应用B细胞生物治疗技术治疗类风湿性关节炎前景可观

类风湿性关节炎是一种侵犯关节的慢性自身免疫性疾病。目前,针对这种疾病的发病机制,已经开发出了抑制体内参与炎症反应的特定细胞因子活性的药物。通过应用这类药物,使类风湿的治疗获得了突破性的进展。这些药物所针对的细胞因子主要和T细胞的免疫活动有关。但是,这些生物制剂带来的疾病缓解率仍然低于50％。为了提高生物治疗技术的治愈率,研究人员开始将研究的中心转移到另外一种重要的免疫细胞——B细胞上。     

类风湿性关节炎滑膜细胞凋亡研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种主要累及小关节的慢性自身免疫性疾病。研究表明，RA滑膜细胞与疾病的发展存在着某些相关性。RA来源的滑膜细胞主要是指淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞、B细胞和内皮细胞以及成纤维细胞，近来研究发现滑膜细胞的凋亡在RA的发病过程中起着十分重要的作用。     

辅助性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种典型的自身免疫性疾病，其特点是产生大量自身抗体和多系统受累，发病机制主要是细胞免疫与体液免疫反应的严重失衡，破坏正常的免疫耐受机制，特别是B细胞功能亢进及T细胞功能异常，最终导致疾病的发生、发展。T、B细胞的异常变化与细胞因子的改变有关。1986年     

类风湿性关节炎发病机制的研究进展

类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）是一种以多发性、对称性关节炎症为主,可引起肢体严重畸形的慢性全身性自身免疫性疾病,其发病机制目前尚不完全明确.本文从与类风湿性关节炎发生发展相关的免疫细胞、免疫因子等方面对该病发病机制的有关研究进展进行综述.     

外泌体在类风湿性关节炎发病机制中的研究进展

外泌体是细胞主动分泌的一种直径30~100 nm的囊泡状小体,其内容物含有蛋白质、脂质及RNA等多种成分。外泌体参与介导细胞间的通讯,参与炎症反应、细胞增殖与分化、组织修复、免疫信号通路转导及应激反应等体内多种生理及病理进程。大量研究显示外泌体可以调节、维持自身免疫性疾病,尤其是类风湿性关节炎的发生与进展,其可能是类风湿性关节炎新的诊断标志物及潜在的治疗载体。     

类风湿性关节炎治疗新进展

类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，通常可导致不可逆的关节破坏、畸形，甚至残疾。据世界卫生组织报告，类风湿性关节炎的患病率约为1％。我国的患病率约0．3％。类风湿性关节炎影响人体的多器官、多系统功能，还与恶性肿瘤、感染及心血管疾病的发生和过早死亡有关。     

类风湿性关节炎的抗TNF治疗

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性炎症性破坏性关节病。全世界大约有1％的人患有RA，到现在为止，对RA还缺乏有效的治疗手段。由于它会使人丧失劳动能力，给社会和经济带来极大的负面影响，所以对它的研究也就变得迫切。随着研究的深入，发现肿瘤坏死因子(tumour necr4osis factor，TNF)在RA的发病中起着重要作用，抗TNF治疗RA能取得很好的效果，由此被认为它开创了治疗RA的新纪元。     

B细胞在多发性硬化发病中的作用机制及相关治疗进展

多发性硬化（MS）是青壮年神经功能障碍最常见的病因之一,是中枢神经系统典型的炎症性脱髓鞘疾病,可导致髓鞘和轴突损伤。关于MS的发病机制有很多报道,B细胞耗竭疗法（如抗CD20单克隆抗体的成功应用）提示了B细胞在触发MS疾病中的关键作用。本文对近年来B细胞在MS发病中的作用机制及相关治疗进行述评,以帮助临床医生提高对MS发病机制及治疗的认识。     

Th17细胞在类风湿性关节炎发病机制中的作用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是以对称性多关节病变为主要表现的慢性自身免疫性疾病。其主要发病机制是T细胞介导的免疫反应异常。研究表明RA与机体免疫功能紊乱密切相关。表现为关节滑膜组织慢性炎症导致滑膜组织内纤维母样细胞增生,有大量激活的T细胞、B细胞、巨噬细胞及树突状细胞浸润,并分泌大量的促炎症介质。     

糖皮质激素依赖型类风湿性关节炎75例临床分析

目的探讨糖皮质激素依赖型类风湿性关节炎的临床治疗方法。方法75例患者在糖皮质激素逐渐减量同时,随机分为慢作用药MTX治疗组和消络痛治疗组,观察治疗6个月后比照治疗效果。蛄果MTX组总有效率高于消络痛组,但经统计学处理X^2=2．18〈7．81,故P〉0．05,MTX组与消络痛组疗效差别无统计学意义。结论在糖皮质激素依赖型类风湿性关节炎病人逐步减少激素用量的同时,慢性用药MTX与消络痛的疗效差异无统计学意义。     

