平均血小板体积、红细胞分布宽度与急性胰腺炎相关性的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的消化道急腹症之一。AP患者的临床表现多种多样,从轻度的胰腺炎症到严重的多器官功能衰竭。部分重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者可能出现全身并发症、胰腺坏死、住院时间延长和病死率增加等。对AP的严重程度进行早期准确的评估对于有效的疾病管理和预防患者死亡具有重要意义。目前,AP预测评分系统通常操作繁杂并且很多指标在临床实践不易获得。因此,对于AP早期病情的判断亟需简便且灵敏度高的实验室指标。     

急性胰腺炎患者胰腺CT密度和最大截面积与血清降钙素原水平的相关性研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者胰腺CT密度和最大截面积改变与血清降钙素原(PCT)水平的关系。方法本研究纳入山东省千佛山医院消化内科2012年10月至2015年3月期间住院治疗且资料完整的43例AP患者,分为三组:轻症急性胰腺炎组(MAP组)13例,中度急性胰腺炎组(MSAP组)19例,重度急性胰腺炎组(SAP组)11例,选取同期27例胰腺指标正常的患者作为对照组。治疗前与治疗2周后分别对所有AP患者进行胰腺CT检查并测血清PCT水平,对照组仅在入院时检查。应用Image J软件测量并计算得出所有研究对象的胰腺CT的平均密度和最大截面积,分析其与血清PCT水平的关系。结果治疗前,MAP、MSAP和SAP组患者的PCT较对照组显著增高(F=47.817,P0.001;各组与对照组比较,P均0.05),胰腺平均密度较对照组明显减低(F=5.505,P=0.008;各组与对照组比较,P均0.05),而三组AP患者胰腺最大截面积则较对照组显著增大(F=81.628,P0.001;各组与对照组比较,P均0.05)。治疗2周后,仅MAP组患者的胰腺平均密度和最大截面积较治疗前明显改善(t=2.077、4.977,P=0.043、0.011)。AP患者治疗前与治疗2周后的胰腺CT平均密度和最大截面积的变化均呈负相关(r=-0.946,r=-0.734;P均0.05)。治疗前PCT水平与平均密度呈负相关,与最大截面积呈正相关(r=-0.880,r=0.942,P0.05)。而治疗后PCT水平与胰腺平均密度和最大截面积则无相关性(r=-0.244,P=0.165;r=0.422,P=0.073)。结论早期PCT水平可反映胰腺肿大和渗出程度,可作为监测AP患者的重要指标。     

急性胰腺炎的诊治——急性胰腺炎

急性胰腺炎（AP）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症，是临床常见的急腹症之一。从病理性质可分为AP和慢性胰腺炎（CP），AP是指发病前胰腺是正常的，CP则常常是指发病前胰腺已有损伤或已有持久的损伤，在临床上对第一次发作胰腺炎的病人区别是AP，还是CP急性发作非常困难。根据胰腺间质中炎症反应程度分为急性水肿性胰腺炎（AEP）和急性坏死性胰腺炎（ANP）。临床上按疾病的严重程度还可分为重症胰腺炎和轻症胰腺炎。     

激素对急性胰腺炎大鼠血中细胞因子的影响及其意义

目的 :探讨激素对急性胰腺炎血中细胞因子的影响及其意义。方法 :将试验大鼠分成正常对照组、急性胰腺炎组和激素治疗组 ,观察各组大鼠血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )和血中淀粉酶的水平以及胰腺病变和胰腺湿重。结果 :①急性胰腺炎时血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )均明显升高 ,激素治疗后上述细胞因子较急性胰腺炎组均下降 ,TNF α、IL 1和IL 6在 2、 6小时时段下降最明显 (P <0 0 5 ) ,TGF β1和IL 10在 2 4小时时段明显下降(P <0 0 5 )。②急性胰腺炎组胰腺病理改变重 ,胰腺湿重较正常对照组明显增加 (P <0 0 5 ) ,经激素治疗后 ,胰腺病变明显减轻 ,胰腺湿重较急性胰腺炎组明显减少 (P <0 0 5 )。③急性胰腺炎组血中淀粉酶较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,激素治疗后血中淀粉酶仍较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,与胰腺炎组无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 :①在急性胰腺炎病程中 ,的确存在着一个免疫过激和免疫抑制的先后并存的双向免疫异常状态。②糖皮质激素可通过抑制炎症性细胞因子和抗炎症性细胞因子等对急性胰腺炎有多层面调节作用。     

CRP在急性胰胰炎患者中的临床意义

急性胰腺炎(AP)是一种胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎[1],血尿淀粉酶(AMY-s、AMY-u)、血脂肪酶(LP)、淀粉酶肌酐清除率(CAMY/Ccr)、尿胰蛋白酶原-2是实验室诊断AP的常规传统指标,各有优缺点,但升高程度与AP的严重程度均不呈相关性.     

