超氧化物歧化酶对大鼠肾上腺素性肺水肿的影响

采用静脉注射肾上腺素造成大鼠急性肺水肿.与对照组比较,超氧化物歧化酶预处理可减轻大鼠肺毛细血管通透性和肺泡通透性(P<0.05).超氧化物歧化酶组和对照组间肺系数、肺湿/干比接近。提示,除O~-外,其它活性氧代谢产物(特别是OH·和H_2O_2)对大鼠肾上腺素性肺水肿的发生可能起更重要的作用。     

消炎痛对大鼠代偿性肥大肾内cAMP和cGMP含量的影响

本文报道了前列腺素合成酶抑制剂消炎痛对大鼠代偿性肥大肾内cAMP和cGMP含量影响的实验资料,证明消炎痛使大鼠代偿性肥大肾内 cAMP和 cGMP 含量均显著降低。同时本实验提示,内源性前列腺素可能通过调整环核苷酸水平对肾代偿性生长过程施加一定影响。     

别嘌呤醇对大鼠应激性肺损伤的影响

用大白鼠复制冷束缚应激性肺损伤动物模型,以别嘌呤醇灌胃作预处理,与生理盐水灌胃作对照,观察别嘌呤醇对应激性肺损伤的保护作用。结果表明,预处理组动物的肺水肿严重程度及肺透明膜形成等均比对照组轻(P<0.05)。别嘌呤醇的保护作用提示氧衍生自由基参与了应激性肺损伤的发病。     

大鼠异丙肾上腺素性心肌梗塞血浆凝固性的动态变化及其病理生理意义

大鼠皮下注射异丙肾上腺素(85mg/kg×2次,间隔24h)后,与对照组相比,血浆前激肽释放酶(PK)在首次注射后4h 即开始显著降低,24及48h 更低(P<0.05,<0.01);血浆 Fbg 在4、24及48h 呈进行性增高(P<0.01);血浆 AT-Ⅲ在4h 有下降趋势,24h 显著降低(P<0.01),48h恢复正常;凝血酶原时间(PT)在4h 显著延长(P<0.05),24及48h 转为显著缩短(P<0.01);凝血酶时间(TT)在4,24及48h 均表现为显著缩短(P<0.05);部分凝血活酶时间(APTT)在4h 有延长趋势,24h 显著缩短(P<0.01),48h 基本恢复正常.在24h 时,AT-Ⅲ与 PK 呈正直线性相关(γ=0.585,π=9),SGOT 和Ⅱ导联 ECG J/R 比值均与 PK 呈负直线性相关(γ分别为-0.604和-0.776,π=9).组织病理学检查发现,4及24h 大鼠心肌毛细血管内有血栓存在.提示大鼠皮下注射异丙肾上腺素后早期(4h 前)已有明显的凝血功能紊乱,主要表现为内源性凝血系统激活、血浆持续性高凝状态和血栓形成;这些变化可能是其心肌缺血发生的重要机理之一.     

别嘌呤醇对大鼠肾上腺素性肺水肿的影响

本实验采用静脉注射肾上腺素复制的大鼠实验性肺水肿模型,观察了别嘌呤醇对肺水肿的影响。随机将大鼠分为生理盐水组、肾上腺素组和别嘌呤醇+肾上腺素组。结果表明,肾上腺素可使肺血管壁、肺泡壁通透性增高,肺间质、肺泡、支气管水肿,出血及透明膜形成;别嘌呤醇可预防肾上腺素所致肺损伤的发生(P<0.05),延长动物存活时间(P<0.01)。提示肾上腺素性肺水肿的发生与自由基有关。     

褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.     

尼可刹米和肾上腺素对窒息家兔呼吸和心血管活动的影响

家兔窒息兴奋期和抑制期注射尼可刹米,积分膈神经活动频率增快(P<0.01),但抑制期频率增值小于自然呼吸时和兴奋期(P<0.05,P<0.01)。抑制期幅度降低(P<0.01),减值低于兴奋期(P<0.01),注射肾上腺素引起动脉血压升高(P<0.01),增值均低于自然呼吸时(兴奋期P<0.05,抑制期P<0.01),抑制期又低于兴奋期(P<0.01),抑制期肾上腺素作用潜伏期延长和作用时间缩短均非常显著(P<0.01)。可见尼可刹米和肾上腺素对窒息时呼吸和心血管活动的作用减弱,且窒息时间愈长,作用愈弱。     

番泻叶对盐酸和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

观察了番泻叶对HCl和消炎痛产生的大鼠胃粘膜损伤的保护作用,发现10%的番泻叶煎剂可明显减轻由0.6NHCl和皮下注射大剂量消炎痛所产生的胃粘膜损伤;且前一作用可被小剂量的消炎痛所取消,表明作用可能是通过刺激胃内前列腺素合成实现的。     

