甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜腺体萎缩及机制研究

目的探讨甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺体萎缩及相关作用机制,评价萎缩性胃炎的治疗作用。方法采用去氧胆酸钠溶液自由饮用,同时配合酒精灌服刺激的多因素方法诱导CAG大鼠模型,模型复制成功后将动物随机分为模型对照组、维酶素对照组、甘草总黄酮高、低剂量组,药物组分别连续灌胃给药30 d后,HE染色观察胃组织病理学变化;测定大鼠胃液分泌量、ELISA检测胃蛋白酶活性及血清中GAS、IL-1β、IL-6水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分明显改变,胃液分泌量、胃蛋白酶活性、血清胃泌素含量明显下降(P<0.01);血清IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,甘草总黄酮给药30 d后,甘草总黄酮高、低剂量组大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性以及血清GAS明显升高(P<0.05);胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分、血清IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论甘草总黄酮能够有效抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤,促进胃分泌功能,提高胃泌素水平及胃蛋白酶活性以增强胃黏膜的防御功能,同时抑制炎症因子的释放,减少黏膜炎症发生。     

胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜三叶因子1和CD34表达的影响

目的 观察胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜三叶因子1(TFF1)和CD34表达的影响,探讨胃和冲剂Ⅱ号治疗CAG的作用机制.方法 将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(12只)和造模组(60只).除正常对照组外,其余各组大鼠均使用综合造模法成功复制CAG动物模型(为确定造模成功,颈椎脱臼法处死9只大鼠).然后将53只CAG大鼠随机分为5组,分别为模型组(10只)、维酶素阳性对照组(11只)及胃和冲剂低、中、高剂量组(10只,11只,11只).治疗60d后,取各大鼠相同部位全层胃壁组织,采用免疫组化法分别检测胃黏膜组织的TFF1和CD34的表达水平.结果 TFF1在胃和冲剂高剂量组中的表达值(3.4±1.4),高于模型组(1.5±0.8)和维酶素组(1.7±0.9)(P＜0.01);胃和冲剂高剂量组微血管密度值为(7.5±1.5),低于模型组(12.5±2.5)和维酶素阳性对照组(11.6±2.1),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃和冲剂Ⅱ号可能通过提高胃黏膜组织的TFF1表达、降低CD34的表达,加快胃黏膜细胞的修复和抑制过度增殖,从而对CAG起到治疗作用并可预防癌变.     

胃乐煎对慢性萎缩性胃炎模型大鼠作用的实验研究

目的观察胃乐煎对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清胃泌素含量及胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的影响。方法运用综合造模法采用主动免疫+去氧胆酸钠和30%～60%乙醇联合刺激复制CAG大鼠模型。模型大鼠随机分为胃乐煎高剂量(10.60 g.kg 1)、中剂量(5.30 g.kg 1)、低剂量(2.65 g.kg 1)组、养胃舒(4.0 g.kg 1)阳性对照组及CAG模型(生理盐水10 mL.kg 1)组,实验同时设正常对照组,各组动物连续灌胃相应药物6周后,观察大鼠的一般状况,并取血检测胃泌素,取胃组织进行病理检查,观察胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的情况。结果胃乐煎对CAG模型大鼠体质量有明显增加作用,与模型组比差异具有统计学意义(P<0.05～0.01);胃乐煎能显著增加CAG模型大鼠胃腺体数目、腺体厚度、主细胞数目、壁细胞数目,与模型组比有显著性差异(P<0.05～0.001);胃乐煎对CAG模型大鼠胃组织炎症指标有显著降低作用,与模型组比差异具有统计学意义(P<0.001);胃乐煎对CAG模型大鼠血清胃泌素含量有一定的增加作用。结论胃乐煎对CAG大鼠胃组织有明显治疗、保护作用。     

苦参碱治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨苦参碱对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）的影响及其作用机制。方法：采用多因素复合法建立CAG模型,将大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组（维酶素300 mg·kg^-1）、苦参碱高剂量组（200 mg·kg^-1）、苦参碱低剂量组（100 mg·kg^-1）,每组10只。灌胃给药,连续治疗8周后,于光镜下观察胃黏膜组织病理学并进行病理程度分级;放射免疫法测定血清胃泌素（GAS）和血浆生长抑素（SS）含量;酶联免疫吸附法测定胃黏膜匀浆液中白细胞介素I β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度,实时定量聚合酶链反应法测定胃黏膜Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核因子κB（NF-κB）基因表达。结果：各给药组大鼠胃黏膜病变有显著减轻,炎性细胞浸润程度和固有腺体萎缩程度的组间差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,苦参碱高、低剂量组大鼠血清GAS含量显著升高（P<0.01）,血浆SS含量则出现显著降低（P<0.01）;苦参碱高、低剂量组大鼠胃黏膜IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低,与模型组相比组间差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,苦参碱高剂量组大鼠胃黏膜TLR4、MyD88和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低（P<0.05或P<0.01）,苦参碱低剂量组TLR4和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：苦参碱可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路的持续活化及相关炎症细胞因子的高表达,减轻CAG炎症反应,阻止炎症细胞对胃黏膜造成的损伤,发挥对胃黏膜的保护作用。     

