血清蛋白B亚型和神经元特异性烯醇化酶对早期判断体外循环术后脑损伤的意义

目的探讨血清S100蛋白B亚型（S100B）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平对早期判断体外循环手术后脑损伤的应用价值。方法心脏病手术患者48例,体外循环组（n=40）和非体外循环组（n=8）,于手术前、后24h和48h检测血清S100B和NSE的浓度,术后48h根据“心脏术后神经功能状况评估法”计算脑损伤指数（DQ）。结果在体外循环术后24h和48h血清S100B（0．61μg／L±0．18μg／L,0．37μg／L±0．12μg／L）和NSE（10．14μg／L±3．87μg／L,5．77μg／L±2．31μg／L）的浓度均高于术前水平（0．05±0．03μg／L,2．98±1．49μg／L）（均P〈0．01）,而非体外循环组术后S100B（0．05μg／L±0．03μg／L,0．04μg/L±0．03μg／L）和NSE（2．91μg／L±1．56μg/L,2．87μg/L±1．41μg／L）与术前浓度（0．04μg／L±0．03μg／L,2．76μg/L±1．23μg／L）无差异（均P〉0．05）。体外循环术后24h和血清S100B和NSE的水平与年龄、体外循环时间及主动脉阻断时间相关（均P〈0．05）。血清S100B和NSE的水平与DQ均呈正相关（r=0．739P〈0．01,r=0．371P〈0．05）。结论血清S100B和NSE均为判断体外循环术后脑损伤的特异性指标,但联合检测血清S100B和NSE的特异性最高。     

慢性酗酒大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的表达与脑损伤关系的研究

目的 探讨慢性酗酒大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达及与脑损伤的关系.方法 采用放射免疫分析法测定高浓度灌酒组、中浓度灌酒组及灌水对照组大鼠血清NSE水平,分析各组大鼠血清NSE水平与大鼠脑损伤的关系.结果 高、中浓度灌酒组大鼠血清NSE水平均显著高于灌水对照组(P<0.01);高浓度灌酒组血清NSE水平高于中浓度灌酒组(P<0.05);随着灌酒时间延长,高、中浓度灌酒组血清NSE值均明显增加(P<0.05),灌水对照组变化不明显(P＞0.05).脑组织形态学观察,大鼠血清NSE水平升高程度与脑组织损伤程度之间存在剂量效应关系.结论 慢性灌酒可使大鼠血清NSE水平升高,随浓度增高和染毒时间延长增高更明显,血清NSE水平与脑组织损伤程度之间存在剂量效应关系,提示NSE表达水平可作为慢性酒精中毒脑损伤的敏感指标.     

依达拉奉对急性脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨依达拉奉治疗对急性脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度的影响。方法将68例急性脑出血患者随机分为依达拉奉组（36例）与常规治疗组（32例）。常规治疗组给予脱水降颅压和对症支持治疗;依达拉奉组给予常规治疗基础上,加用依达拉奉30mg加生理盐水250ml静脉静滴,每日2次,14d为1个疗程。观察治疗前后两组血清NSE水平及神经功能缺损评分情况。结果治疗前两组NSE浓度和神经功能缺损评分比较差异无统计学意义（〉0.05）,治疗后两组血清NSE的浓度和神经功能缺损评分均较治疗前明显下降（〈0.01）,但依达拉奉组较常规治疗组下降更明显（〈0.01）。结论依达拉奉对脑出血患者血清NSE有显著影响。     

