变减轻或治愈．结论氨是Ｈｐ致病的重要因素之一．动态测定胃氨浓度可以间接反映Ｈｐ的感染情况，并可以作为判定治疗效果的一项指标．     

慢性肝病胃粘膜乙型肝炎病毒表达及幽门螺杆菌感染

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）的泛嗜性及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选择慢性乙型肝炎（慢肝）28例、乙型肝炎后肝硬化（肝硬化）44例,共72例作为观察组,无肝病的胃病患者30例作为对照组。受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织3块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）检测及快速尿素酶、品红染色和免疫组化法检测Hp。结果 慢肝组有不同程度的胃粘膜慢性炎症者达92.9％（26/28）、肝硬化组达95.5％（42/44）,其中慢肝组以单纯慢性炎症为多,而肝硬化组以伴萎缩和肠化者为多。72例慢性肝病者中有51例胃粘膜HBV阳性,其中HBsAg、HBcAg双阳性16例;肝硬化组HBV抗原表达高于慢肝组,而HBsAg、HBcAg双阳性者低于慢肝组（P均<0.05）。在慢肝和肝硬化组有炎症的胃粘膜中Hp阳性率分别为76.9％（20/26）、69.0％（29/42）,与对照组相比无显著差别。慢性肝病Hp阳性、阴性者胃粘膜HBV抗原表达率分别为69.8％（37/53）、73.7％（14/19）,亦无统计学差异（P>0.05）。结论 （1）HBV在慢肝及肝硬化患者胃粘膜表达明显,应重视其在胃粘膜病变中的作用,加强防护措施。（2）在胃粘膜中HBV与Hp表达未见相关关系。     

幽门螺杆菌感染与原发性胃淋巴瘤

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与原发性胃淋巴瘤、胃ＭＡＬＴ淋巴瘤的关系．方法经内镜、手术诊断的胃淋巴瘤患者２９例，其中男１９例，女１０例；年龄３０岁～７５岁，中位数年龄５２５岁．胃窦部１３例，胃体部９例，贲门部２例．凹陷溃疡型９例，蕈样隆起型８例，结节型１２例．胃粘膜标本切片，采用ＨＥ及ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色后观察组织中有无Ｈｐ感染．结果原发性胃淋巴瘤患者２９例，胃粘膜组织中发现Ｈｐ感染２４例，阳性率８２８％．其中胃ＭＡＬＴ淋巴瘤８例，Ｈｐ感染７例，阳性率８７５％．明显高于同期胃良性病变Ｈｐ阳性率４６％（Ｐ＜００１）．２９例中１１例进行了术后随访，３例仍存在Ｈｐ感染，阳性率２７３％．结论Ｈｐ感染在原发性胃淋巴瘤的发病机制中起一定作用．     

胃癌中幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖及凋亡研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)发展中增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义。方法145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测PCNA基因表达及Warthinstarry法检测Hp感染。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,PCNA基因表达率分别为24.53%,46.28%,60.54%,57.67%和71.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P<0.05)。凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P<0.05)。胃黏膜凋亡指数与PCNA表达强度有密切相关(P<0.05)。PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且BorrmannIV明显高于早期胃癌和BorrmannI,II(P<0.05)。PCNA阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。CAG+IM,DYS和GC组PCNA阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论Hp感染和PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

感染幽门螺杆菌小鼠肝组织Cyclin D1和PCNA的表达

目的:探讨经口接种制作的幽门螺杆菌(H pylori)小鼠感染模型H Pylori对肝组织Cyclin D1和PCNA表达的影响．方法:C57BL／6小鼠30只经口感染接种H pylori悉尼株(SS1),置层流柜中饲养8 mo．用巢式PCR检测肝组织H pylori 16S rRNA,并提取阳性样本的mRNA与蛋白,用RT-PCR、 Western blot等方法检测小鼠肝组织癌基因 Cyclin D1和PCNA mRNA及蛋白表达变化．结果:巢式PCR检测15只小鼠肝组织中H pylori DNA,有6只16S rRNA基因为阳性,测序结果经序列分析后显示与胃黏膜分离培养细菌、接种细菌同源性100％．肝组织内有 H pylori定植的6只感染小鼠肝组织Cyclin D1 和PCNA mRNA表达升高(0．78±0．13 vs 0．66 ±0．03,P<0．05:0．86±0．17 vs 0．56±0．24, P<0．01)．Western blot结果显示,Cyclin D1蛋白表达有增高趋势,但与对照组比较无显著性差异;PCNA蛋白表达增高,与对照组比较有显著性差异(1．16±0．40 vs 0．64±0．11,P<0．05)．结论:经口接种H Pylori可达小鼠肝脏,使 Cyclin D1和PCNA表达增强．     