MRI评分和Ranson标准在急性胰腺炎严重程度早期评估中的比较

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一个多器官受损的全身性疾病,分为急性轻症(水肿型)胰腺炎和急性重症(出血性坏死型)胰腺炎。早期判断是否为重症AP,是给予积极治疗和改善患者生存率的关键之一。Ranson标准是目前美国应用最多的临床评价AP预后的早期指标,适用于发病或住院48h内。近年来,MRI具有极佳的软组织分辨力,能全面反映胰腺的解剖及病理变化。本研究旨在比较两者在AP严重程度早期评估中的临床价值。1资料与方法     

急性胰腺炎胰腺内源性RAS的活化与局部微循环P选择素表达变化规律的研究

目的 :探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺内源性肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的活化与胰腺局部微循环中P选择素 (P -selectin)表达之间的关系 ,为进一步阐明AP时胰腺局部微循环损伤的机制提供实验依据。方法 :采用放免、流式细胞分析、免疫组化等方法检测胰腺急性炎症时局部微循环血浆及胰腺局部组织AngⅡ的含量变化、血小板以及胰腺血管内皮细胞P -selectin的表达。结果 :急性胰腺炎的疾病过程中 ,胰腺局部微循环血浆及局部组织AngⅡ的含量明显增加 ,血小板以及胰腺血管内皮细胞P -selectin的表达随病程的进展显著上调 ,局部组织AngⅡ含量的变化与血小板及血管内皮细胞P -selectin的表达呈显著性正相关 ,(r =0 6 5 2 ,P <0 0 5 ;r =0 5 4 8　P <0 0 5 )。结论 :胰腺内源性RAS可能参与了AP早期微循环损伤的病理过程     

一氧化氮在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎(AP)多为一种自限性疾病,大约15％的病人可能发展为重症急性胰腺炎(SAP)。SAP为外科较常见的严重的急腹症之一,临床表现凶险,病程进展迅猛,死亡率高达40％。传统认为AP的发病是胰管梗阻致胰液反渗、胰酶被激活而发生胰腺组织“自身消化”的结果。但抑制胰腺腺泡细胞分泌的消化酶疗效并不佳。近年,人们发现各种炎症介质在AP     

急性胰腺炎相关血清学指标及评分系统综述北大核心CSCD

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急性胰腺炎症性疾病,大约有15%~25%的AP会发展为重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),由于胰腺和胰腺外坏死的发展、随后的感染和多器官功能障碍,SAP的死亡率在10%~35%[1-3],并仍明显升高。因此如何在接诊时及时预测和判断AP的严重程度更有助于识别并发症和死亡风险增加的患者,这对于急诊科医师极为重要,从而尽早将其分诊至监护病房进行精细治疗。     

SAA、PCT、hs-CRP和TPS-2联合检测在急性胰腺炎诊断中的价值

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)、降钙素原(PCT)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)和尿胰蛋白酶原-2(TPS-2)在急性胰腺炎中的诊断价值。方法选择2016年6月至2017年11月在该院急诊科就诊的急腹症患者,其中61例为急性胰腺炎患者(AP组),112例为非急性胰腺炎急腹症患者(非AP组),同时选取60例健康体检者为对照组。AP组又按2012年AP新分型标准,分为轻度急性胰腺炎(MAP)组、中度急性胰腺炎(MSAP)组、重度急性胰腺炎(SAP)组,其中MAP组36例、MSAP组19例、SAP组6例。采用免疫散射比浊法检测SAA、hs-CRP,酶法检测AMS与LPS,免疫荧光法测定PCT和免疫层析法检测TPS-2。结果 AP组的SAA、PCT、hs-CRP和TPS-2阳性率与非AP组和对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);非AP组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。TPS-2在各型AP组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。SAP组SAA、PCT、hs-CRP水平显著高于MAP组和MSAP组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合检测SAA、PCT、hs-CRP、TPS-2可为急腹症与急性胰腺炎的鉴别诊断及严重程度划分提供可靠依据,值得在临床中推广应用。     

复发性急性胰腺炎的病因调查与分析

急性胰腺炎是消化系统常见疾病之一,是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎性反应,复发性急性胰腺炎通常指胰腺炎再次发作,有典型急性胰腺炎(AP)的临床表现,而在急性发作期后,胰腺腺体的形态和功能正常.     

