新生儿红细胞增多症高危儿血液流变学分析

新生儿红细胞增多症（neonatal polycythemia,NP）是早期新生儿常见疾病,发牛率约1％～5％,国内汤泽中等嵋0研究认为NP是导致儿童脑损伤原因之一。近年研究发现,重度窒息新生儿全血粘度值较对照组明显增高,而其中无一例达NP诊断标准,且血液粘滞度增高参与了组织器官的损伤。     

新生儿红细胞增多症血液流变学变化及其临床意义

目的　研究新生儿红细胞增多症(PCM)血液流变学的变化及其与器官损害的关系。方法　分析34例PCM与15例单纯新生儿高胆红素血症(高胆组)的血液流变学7项指标的变化,并观察PCM中合并脑损害和心肌损害患儿的血液流变学变化。结果　PCM低切变全血粘度、红细胞的凝集性均较单纯高胆组明显升高(P<0.01);PCM病例中病因为宫内慢性缺氧者与围产期胎盘过多输血者比较,前者低切变全血粘度明显比后者高(P<0.05),而红细胞变形性前者明显比后者低(P<0.05);合并器官损害的PCM病例全血粘度、红细胞凝集性明显较未合并损害者高(P<0.05,P<0.01),而变形性明显降低(P<0.01)。结论　PCM患儿全血粘度升高,且随病因不同而不同,治疗时应首先改善红细胞的凝集性和变形性,以减轻对器官的损害。     

新生儿红细胞增多症12例临床报告

我院1999～2002年收治新生儿红细胞增多症12例 ,其中男7例 ,女5例 ;年龄在0.5h至3d ;足月儿11例 ,早产儿1例 ;顺产4例 ,难产8例 ;窒息9例。均为本院出生的新生儿。就诊时12例均有不同程度的青紫 ,合并呼吸急促5例 ,消化道出血1例 ,拒乳3例。静脉血Hct在0.68～0.78,Hb197～259g/L,RBC(6.00～7.71)×1012/L。肝功能异常8例 ,心肌酶升高10例 ,肾功能异常2例 ,低血糖5例 ,电解质紊乱4例 ,胸片未见异常。入院后均采取部分换血疗法 :先分别静滴生理盐水10ml/(kg·d)及低分子右旋糖酐10ml/(kg·d) ,1～2次/d ;再从肘正中静脉放血10～20ml/(kg·…     

新生儿红细胞增多症血量分析

为探讨新生儿红细胞增多症治疗效果，减少治疗合并症，对１０２例患儿治疗过程中部分换血量进行了总结分析，通过分析换血后恢复情况及不同换血量与疾病程度，病因之间关系及合并症，提示全部病例在７２ｈ内血液化验检验均可恢复，７３．５３％（７５／１０２）病例换血量仅为公式计算量的３０－５０％，其中５３．３％（４０／７５）病例可２４ｈ可恢复，ＨｃＴ≥０．８０时仍需按公式计算量的５０％或全量换血，不同病因组间换血量     

红细胞增多症新生儿心肌的损伤

本文测定红细胞增多症新生儿的心肌酶活性及描记心电图改变 ,探讨红细胞增多对心肌的影响。对象及方法一、对象1 997年 1月～ 1 999年 1 2月在我院新生儿住院的 34例红细胞增多症新生儿为对象。全部病例均符合新生儿红细胞增多症诊断标准 ,并于生后 4～ 1 2小时入院 ,其中早产儿 1 1例 ,足月儿 2 3例 ,日龄 6 31± 1 75小时 ,出生体重 3 1 2± 0 32ｋｇ。入院后均予红细胞增多症的综合治疗。取同期我院产科出生健康新生儿 2 5例 ,其中早产儿 8例 ,足月儿 1 7例 ,日龄 4 31± 1 34小时 ,出生体重 3 2 2±0 5 4ｋｇ ,两组一般资料相比无…     

16例新生儿红细胞增多症临床与血液粘滞度分析

分析１６例新生儿红细胞增症的临床和血液粘滞度,以及血液粘滞度与器官损害的关系。结果显示,病因主要是围产期窒息,常见的合并症为高胆红素血症,新生儿缺氧缺血性脑病,心肌损害,全部病例血粘滞均高,合并脑,心等器官损害病例的全血粘滞度较未发生损害病明显升高,说明器官损害与高粘滞度有密切关系,少量分次部分换血治疗本病安全有效;决定部分换血时应考虑血红蛋白,红细胞压积,也应考虑血液的粘滞度。     

新生儿红细胞增多症47例临床分析

本文报道新生儿红细胞增多症47例,病因:①宫内缺氧红细胞生成素增加(主动型):围产期窒息25例,小于胎龄儿12例,母患糖尿病及21-三体综合征各1例,②血容量增加(被动型):胎～胎输血7例,晚扎脐带1例。有症状的婴儿采用部分换血治疗(15～20ml/kg),尽快使红细胞压积降至0.60以下,本组部分换血22例,另25例经血浆、白蛋白,甚至生理盐水静脉稀释治疗,46例痊愈,仅1例早产儿治疗过晚死亡,病死率为2.1％,     

新生儿红细胞增多症心脏瓣膜口血液速度变化的观察

用超声脉冲多普勒心动图检测１０例新生儿红细胞增多症心脏各瓣膜口峰值血流速，并与正常对照组进行对比分析，结果表明红细胞增多症组与对照组，红细胞增多症组经治疗后的峰值血流速均明显缓慢，且血流速与红细胞压积的高低呈反比。     