大鼠异丙肾上腺素性心肌梗塞血浆凝固性的动态变化及其病理生理意义

大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg/kg×2次，间隔24h）后，与对照组相比，血浆前激肽释放酶（PK）在首次注射后4h即开始显降低，24及48h更低（Ｐ＜０．０５，＜０．０１）；血浆Fog在4、24及48h呈进行性增高（P＜0．01）；血浆AT－Ⅲ在4h有下降趋，24h显降低（P＜0．01），48h恢复正常；凝血酶原时间（PT）在4h显延长（P＜0．05），24及48h转为显缩短（P＜0．01）；凝血酶时间（TT）在4，24及48h均表面为显缩短（P＜0．05）；部分凝血活酶时间（APTT）在4h有延长趋势，2h显缩短（P＜0．01），48h基本恢复正常。在24h时，AT－Ⅲ与PK呈正直线性相关（r=0.585,n=9)，SGOT和Ⅱ导联ECGJ／R比值均与PK呈负直线性相关（r分别为－0．604和－0．766，n＝9）。组织病理学检查发现，4及24h大鼠心肌毛细血管内有血栓存在。提示大鼠皮下注射异丙肾上腺素后早期（4h前）已有明显的凝血功能紊乱，主要表面为内源性凝血系统激活、血浆持续性高凝状态和血栓形成；这些变化可能是其心肌缺血发生的重要机理之一。     

生大黄对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的影响

本实验观察了生大黄对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的影响。结果表明,在给大鼠肌注消炎痛(20mg/kg)前半小时,以10%生大黄煎剂灌胃(1.5ml/rat),对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤具有预防作用,与对照组相比,有显著性差异,提示生大黄对胃粘膜可能具有细胞保护作用。     

消炎痛对试餐和“假吃”引起的人体胆囊收缩运动的影响

本文研究了进食试餐和“假吃”引起的人体胆囊收缩运动,以及前列腺素合成酶抑制剂消炎痛对它们的影响,结果表明,试餐后１ｈ和假吃５ｍｉｎ均引起胆囊明显缩小,而预先口服７５ｍｇ的消炎痛,试餐及假吃引起的胆囊收缩明显减小,表明内源性ＰＧ参与进食及假吃引起的胆囊收缩。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

（1）目的 观察牛磺酸对肢体缺血再灌注（IR）后肺损伤的影响。（2）方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分3组，即：对照组(control，单纯缺血再灌组（IR），牛磺酸＋缺血再灌组（Tau IR)，分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量。（3）结果 口服牛磺酸可有效地减少胞浆酶的漏出，增加自由基清除酶的活性，抑制组织脂质过氧化的发生，减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。（4）结论 牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用，其机制之一与其抗氧化自由基和细胞保护作用有关。     

丹参水溶性提取物对Fe~(2+)-VitC和TritonX-100引起线粒体肿胀的保护作用

本文研究了丹参水溶性提取物(ESM)对Fe~(2+)-VitC和TritonX-100引起的线粒体肿胀的保护作用。结果表明,ESM可明显抑制由Fe~(2+)-VitC体系和TritonX-100引起的大鼠心脏、肝脏、脑和肾脏线粒体肿胀;线粒体富含脂质,因受氧自由基攻击而发生肿胀,故推测ESM的保护作用与其抗氧化作用有关。     

缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的    探讨缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法    将清洁级SD大鼠36只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应+缺血再灌注组(IP+I/R组), 各12只,分别进行相应处理。观察肺组织病理变化及细胞凋亡情况,测量肺组织含水量;检测血清及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素-1（ET-1）的浓度。结果    与Sham组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,细胞凋亡数量明显增加,肺组织含水量明显增加,血清及肺组织中SOD活力明显降低,MDA及ET-1的浓度明显增高（P<0.01）;与I/R组比较,IP＋I/R组肺组织病变减轻,细胞凋亡数量明显减少,肺组织含水量明显降低,血清及肺组织中SOD活力明显升高,MDA及ET-1的浓度明显降低（P<0.01）。结论    缺血预适应对缺血再灌注肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤有关。     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。     

陈皮对鼠胃排空及胃肠推进运动的影响

目的:观察陈皮对大鼠胃排空及小鼠胃肠推进运动的影响.方法:①利用琥珀色树脂小球反映胃排空;②利用碳末混合物推进率反映胃肠推进运动.结果:陈皮促进大鼠胃排空,抑制小鼠胃肠推进运动.     

山茱萸果核提取液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组)。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型。用不同剂量FCCE在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围。结果:与MIRI组比较,山茱萸果核提取液预处理组能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围。结论:山茱萸果核提取液对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用。     

别嘌呤醇对大鼠吸入性肺损伤的作用及其机制探讨

本实验采用大鼠烟雾吸入模型,观察了预先给予别嘌呤醇对吸入性肺损伤后6h内肺微血管通透性、丙二醛生成、超氧化物歧化酶活性、肺灌洗液中蛋白浓度及白细胞计数和血清丙二醛的影响,并辅以肺脏病理检查。结果表明:别嘌呤醇对吸入伤大鼠可以显著降低肺微血管通透性,减少肺灌洗液中蛋白含量及白细胞计数,组织病理学检查也可见肺充血、出血、间质和肺泡水肿减轻,白细胞浸润减少等。别嘌呤醇在减轻肺水肿的同时,也使肺及血清丙二醛水平明显降低,而肺组织丙二醛含量的变化在伤后6h内与肺微血管通透性、肺灌洗液中蛋白含量及白细胞计数的变化在时间及程度上都一致。以上结果提示,别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶,减少超氧阴离子产生,从而抑制肺脂质过氧化,减轻吸入性肺损伤。