愈萎平对脾虚型慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃病理的影响

目的观察愈萎平对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃组织病理形态的影响。方法复制脾虚证CAG大鼠模型，愈萎平治疗12同后，光镜下观察胃组织病变。结果愈萎平高剂量组可显著抑制CAG大鼠胃黏膜的平均厚度、萎缩程度和炎性反应程度（均有P〈0．01），改善胃慢性炎性反应损伤。结论愈萎平有改善CAG胃组织病变的作用。     

仁术健胃颗粒对脾气虚证大鼠表达基质金属蛋白酶2的影响

目的探讨仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎（CAG）脾气虚证大鼠表达基质金属蛋白酶2（MMP 2）的影响。方法除正常组外,其他大鼠制备CAG脾气虚证模型。将模型大鼠随机分为5组：模型组（0.9%氯化钠溶液）,胃复春组（胃复春0.86 g&#8226;kg－1）,仁术健胃颗粒高、中、低剂量组（仁术健胃颗粒12,6,3 g&#8226;kg－1）,均连续灌胃5周,正常组给予等量0.9%氯化钠溶液。实验第10周末处死大鼠,称脾脏质量,肉眼观察胃黏膜组织,快速免疫组化检测MMP 2表达。结果模型组胃黏膜呈深棕黄色,MMP 2表达高于正常组（P＜0.01）;与模型组（6.83±2.48）比较,仁术健胃颗粒高、中、低剂量组MMP 2［分别为（2.20±1.30）,（1.20±0.45）,（2.60±1.95）］均明显减弱（P＜0.01或P＜0.05）,胃黏膜分别呈少量浅黄色、少量浅黄色和大量浅黄色。 结论仁术健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎与降低胃黏膜中MMP 2表达相关。     

金不换总生物碱治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的研究金不换总生物碱对慢性胃炎的作用。方法饮用及灌胃给予20mmol/L去氧胆酸钠、30%及60%乙醇13周建立慢性萎缩性胃炎模型后,将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,金不换总生物碱高、中、低剂量组和三九胃泰组,观察其对胃酸酸度、胃蛋白酶活性、胃黏膜血流量和胃黏膜组织病理的影响。结果与模型对照组比较,金不换总生物碱可改善慢性萎缩性胃炎大鼠体重,明显增加胃液游离酸浓度、胃蛋白酶活性和胃黏膜血流量(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻胃黏膜的病理学损害。结论金不换生物碱对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,为其临床应用提供了药理学依据。     

珍珠舌草胶囊对慢性萎缩性胃炎黏膜微血管密度影响的相关性研究

<正>慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种以胃黏膜遭受各种损害后导致固有腺体数量减少或被其他腺体取代的消化系统疾病[1]。大量研究表明CAG与胃恶性肿瘤的发生、发展有非常密切的关系。但本病目前仍缺乏理想的治疗药物及有效的治疗手段。有研究表明[2]CAG患者的胃黏膜血流量较正常胃黏膜明显减少,而胃黏膜的血液微循环对于维持胃黏膜的防御     

不同产地的天然蒙脱石对大鼠慢性萎缩性胃炎治疗作用的比较

目的:比较不同产地的天然蒙脱石对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型的治疗作用。方法:80只雄性SD大鼠随机均分为8组:正常对照组、CAG模型对照组、硫糖铝对照组、5种不同产地的蒙脱石治疗组。模型和给药组大鼠采用姒氏法制备CAG模型。在24周造模结束后,硫糖铝组灌胃硫糖铝混悬液312.5 mg.kg-1.d-1,蒙脱石组分别灌胃不同产地的蒙脱石混悬液800 mg.kg-1.d-1,各组灌胃体积均为5 mL.kg-1.d-1,qd,持续4周。观察各组大鼠胃黏膜病理变化并测定黏膜中氨基己糖的含量。结果:与正常组比较,模型组胃窦部的黏膜层厚度、黏膜L1/L2比值、腺体密度和胃黏膜氨基己糖含量均显著降低(P<0.05),炎症指数显著增加(P<0.05)。与模型组比较,5种产地的蒙脱石组胃窦部的黏膜层厚度、黏膜L1/L2比值、腺体密度和氨基己糖含量均显著增加(P<0.05),炎症指数显著降低(P<0.05)。与硫糖铝组比较,蒙脱石组改善胃窦部黏膜各项形态学指标和增加氨基己糖含量的作用更显著(P<0.05)。经Perason相关分析表明,平均层间电荷密度大的蒙脱石的治疗效果更明显(P<0.05)。结论:蒙脱石对CAG大鼠具有比硫糖铝更加明显的治疗作用,并且这种作用与蒙脱石的平均层电荷密度呈正相关。     