和肽素、神经元特异性烯醇化酶水平变化对急性脑梗死患者预后的预测价值

目的 研究急性脑梗死患者血浆和肽素及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）与脑梗死体积及预后的关系.方法 68例急性脑梗死患者均于出现症状24 h内入组,同时选择56例健康体检者进入对照组.在入院当时及第1、2、3、6、10天各留取血液标本1次,采用ELISA方法测定和肽素,竞争性免疫放射分析测定技术检测NSE.发病后7d查头颅CT,使用Simes soma-tom软件测脑梗死体积.定义改良Rankin量表（mRS） ＞2分为预后不良.统计分析血浆和肽素、血清NSE与急性脑梗死（ACI）后3个月预后不良的关系.结果 从发病开始患者血浆和肽素水平与脑梗死体积即呈正相关,在第2天相关关系最为密切（r =0.861,P＜0.01）;且与改良Rankin量表（mRS）评分呈正相关（r=0.523,P＜0.01）.患者血清NSE水平与脑梗死体积从发病开始即呈正相关,第2天相关关系最为密切（r =0.834,P＜0.01）.结论 血浆中和肽素及血清中NSE可能反映急性脑梗死患者的脑梗死体积,和肽素还可以预测患者的预后.和肽素及NSE检测可作为判断急性脑梗死的病情及预后的指标.     

脑脊液神经元特异性烯醇化酶与颅脑损伤

目的:探讨颅脑损伤患者脑脊液(CSF)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及与伤情判断和预后的关系。方法:在伤后3d内采用放免法检测65例颅脑损伤患者CSF中NSE含量,并与10例正常对照CSF中NSE进行对比研究。结果:与正常对照值比较,严重颅脑损伤患者CSF中NSE在伤后均高于正常对照值(P<0.01);NSE含量与颅脑损伤患者的格拉斯格昏迷记分(Glasgow Coma Scale,GCS)及格拉斯哥预后记分(Glasgow Out-come scale,GOS)均呈现正相关关系。结论:CSF中NSE在严重颅脑损伤时明星升高可能与血脑屏障碍的开放和糖酵解的增加有关;NSE对颅脑损伤的伤情判断、疗效观察及预后判断有重大意义,可作为颅脑损伤的重要监测指标。     

化脓性脑膜炎患儿中脑脊液神经元特异性烯醇化酶与镁离子的水平变化及临床价值

目的 探讨化脓性脑膜炎患儿脑脊液神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、镁离子(magnesium,Mg2+)水平变化及临床意义.方法 31例化脓性脑膜炎患儿作为观察组,22例同期住院怀疑中枢神经系统疾病但脑脊液正常,最后确诊为上呼吸道感染的患儿作为对照组.用化学发光法测定NSE,终点法测定Mg2+.结果 化脓性脑膜炎患儿脑脊液NSE、 Mg2+水平分别为(23.25±8.12)μg/L和(1.09±0.09)mmol/L,对照组分别为(10.50±3.88)μg/L和(1.16±0.08)mmol/L,化脓性脑膜炎患儿脑脊液NSE显著增高,Mg2+显著降低,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);且脑脊液NSE、 Mg2+与脑脊液蛋白、葡萄糖无明显相关性.结论 脑脊液NSE、 Mg2+可作为判断化脓性脑膜炎患儿脑组织损伤的客观指标之一.     

急性脑梗死患者血清神经特异性烯醇化酶的含量及杏丁的影响

目的:探讨急性脑梗死患者血清神经特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化及杏丁对其的影响。方法:观察急性脑梗死患者在发病3d内和治疗1周后血清NSE变化和神经功能缺损评分变化,并观察杏丁对其的影响。结果:急性脑梗死常规治疗组和杏丁组发病2d内血清NSE均高于对照组(P<0.01)。治疗1周后常规治疗组血清NSE含量仍高于对照组(P<0.05),而杏丁组与对照组之间差异无显著性(P>0.05);杏丁组神经功能缺损评分与常规治疗组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者血清NSE含量增高,而杏丁可显著降低NSE的含量;杏丁的近期临床疗效也优于常规治疗组。表明杏丁对急性脑梗死患者具有脑保护作用。     