程序性坏死在骨关节炎病理机制和治疗中的作用

骨关节炎是一种由多种病因引起的进行性关节疾病,其发病机制尚未明确,目前临床上尚未有根治性的治疗方法。程序性坏死是一种新的细胞程序性死亡方式,是一种高度促炎症的细胞死亡模式。近年研究结果显示,程序性坏死相关因子与骨关节炎的进展密不可分,如损伤相关分子模式促进各类炎症因子的释放,从而募集巨噬细胞,促进骨关节局部炎症;抑制受体相互作用蛋白激酶可减少关节细胞死亡及炎症因子表达,从而减少软骨破坏。本文综述了骨关节炎中程序性坏死的调控机制,以期进一步揭示骨关节炎的发病机制,为骨关节炎的治疗提供潜在作用靶点。     

云克治疗类风湿关节炎的观察及护理

我科于 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 10月对 45例类风湿关节炎患者行“云克”治疗 ,疗效满意 ,现将我们的观察护理体会报告如下。1　临床资料　　本组患者 45例 ,根据病史 ,临床表现Ｘ线检查 ,免疫学指标等 ,按美国风湿病学会 1987年推荐分类标准[1 ] 为类风湿关节炎。其中男 12例 ,女 3 3例 ,年龄 2 0～ 76岁。病程 3月至 2 0年不等 ,全身均有 2个以上关节疼痛。2　治疗及结果2 .1　云克的药理作用　　“云克”的正式品名为锝 [99ＴＣ]亚甲基二膦酸盐注射液 ,其有效成分为高锝酸钠注射液 (Ａ剂 )和注射用亚锡亚甲基二膦酸盐 (Ｂ剂 ) ,锝为失…     

B细胞参与类风湿关节炎发病机制的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种常见的慢性自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全阐明.研究发现,B细胞数量和功能异常在RA发生、发展中发挥着重要作用.B细胞通过抗体依赖和非抗体依赖等多种途径参与RA的发生和发展,阐明这些途径的分子机制将为RA治疗药物的开发提供新的靶点.本文主要综述了B细胞功能紊乱与RA发病的关系,为全面理解RA发病机制、寻找新的治疗靶点提供思路.     

激活诱导细胞死亡在乙型肝炎发病机制中的意义

目的　研究激活诱导细胞死亡 (AICD)在乙型肝炎发病机制中的意义。方法　分离 10名健康献血员的外周血单个核细胞 (PBMC) ,设置加HBVDNA阳性血清组与加健康人血清对照组(HBVDNA阴性血清组 ) ,在体外培养 72h ,采用碘化丙啶染色法经流式细胞仪检测凋亡情况并相互比较 ;分离 14例慢性乙型肝炎、6例慢性重型乙型肝炎患者与 10例健康献血员PBMC ,在植物血凝素刺激下培养 72h ,采用碘化丙啶染色法经流式细胞仪检测凋亡情况并相互比较。结果　加HBVDNA阳性血清组培养PBMC凋亡率高于加健康人血清组培养细胞凋亡率 [(39 5 6± 7 0 3) %vs(2 7 5 7± 7 78) % ,P <0 0 5 ]。慢性乙型肝炎组PBMC凋亡率 [(30 5 7± 13 4 3) % ]高于正常对照组PBMC凋亡率 [(11 4 5± 5 2 7) % ,P <0 0 1],高于慢性重型乙型肝炎组PBMC凋亡率 [(13 5 9±6 4 4 ) % ,P <0 0 1]。结论　HBV感染可能具有诱导PBMC凋亡的能力 ,AICD可能是形成HBV慢性感染免疫耐受的一个重要机制。     

炎症细胞与淋巴细胞在鼻息肉发病机理中的相关性研究

目的：探讨炎症细胞、淋巴细胞及浆细胞在鼻息肉发病中的作用;方法：采用免疫组化SP法及HE、甲苯胺兰染色对34例鼻息肉和30例正常中鼻甲粘膜进行研究;结果：鼻息肉中嗜酸性粒细胞阳性率显著高于对照组织（P＜0.01）;鼻息肉中肥大细胞数量显著多于对照组织（P＜0.01）,肥大细胞数量在吸入性变应原皮肤试验阳性组与阴性组间无显著性差异;鼻息肉中T淋巴细胞阳性细胞（CD43）和B淋巴细胞阳性细胞（CD20）、浆细胞数量显著多于对照组织（P＜0.01）,鼻息肉中T淋巴细胞与B淋巴细胞之间无显著性差异;结论：鼻息肉中存在活跃的细胞免疫和体液免疫,与嗜酸性粒细胞、肥大细胞及中性粒细胞共同参与鼻息肉的发病。     

促进转移的肿瘤相关免疫细胞与靶向治疗策略

 肿瘤转移受肿瘤细胞自身改变的累积和肿瘤微环境所共同驱动。肿瘤微环境中的免疫相关细胞,尤其是肿瘤相关巨噬细胞 (tumor-associated macrophages,TAMs)、骨髓源性抑制细胞 (myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)、调节性T细胞 (regulatory T cells,Treg)等在免疫抑制和促肿瘤转移中举足轻重。肿瘤转移经历免疫逃逸、预转移“壁龛”形成、突破血管内皮至血循环,最终转移至靶器官形成转移灶,每一个步骤都离不开肿瘤细胞与多种免疫细胞相互作用。本文就免疫相关细胞促进肿瘤转移的分子机制作一综述,并探讨靶向肿瘤转移相关免疫细胞的研究策略。     