超声造影评估急性胰腺炎坏死程度的初步探讨

目的:探讨超声造影(CEUS)在急性胰腺炎(AP)诊断及评价胰腺血流灌注方面的应用价值。方法:对34例AP病例的CEUS图像进行分析总结,以Balthazar CT平扫分级为标准对其进行分型,并与增强CT(CECT)结果相对比。结果:34例胰腺炎病例,CEUS诊断轻症急性胰腺炎(MAP)9例,重症急性胰腺炎(SAP)25例,其中AP伴散在小灶状坏死12例,AP伴片状坏死灶13例。CECT诊断MAP11例,SAP23例。CEUS与CECT相比在诊断AP分型上差异无统计学意义(P=0.595,χ2=0.283)。结论:CEUS既可诊断AP,又可评价胰腺血流灌注情况,在临床应用中有广阔前景。     

急性胰腺炎微循环障碍的治疗进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种临床上常见的急腹症,其并发症严重,病死率高。AP病因复杂,发病机制目前尚未完全阐明。除了胰酶的自身消化学说外,微循环障碍参与AP发病及病程进展已逐渐引起关注。大量研究证明,胰腺微循环障碍作为一种持续性损害机制贯穿于急性胰腺炎的整个进程,改善胰腺的微循环可以阻断重症急性胰腺炎(SAP)不断恶化的病理过程。这为我们采取相应的治疗措施提供了理论依据,本文就改善微循环障碍的治疗进展做一综述。     

Toll样受体在大鼠急性胰腺炎发病中的作用研究

目的通过检测Toll受体(TLR)在大鼠急性胰腺炎(AP)胰腺中的表达,探讨TLR在AP炎症启动、AP由水肿向坏死转化、急性坏死性胰腺炎(ANP)肠黏膜损伤革兰阴性细菌的入侵机制。方法 Wistar大鼠42只,随机分为正常对照组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组、ANP组、TLR4抗体处理组。检测大鼠胰腺组织形态学变化;TLRs的分布表达规律;血清及腹水胰淀粉酶;胰腺组织干湿比称重;胰腺坏死组织肿瘤坏死因子(TNF)-a、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平。结果与ANP组相比,TLR4抗体处理组胰腺组织坏死区域显著增多,炎性程度显著加重;血清淀粉酶、TNF-a、IL-1β、IL-6测得值在正常对照组与AEP组间、AEP组与ANP组间、ANP组与TLR4抗体处理组间的比较均有统计学差异(P<0.05);胰腺组织TLR蛋白信号表达,正常对照组与AEP组间、AEP组与ANP组间、ANP组与TLR4抗体处理组间的比较均有统计学差异(P<0.05)。结论 TLR在正常大鼠胰腺及血管等均有表达,AP时表达上调,TLR作为天然免疫受体在AP早期炎症启动中起到了重要作用,TLR参与了内毒素信号传递,TLR4在ANP发展过程中起重要的促进作用,进一步阻断内毒互信号通路有可能能改善ANP的预后。     

核转录因子-κB在大鼠急性胰腺炎发病机制中的作用研究

急性胰腺炎(AP)尤其急性坏死性胰腺炎(ANP)，病情凶险，临床病死率居高不下。传统的“自身消化”学说不能完全解释胰腺炎时所致的胰腺及胰外器官损伤。本实验拟通过研究AP时胰腺、肺等器官核转录因子-κB(NF-κB)的表达和血清细胞因子变化，应用特异性抑制剂二硫代氮基甲酸吡咯烷(PDTC)干预，探讨能否通过有关NF-κB抑制剂来调控AP的病程演变。     