热性惊厥患儿烯醇化酶与脑电图检查的临床研究

目的测定热性惊厥(FS)患儿血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与脑电图(EEG)变化,观察NSE与脑损伤的关系,以便指导临床治疗和改善预后。方法选择FS组患儿208例,其中单纯性热性惊厥(SFS)166例,复杂性热性惊厥(CFS)42例,对照组为112名同期我院健康查体儿童。FS组患儿于惊厥发作后24 h内抽取静脉血采用电化学发光法检测血清NSE,对照组标本留取及处理方法相同。FS组患儿分别于发病后第1天和第14天进行EEG检查。结果 FS组患儿血清中NSE水平明显高于健康对照组(P<0.01);CFS组与健康对照组和SFS组比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。FS组患儿惊厥发作后第1天EEG异常率为79.8%,其中SFS组78.3%,CFS组85.7%,差异无统计学意义(P>0.05);第14天EEG异常率为24.0%,SFS组仅16.3%,CFS组则54.8%,2组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 FS后及时测定血清NSE水平,并结合EEG检查对判断脑损伤程度及预后具有重要价值。     

神经元特异性烯醇化酶(NSE)测定的临床意义

<正>神经元特异性烯醇化酶(NSE)又称磷酸烯醇转化酶,是糖酵解的关键酶,催化2-磷酸甘油酸裂解生成水及烯醇式磷酸丙酮酸,存在于神经组织和神经内分泌系统和这些组织来源的肿瘤组织中。1.急性脑血管病:神经元特异性烯醇化酶(NSE)是中枢神经特异的蛋白质,定位于脑灰质神经细胞和末梢神经元,是脑缺血损伤后的一种重要指标。动物实验表明,脑脊液NSE可用来判断脑梗塞急性期脑损伤程度和鉴别脑的可复性与不可复性变化,这是许多现代影像学技术如CT、MRI等所不能     

骨髓瘤细胞诱导破骨前体细胞分化的分子机制探讨

目的探讨人骨髓瘤细胞RPMI8226诱导破骨前体细胞分化的分子机制。方法采用RT-PCR和Western blot-ting法检测RPMI8226细胞能表达核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of NF-κB Ligand,RANKL)蛋白和RANKL裂解酶(TACE、ADAM19)mRNA表达。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)细胞化学染色鉴定成熟破骨细胞。利用重组人RANKL蛋白(rhRANKL)、条件培养液和人抑制性RANKL单克隆抗体(RANKL mAb)参与培养,诱导RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞。结果 Western blotting法证实RPMI8226细胞表达跨膜型和可溶型RANKL(mRANKL,sRANKL)。RT-PCR法证明RPMI8226细胞表达RANKL、RANKL裂解酶和TRAP mRNA。TRAP染色观察RPMI8226细胞、MG-63细胞条件培养液与rhRANKL均能明显诱导RAW264.7细胞分化为TRAP阳性多核成熟破骨细胞。RT-PCR法证实此3组能刺激RAW264.7细胞上调TRAP mRNA表达。TRAP染色和TRAP mRNA表达中发现RANKL mAb能阻断RPMI8226细胞条件培养液和rhRANKL诱导的破骨前体细胞分化成熟作用。结论骨髓瘤RPMI8226细胞能表达RANKL,其条件培养液可能含sRANKL,能使RAW264.7细胞分化成TRAP阳性多核成熟破骨细胞。     

肽聚葡糖对多发性骨髓瘤U266细胞株增殖的影响

目的研究浆细胞异常增生的多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）细胞在受到肽聚葡糖（peptidoglycan,PGN）刺激后对细胞增殖的影响。方法利用荧光定量聚合酶链反应（PCR）分析MM U266细胞株TLR2、IL-1β、IL-8、NF-κB、Stat3和TNF蛋白的mRNA水平,与23名正常人单个核细胞（peripheral bloodmononuclear cells,PBMCs）mRNA比较。20μg/ml PGN与U266细胞共培养,分析TLR2和NF-κB蛋白mRNA的变化情况。Western印迹法检测该药对U266细胞NF-κB蛋白的影响。MTT、流式细胞术检测PGN刺激U266后增殖情况。结果与PBMCs相比,TLR2、IL-8、TNF在U266中表达显著降低,而NF-κB表达增加（P〈0.05）。经PGN作用后,TLR2、NF-κB mRNA表达均增加,Western印迹法检测NF-κB蛋白表达明显增多。MTTT及细胞周期检测发现,PGN可使细胞由G_0/G_1期向前推进,促进细胞有丝分裂及增殖。结论PGN可能通过激活NF-κB通路促进U266增殖。     