滑膜细胞凋亡在胶原诱导性关节炎大鼠发病机制中的意义

目的研究滑膜细胞凋亡在胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠发病机制中的作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为造模组（20只）、正常对照组（10只,简称正常组）;造模组采用牛Ⅱ型胶原诱导建立CIA模型,造模成功后随机选取10只作为模型组。观察4周后,取各组滑膜标本,采用苏木素-伊红（HE）染色评价滑膜炎性细胞浸润及增生情况,并运用透射电镜、流式细胞术及细胞凋亡原位检测试剂（TUNEL）法检测滑膜细胞凋亡。结果HE病理结果显示：模型组的滑膜炎性细胞浸润和增生程度积分均较正常组显著增加（P〈0．01）。透射电镜检测结果显示：正常组可见滑膜细胞核膜皱缩,核染色质分布不均匀;模型组可见滑膜细胞呈梭形,细胞膜皱缩,细胞体积变小与邻近细胞分离,核内见染色质浓缩。流式细胞术、TUNEL法检测结果显示：模型组大鼠滑膜细胞凋亡率和凋亡指数均较正常组明显降低（P〈0．05或0．01）。结论CIA大鼠滑膜细胞增殖、滑膜细胞凋亡减少可能是导致CIA的发病机制之一。     

幽门螺杆菌感染及胃炎类型与反流性食管炎关系的研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃炎类型及食管酸暴露的影响,特别是 Hp 的定植密度与反流性食管炎(RE)的关系,进一步探讨 Hp 在反流性食管炎(RE)发病中的作用。方法具有典型反酸、烧心等症状的223例胃食管反流病患者,经胃镜检查并取胃黏膜活检进行病理学检查、胃食管24h pH 监测。根据胃镜下食管黏膜有无糜烂诊断 RE 或非糜烂性反流病(NERD),结合胃镜及病理,将胃炎分为4组:慢性非萎缩性胃窦炎组(CNAA 组,胃窦慢性非萎缩炎症为主,胃体部黏膜基本正常);慢性非萎缩胃炎组(CNAG 组,胃窦、体均有明显慢性非萎缩性炎症);慢性萎缩性胃窦炎组(CAA 组,慢性胃窦萎缩性炎症);慢性萎缩性胃炎组(CAG 组,慢性胃窦、体部多灶性萎缩性炎症)。WS 染色诊断 Hp 感染状态,并根据 Hp 定植密度分为轻、中、重度感染。24h pH 监测以DeMeester 积分≥15为阳性诊断标准。结果 223例 GERD 患者中62例(27.8％)胃镜证实为 RE,余161例(72.2％)为 NERD。Hp 阳性者67例(30.0％),Hp 阳性及 Hp 阴性患者之间的年龄、性别、RE发生率、pH 监测阳性率、DeMeester 积分等比较差异无统计学意义;223例患者中 CNAA 45例(20.2％),CNAG 88例(39.5％),CAA 65例(29.2％),CAG 25例(11.2％)。Hp 阳性患者表现为明显的胃窦、胃体部非萎缩性慢性炎症(56.7％),与 Hp 阴性组患者胃炎的构成比显著不同(P<0.05);RE 组 CAG 所占比例低于 NERD 组(6.5％比13％);67例 Hp 阳性的 GERD 患者中,胃体部中重度感染组的24h pH 监测阳性率及胃内平均 pH 值与轻度感染组比较差异有统计学意义(46.4％比73.5％和2.3±0.8比2.0±1.1,P<0.05)。结论 Hp 感染对胃炎的类型和部位有明显的影响;Hp 感染的部位和程度对胃内酸度及食管酸暴露的程度亦有显著影响;弥漫性萎缩性胃炎可能对 RE的发生有一定的保护作用。     

急性乙型病毒性肝炎致病机理及转归

成人、儿童及幼儿感染ＨＢＶ后 ,分别有 5 %、30 %和 95 %的人成为慢性ＨＢＶ感染者 ,这表明机体免疫成熟程度是决定ＨＢＶ持续感染的重要因素[1] 。那么 ,乙型肝炎的发病机制及急性乙型肝炎慢性化的原因是什么 ?肝细胞在此过程中起什么作用以及肝细胞凋亡 ,是近年来各国专家较为关心的问题。一、急性乙型肝炎的免疫机制机体对ＨＢＶ感染的免疫反应以选择性免疫反应为主 ,分为自然的免疫反应 [由补体、巨噬细胞及自然杀伤细胞(ｎａｔｕｒｅｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓ ,ＮＫ细胞 )介导的 ]和获得的免疫反应 (表现为有记忆性的、有抗原特异性的、…