马钱子碱对大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变模型的保护作用研究

目的:研究马钱子碱对实验性大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变的保护作用。方法:以灌胃2%的水杨酸钠和30%的酒精的混合溶液复制大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变模型。实验分为4组,即正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与马钱子碱高、低剂量(4、1mg·kg-1)组,测定大鼠稀释胃液的pH值;观察光镜下大鼠胃病理切片各种病理变化如炎症程度、壁细胞形态与结构;测量大鼠的胃黏膜厚度。结果:与模型组比较,马钱子碱高、低剂量组胃酸分泌显著增加(P<0.01或P<0.05),胃黏膜显著变厚(P<0.05),胃黏膜炎细胞浸润程度减轻,胃黏膜壁细胞病理变化也有明显改善。结论:1、4mg·kg-1剂量下马钱子碱对大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变均具有明显的保护和治疗作用。     

胃炎1号颗粒治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

目的:研究胃炎1号治疗慢性萎缩性胃炎的作用。方法:通过在动物身上复制慢性萎缩性胃炎模型, 以体重、及病理组织变化为指标,观察以党参、白术等组成的胃炎1号方的治疗作用。为临床治疗和应用提供实验依据。结果:治疗组和模型组之间动物的体重差异没有显著性改变。胃炎1号能改善胃黏膜的萎缩, 对胃黏膜的炎症也有抑制作用。结论:该方药具有良好的作用。     

加味芍药甘草汤治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：观察中药加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎（ CAG）模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用化学致癌物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（ MNNG）建立CAG大鼠模型,以三九胃泰为对照组,加味芍药甘草汤治疗90 d 后观察胃黏膜炎症情况,检测大鼠胃黏膜血流量（ GMBF ）、胃黏膜超氧化物歧化酶（ SOD ）活力、谷胱甘肽（ GSH-Px ）活力及丙二醛（ MDA）含量。结果加味芍药甘草汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,加味芍药甘草汤各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH-Px显著升高,MDA显著降低,GMBF 显著增高。结论加味芍药甘草汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有一定保护作用,能改善和逆转实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。     

肠泻停胶囊对实验性结肠炎大鼠的影响

目的:探讨肠泻停胶囊对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的影响.方法:120只SD大鼠随机分为6组,每组20只:正常组、模型组、阳性对照组、肠泻停胶囊高、中、低组.除正常对照组未行造模外,其余五组大鼠均采用TNBS造模.肠泻停胶囊高、中、低组分别灌胃给药(1.80,0.90,0.45 g /kg体质量)、阳性对照组灌胃给予地塞米松剂量(0.2 mg/kg体质量)、其余组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液连续3 周、4周;观察肠泻停胶囊对大鼠腹泻率、死亡率、血白细胞计数、淋巴细胞百分率、脾脏及胸腺重量、组织形态学评分、组织MPO活性的影响.结果:经肠泻停胶囊干预后各剂量组动物腹泻明显缓解,腹泻率降低,动物死亡率降低,外周血WBC、LYM值及组织MPO值降低,剖检可见结肠组织溃疡面积明显缩小,水肿缓解,坏死减轻,未见肠壁增厚.结论:肠泻停胶囊连续给药,对实验性结肠炎治疗作用显著.     

痹痛合剂对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织的影响

目的 考察痹痛合剂通过NF-κB信号通路对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜炎症的调节。方法 将40只SD大鼠随机分成5组,分别为：空白组,模型组,双氯芬酸钠组,痹痛合剂高剂量组（高剂量组）、痹痛合剂低剂量组（低剂量组）,除正常组外,其余大鼠采用0.2 mL弗氏完全佐剂皮内注射右后足趾,形成佐剂性关节炎大鼠模型。正常组注射等体积的生理盐水在相同部位注射。致炎后,每组大鼠根据设定剂量连续灌胃给药21 d,双氯芬酸钠组每天剂量为0.5 mg·(100 g)^-1双氯芬酸钠,痹痛合剂高剂量组每天剂量为0.6 mL·(100 g)^-1痹痛合剂,低剂量组每天剂量为0.3 mL·(100 g)^-1痹痛合剂。分别给予空白组、模型组等体积的蒸馏水。检测大鼠滑膜组织病理组织学改变,炎症因子核因子-κB （NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平改变及核因子-κB信号通路相关蛋白的相对表达水平改变。结果 各给药组在以上各检测指标上较模型组有显著改变（P＜0.01）,痹痛合剂高剂量组的治疗作用优于低剂量组和双氯芬酸钠组（P＜0.05）。结论 痹痛合剂具有抑制关节滑膜组织中炎症因子的表达,可有效减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎症表现。     