妊娠期高血压疾病对新生儿凝血功能、NSE及PCT水平的影响

［摘要］ 目的探讨妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP）对新生儿凝血功能、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）及降钙素原（procalcitonin,PCT）水平的影响。 方法以重症监护病房（intensive care unit,ICU）收治的HDCP患者分娩的新生儿592例为观察对象,并根据产妇病情严重情况将新生儿分为3组：A组（重度子痫前期,112例）、B组（轻度子痫前期,197例）、C组（HDCP,283例）,选取同期未患有HCDP的产妇所分娩的新生儿500例为对照组。于生后2 h检测各组新生儿凝血功能指标［凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、活化部分凝血激酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT）、纤维素原（fibrinogen,FIB）、D-二聚体（D dimer,D-D）、血小板计数（platelet count,PLT）、纤维蛋白原降解产物（fibrinogen degradation product,FDP）］、NSE及PCT水平,并进行组间比较。分析各指标与HDCP病情严重程度的相关性。 结果A、B、C及对照组中各指标水平比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。相关性分析结果显示,PT、APTT、D-D、FDP、PCT及NSE水平与HDCP病情严重程度呈正相关,而FIB、PLT水平与HDCP病情严重程度呈负相关（P＜0.05或P＜0.01）。 结论HDCP易导致新生儿凝血功能障碍,使新生儿血液处于低凝和继发性纤溶亢进的状态,并增加新生儿脑损伤及感染发生风险。孕妇病情越严重,新生儿越易导致凝血功能障碍及脑损伤。     

蟾蜍灵抑制人多发性骨髓瘤细胞生长的实验研究

目的研究蟾蜍灵对人多发性骨髓瘤细胞U266的作用。方法台盼蓝拒染法观察蟾蜍灵对细胞增殖的抑制作用。结果 12.5～100nmol/L蟾蜍灵处理U266细胞12～72 h后,蟾蜍灵以时间、剂量依赖方式抑制U266细胞增殖。12.5～100nmol/L/L蟾蜍灵于24h开始明显抑制U266细胞生长(P<0.05)。结论蟾蜍灵以时间、剂量依赖方式抑制U266细胞生长。     

血清NSE 正常参考值的测定和影响因素的探讨及其临床应用

目的:测定健康人血清NSE 正常参考值,探讨试验影响因素及监测急性脑外伤病人血清NSE 改变.方法:应用ELISA 法测定血清NSE 水平.结果与结论:168 例健康人测定结果经统计学处理,正常男女性别之间、年龄之间差异无显著性(P＞0.05),数据呈正态分布.测得正常值±s为(6.735±1.344) μg/L,以95%的可信限确定正常范围为 4.102～9.368 μg/L(±1.96 s).同时本文对血清从超低温环境中取出冻融后进行NSE 检测的影响因素进行了探讨.结果表明,血清从-20 ℃低温冰箱中取出后需全部冻融后充分混匀再行测定,不能部分冻融取融化的部分或全部融解后不混匀测定,否则结果将不是真值.监测了34 例急性脑外伤病人血清 NSE 水平,结果中型和重型脑外伤病人血清NSE 含量伤后升高明显,生存者以后逐渐下降,死亡者则持续升高.表明NSE 水平增高反映了脑损害的严重程度.     

与骨髓瘤细胞共培养时对骨髓间充质细胞表达DKK1和HGF的影响

目的:研究缺铁性贫血患者骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在与骨髓瘤细胞株U266共培养过程中.骨髓瘤细胞对MSCs DKK1和HGF表达的影响.方法:将体外培养的骨髓MSCs,在Transwell的条件下与骨髓瘤细胞株U266共培养后.检测骨髓MSCs的生长、培养液上清中肿瘤坏...     