血脂在急性胰腺炎病情判断中作用的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见且严重的消化系统疾病,表现为胰腺的突发性炎症,为自限性过程,通过系统治疗预后良好。20%的患者病情严重,伴有致命并发症,预后较差,称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。SAP患者病死率高,为35%～50%。早期识别SAP有助于临床医师早期及时实施有效的治疗方案,如早期ICU或外科干预,或其他差异性治疗等,从而最大限度地降低并发症的发生率和SAP的病死率,因此对AP病情的判断及SAP的早期预测是治疗AP的一个重要方面。有研究发现,血清脂质变化与AP病情相关,本文就血脂变化与急性胰腺炎病情严重程度作一综述,旨在通过血脂变化为早期诊断SAP提供帮助。     

急性胰腺炎的病因与病理学研究进展——消化系统疾病(11)(待续)

1 定义 急性胰腺炎(AP)是胰腺的急性炎症过程,常伴上腹部剧痛.在多数情况下血中胰酶水平,包括淀粉酶和脂肪酶的增高,至少达正常值上限的3倍.如果能去除发作的病因,则以后不会再发作,胰腺的功能和形态会恢复正常.但如果发作严重,胰腺的功能和形态可有明显改变,甚至可导致慢性阻塞性胰腺炎.在临床上,可根据严重程度,将AP分为轻型和重型两大类,前者在诊断和治疗上均无困难.     

N-乙酰半胱氨酸联合维生素C对急性胰腺炎大鼠NF-κB和ICAM-1作用的实验研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合维生素C对急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎模型组(AP组)、N-乙酰半胱氨酸治疗组(NAC组)和NAC 维生素C治疗组(NAC VitC组).造模后12 h取材,同时观察大鼠胰腺病理评分,测定血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)浓度;检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)含量;免疫组化链霉亲合素-生物素-过氧化物酶连结法(SABC)法检测胰腺组织NF-κB的表达情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定胰腺组织ICAM-1 mRNA的表达.结果 AP组胰腺病理评分、AMY、MDA、MPO、NF-KB阳性表达率及ICAM-1 mR-NA的表达明显高于其他3组(P＜0.01);NAC组上述指标均低于AP组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01);NAC VitC组上述指标低于AP组和NAC组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01).结论 在AP时应用NAC联合维生素C能明显减轻胰腺病理损伤,显著降低胰腺炎时血清AMY、MDA和胰腺组织MPO活性;通过抑制NF-κB的活性,减少胰腺组织ICAM-1 mRNA的表达,减轻胰腺的损伤,对AP具有的治疗和保护作用.     

胰腺增强CT实质期与门静脉期联合评估对急性坏死性胰腺炎的早期诊断价值

目的:探讨胰腺增强CT实质期与门静脉期联合评估对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,A NP)的早期诊断价值。方法:收集2016年1月至2017年12月收治的92例急性胰腺炎(acute pancreatitis,A P)患者的临床和影像学资料,对比有无发生胰腺坏死患者早期胰腺增强CT扫描实质期(单期)和胰腺实质期+门静脉期(双期)的CT严重指数(computed tomography severity index,CTSI)评分,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,RO C)曲线分析单期和双期CTSI评分对AP合并胰腺坏死的诊断效能。结果:本组25例发生胰腺坏死,67例未发生胰腺坏死。胰腺坏死患者单期和双期CTSI评分均显著高于未发生胰腺坏死患者(P<0.05)。胰腺坏死患者中,单期与双期CTSI评分差异无统计学意义(P>0.05)。未发生胰腺坏死患者中,单期CTSI评分显著高于双期(P<0.05)。ROC曲线分析发现:单期和双期CTSI评分对AP胰腺坏死均有一定诊断价值(P<0.05)。CTSI评分早期诊断胰腺坏死的敏感性、特异性和曲线下面积(AUC),单期分别为0.960,0.478和0.666,双期分别为0.960,0.582和0.774,单期评估的AUC显著小于双期(P<0.05)。结论:单纯胰腺实质期增强CT扫描早期诊断AP胰腺坏死可能被高估、特异性较低,胰腺实质期和门静脉期联合评估有助于提高AP胰腺坏死的早期诊断效能。     

降钙素原和C反应蛋白检测在重症急性胰腺炎患者中的临床意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。临床上约80%的急性胰腺炎为轻症,其余20%为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),可合