胃痛消痞方加减对功能性消化不良大鼠一氧化氮和胃泌素影响的实验研究

目的观察胃痛消痞方加减对功能性消化不良(FD)大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆胃泌素(GAS)的影响。方法将50只大鼠以食醋灌胃建立FD模型,随机分为模型组,中药低、中、高剂量组,吗丁啉组。分别用生理盐水、不同浓度的胃痛消痞方加减、吗丁啉,每日2次灌胃治疗14d;观测各组大鼠血清NO、血浆GAS的含量。结果与模型组比较,各浓度胃痛消痞方加减均能明显降低NO含量、提高GAS含量,差异有统计学意义(P<0.01);中、高剂量组NO含量低于吗丁啉组(P<0.05);中药各剂量组GAS含量高于吗丁啉组(P<0.01),以中药中剂量组含量最高(P<0.01)。结论胃痛消痞方加减能通过降低血清中NO水平、提高血浆GAS水平,促进FD大鼠的胃肠动力。     

阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

目的:探讨阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响.方法:将SD大鼠随机分为:阿魏酸钠高剂量组(40 mg·kg-1)、阿魏酸钠低剂量组(20 mg·kg-1)、假手术组、模型组(n=10),通过结扎冠脉法建立心肌缺血/再灌注损伤模型,各组于冠脉结扎前5 min和再灌注前5 min各静脉注射给予1/2量的药物;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用定磷法测定心肌组织Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积(MIS).结果:阿魏酸钠高、低剂量组MIS显著缩小,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿魏酸钠高、低剂量组CK活性和LDH活性显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿魏酸钠高、低剂量组可显著升高Na+/K+-ATP酶活力(P<0.05或P<0.01),高剂量组可显著升高Ca2+/Mg2+-ATP酶活力(P<0.05).结论:阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关.     

从水通道蛋白的角度探讨蚕沙的“化湿”作用机制

目的：从水通道蛋白角度研究蚕沙的"化湿"作用。方法：SD大鼠，随机分为5组，即正常组、模型组、蚕沙低、中、高剂量组。采用"外湿侵体+正气耗损+过食肥甘"的方法，建立"湿阻中焦"证模型，Western blot法检测肾AQP1、肺AQP1、结肠AQP3、皮肤AQP3、颌下腺AQP5蛋白的表达，qPCR法检测AQP mRNA的表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠肾中AQP1蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.05），且肺AQP1、结肠AQP3、皮肤AQP3、颌下腺AQP5蛋白和mRNA表达均明显降低（P<0.05）；与模型组比较，蚕沙高剂量组肾AQP1蛋白和mRNA表达显著降低（P<0.05），肺AQP1、结肠AQP3、皮肤AQP3、颌下腺AQP5蛋白和mRNA表达均显著升高（P<0.05）。结论：蚕沙可能通过调节肾、肺、结肠、皮肤、颌下腺组织中AQP的表达，发挥"化湿"的作用。     

解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究

目的:研究解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化的影响,阐述其拮抗肝衰竭的机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制肝衰竭大鼠模型。取Wistar大鼠204只,随机分为空白组、模型组、解毒化淤中药配方颗粒低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。造模完成12h后,测定各组大鼠血清的总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,以及凝血酶原时间(PT)、肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,36h后观察各组剩余大鼠的存活率。结果:解毒化淤中药配方颗粒各剂量组能降低肝衰竭大鼠血清的ALT、AST、TBiL、PT水平,显著降低MDA含量,提高SOD活性,并呈现量效关系,以高剂量组的治疗效果最佳,其与乳果糖、安宫牛黄丸组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。成模后36h,模型组存活率为25%,解毒化淤中药配方颗粒高剂量组为75%,差异有显著性(P<0.01)。结论:解毒化淤中药配方颗粒能减轻肝脏的损伤,改善肝脏功能,提高肝衰竭大鼠的存活率,其疗效机制与减轻肝脏脂质过氧化反应有关。