乌司他丁对重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白及NSE的影响

目的探讨不同剂量乌司他丁对重型颅脑损伤(sTBI)患者血清S-100B蛋白及NSE的影响。方法选取2010年8月-2011年8月收治的27例伤后1d内入院的sTBI患者为研究对象,以乌司他丁治疗剂量的不同随机分成3组:小剂量组(n=8)每日予乌司他丁10万单位静推,大剂量组(n=7)每日予乌司他丁40万单位静推,2组用法及疗程均为每6h1次,连续5d;对照组(n=12)未予乌司他丁治疗。各组患者于伤后第1～5d抽取伤侧或重伤侧颈静脉球血,采用酶联免疫吸附法检测血清中S-100B蛋白及NSE含量。结果在伤后第3,5d,大剂量乌司他丁组血清S-100B蛋白及NSE浓度显著低于对照组(P<0.05)。结论使用40万单位乌司他丁可以降低重型颅脑外伤患者血清S-100B蛋白及NSE水平,在伤后早期对神经有保护作用。     

Effects of Salvia Miltiorrhiza Bung on the formation of osteoclastlike cells in mouse bone marrow culture

SalviaMiltiorrhizaBung(SMB),akindoftradi-tionalChinesemedicine,hasbeenusedinthetreat-mentofthebonefractureinrecentyears[1－2].SomestudiesaboutthemechanismofSMBonboneremod-elingindicatedthatSMBcannotonlyimprovemi-cro-circulation,butalsopromotenewboneformation,suchasstimulatingthedifferentiation,proliferation,andAlkalinephosphataseactivityofosteoblast-likecells[3－5].ButtheeffectsofSMBonosteoclastsandboneresorptionisstillunclear.WeinvestigatedtheeffectsofSMBonosteoclast-likecellsformatio…     

TPS、NSE和CEA联合检测对肺癌的诊断价值

目的探讨组织多肽特异性抗原(TPS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和癌胚抗原(CEA)三项标志物联合检测对肺癌的诊断价值。方法应用酶联免疫吸附试验检测72例肺癌患者和114例健康对照者的TPS、NSE和CEA三项标志物。结果肺癌组三项指标均显著高于健康对照组(P<0.001)。TPS对肺癌诊断的敏感性为84.7%,特异性为89.4%;NSE敏感性为54.1%,特异性为91.2%;CEA敏感性为45.8%,特异性为91.4%;三项标志物联合敏感性为100%。结论TPS、NSE和CEA对肺癌的诊断有一定的价值,三者联合检测有明显的互补性,可显著提高肺癌诊断的敏感性。     

RNA干扰骨髓基质细胞和/或骨髓瘤细胞APE1表达对共培养骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨RNA干扰骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)及骨髓瘤细胞株U266 APE1表达对共培养的U266细胞增殖、凋亡的影响.方法 将构建的APE1 siRNA表达载体分别导入BMSCs及U266细胞中.Western blot法检测2种细胞中APE1蛋白表达;2株细胞经APE1 siRNA处理后采用Transwell插入式培养皿构建BMSCs与骨髓瘤细胞共培养模型,采用MTT法、Annexin V-PE/7-AAD双染法、RT-PCR分别检测U266细胞增殖、凋亡及细胞中IL-6/IL-8 mRNA表达水平.结果 APE1 siRNA 可明显降低BMSCs及U266细胞APE1蛋白表达,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01);在APE1 siRNA同时处理BMSCs和U266细胞后的共培养体系中,U266细胞增殖抑制及细胞凋亡明显高于单一细胞APE1敲低组及APE1 siRNA末处理组(P＜0.01);U266细胞中IL-6及IL-8 mRNA表达水平亦降低(P＜0.01).结论 抑制APE1在BMSCs和/或骨髓瘤细胞株U266的表达,可明显抑制共培养体系中U266细胞的增殖活性并促进其凋亡.