新生儿红细胞增多症50例临床分析

红细胞增多症是新生儿早期较常见的疾病．临床表现复杂，可造成严重的合并症如神经系统的永久性损害或死亡．我院1993年7月至1994年6月收治新生儿红细胞增多症50例，现总结分析如下．本文按临床症状出现的时间分为二组，即出生24小时内发病者为1组，27例；24小时后发病者为Ⅱ组，23例．男30例，女20例，顺产31例，剖宫产。例，吸引产5例，臀牵引产4例，钳产2例。双胎4例。胎龄为33～43周，两级分布相似。体重为1350～4750g，本院分娩32例，外院分娩15例，家中3例；出生季节；温热季节（5～10月），占62％，寒冷季节（11～4月）占38％。Ⅱ组…     

新生儿红细胞增多症的病因及其高危因素

目的 调查分析新生儿红细胞增多症的病因及其高危因素.方法 抽样调查2009年9月-2010年6月在本院分娩的新生儿2600例,测定新生儿正常断脐时间,并在12h后查其静脉血血常规,确定红细胞增多症患儿.筛查28项可导致红细胞增多症的危险因素,并填写调查表,通过单因素分析和Logistic回归分析出导致红细胞增多症发生的高危因素.结果 本研究共筛查2600名新生儿,其中红细胞增多症130例,检出率为5.5％.窒息、胎膜早破、妊娠高血压病、早产、低出生体质量、妊娠期糖尿病等6个因素为新生儿红细胞增多症发病的独立危险因素.Logistic多因素分析显示,当多种高危因素如产程缺氧、母体高危因素、胎儿高危因素混杂在一起时,本病发生的危险度增加.结论 新生儿红细胞增多症的病因复杂,宫内缺氧是发生红细胞增多症的高危因素.因而加强围生期监测及产程处理,尽快减少相关的危险因素是减少本病发生的关键.     

新生儿红细胞增多症与围产期缺氧因素分析

本文总结了１９９３年３月￣１９９６年２月三年的新生儿红细胞增多症与其胎生有无宫内窘迫的关系其出生。结果表明：在８４例红细胞增多症瘤儿中，分为足月儿和早产儿两组，宫内窘迫急性缺氧若导致红细胞增多以足月儿为多；慢性缺氧则以早产儿为多（Ｐ〈０．００５）。但是，血红蛋白、红细胞压积及红细胞计数与宫内急慢性缺氧和胎龄无密切相关，有待进一步深入了解导致宫内乏氧因素与红细胞增多关系。     

新生儿高胆红素血症合并心肌损害与血液流变学相关性研究

目的探寻新生儿高胆红素血症（高胆）合并心肌损害的相关因素与血液流变学（血流变）的关系。方法将2005年6月～2007年4月新生儿科收治的单纯性新生儿高胆100例分为心肌酶异常组（观察组）和心肌酶正常组（对照组），行心电图及血流变检测，并观察轻、中、重度高胆患儿血流变的改变。结果观察组治疗前血流变表现为低切变和高切变全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及心肌酶均较对照组显著升高，红细胞变形指数则显著降低。治疗后随着胆红素水平下降，上述指标也恢复正常，差异有非常显著性（P〈0．01）。随着高胆程度的加重，上述五项指标升高，而红细胞变形指数降低，差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论新生儿高胆引起心肌损害，高浓度脂溶性的胆红素在血循环中引起微血管中血流速度减慢，红细胞聚集，血液黏度增加，可致微循环障碍，使组织缺氧加剧，引起心肌细胞缺氧性损伤。早期治疗可提高红细胞变形能力，降低血液黏滞度，预防新生儿高胆造成的心肌损害。     

新生儿红细胞增多症换血量分析

为探讨新生儿红细胞增多症治疗效果，减少治疗合并症，对102例患儿治疗过程中部分换血量进行了总结分析，通过分析换血后恢复情况及不同换血量与疾病程度、病因之间关系及合并症，提示全部病例在72h内血液化验检查均可恢复，73．53％（75／I02）病例换血量仅为公式计算量的30－50％，其中53．3％（40／75）病例可24h内恢复，HcT≥0．80时仍需按公式计算量的50％或全量换血，不同病因组间换血量无差异，继发贫血病列均发生在超量换血的早产儿。提示新生儿红细胞增多症治疗时应根据病情酌情掌握换血量。     

新生儿缺氧缺血性脑病与红细胞增多症：附31例分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是近年来在新生儿临床工作中颇受重视的一种疾病。自1993～1995年我院收治经头颅CT确诊为HIE共196例,其中合并红细胞增多症31例,发生率为16.8％。目前尚未见到HIE与红细胞增多症之间因果关系的报道,现将31例分析如下。     

新生儿红细胞增多症部分换血方法比较

对29例新生儿红细胞增多症作部分换血。通过症状学、血液学、血生化学对不同稀释液、抽血部位、换血量进行比较后表明:(1)脐静脉换血应谨慎;后囟部抽血不易固定且易感染;从桡动脉按5 ml/kg/min慢速抽血更为合适。(2)症状重、有合并症或红细胞压积过高者,宜按公式计算出量后一次性换血,但换血量超过28ml/kg时可致贫血。(3)生理盐水作稀释液对改善体征及血液学变化,作用优于血浆及白蛋白。