Effects of Helicobacter pylori infection on gastric epithelial cell kinetics in patients with chronic renal failure

AIM: To evaluate the effects of Helicobacter pylori infection on gastric epithelial cell kinetics in patients with chronic renal failure (CRF). METHODS: Forty-four patients were enrolled in this study and divided into four groups with respect to their Helicobacter pylori (H pylori) and CRF status. Groups were labeled as follows: la: normal renal function, H pylori negative (n=12), 1b: normal renal function, H pylori positive (n=11), 2a: CRF, H pylori negative (n=10), 2b: CRF, H pylori positive (n=11). Upper gastrointestinal endoscopy was done in all the patients involved in the study. During endoscopical investigation, antral biopsy specimens were taken from each patient. In order to evaluate the cell apoptosis and proliferation in gastric epithelial cells, Bax and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) labeling indexes (LI) were assessed with immunohistochemical staining method. RESULTS: For groups 1a, 1b, 2a, and 2b, mean Bax LI was identified as 34.4±13.7, 44.1±16.5, 46.3±20.5, 60.7±13.8, respectively and mean PCNA LI was identified as 36.2±17.2, 53.6±25.6, 59.5±25.6, 67.2±22, respectively. When the one-way ANOVA test was applied, statistically significant differences were detected between the groups for both Bax LI (P=0.004 <0.01) and PCNA LI (P=0.009<0.01). When groups were compared further in terms of Bax LI and PCNA LI with Tukey's HSD test for multiple pairwise comparisons, statistically significant difference was observed only between groups 1a and 2b (P=0.006<0.01). CONCLUSION: In gastric epithelial cells, expression of both the pre-apoptotic protein Bax and the proliferation marker PCNA increase with H pylori infection. This increase is more evident in patients with uremia. These findings suggest that uremia accelerates apoptosis and proliferation in gastric epithelial cells.     

胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨

目的：探讨胃粘膜肥大细胞（MC）及其脱颗粒与幽门螺杆菌（Hp）致病性的关系。方法：采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果：1．Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者（P＜0．01）;2．不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡（PU）和慢性浅表性胃炎（CSG）患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（P＜0．01）。结论：胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。     

表皮生长因子受体及增殖细胞核抗原在胃癌中的表达及意义

为探讨表皮生长因子受体 ( EGFR)及增殖细胞核抗原 ( PCNA)在胃癌中的表达 ,应用免疫组织化学技术 ,对胃癌和胃良性肿瘤组织中 EGFR和 PCNA分别进行定性和半定量检测 ,分析其与临床病理参数的关系。结果显示 1在胃良性肿瘤组织中 EGFR的表达率为 2 3 .0 8% ,PCNA L I为 2 7.80± 12 .2 0 ,明显低于胃癌组织中的表达率 ( 49.0 9% ,PCNA L I5 2 .73± 12 .2 5 ,P<0 .0 1)。2胃癌组织中 EGFR和 PCNA的表达与患者性别、年龄、病变部位、分型、组织学类型及分化程度无关 ( P均 >0 .0 5 ) ,而与临床分期、浸润深度及淋巴结转移情况相关 ( P <0 .0 5 ) ,表明联合检测 EGFR和 PCNA可作为判断胃癌恶性程度、预测淋巴结转移、制定合理治疗方案及评估预后的重要指标     

胃粘膜活检标本端粒酶和增殖细胞核抗原的表达意义

目的　探讨胃粘膜活检标本端粒酶和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达意义。方法　采用TRAP法及免疫组织化学方法对 12 2例胃粘膜活检标本端粒酶活性及PCNA表达情况进行同步检测。结果　胃癌组端粒酶阳性率为 88 1% (6 0 / 6 8) ,明显高于慢性浅表性胃炎组 (0 / 2 6 )及慢性萎缩性胃炎组 (4 / 18)。端粒酶表达阳性者胃癌组细胞增殖活性为 (82 9± 16 8) % ,明显高于端粒酶表达阴性组的 (6 3 8± 15 1) % (P <0 0 1)。端粒酶阳性率与PCNA计数值在胃癌组呈良好的协同性。结论　在胃粘膜活检标本中联合检测端粒酶及PCNA对阐明胃癌的发生发展 ,监测癌前病变及早期诊断胃癌有非常重要的意义