对大环内酯类、林可酰胺类、链阳菌素抗生素耐药葡萄球菌检测

目的了解复旦大学附属华山医院临床分离株中诱导型克林霉素耐药葡萄球菌的检出率及其相关耐药基因erm的分布情况。方法根据NCCLS推荐的15pg／片红霉素和2μg／片克林霉素的纸片协同试验（D试验）对90株红霉素耐药的葡萄球菌检测诱导型克林霉素（iMLS）耐药；PCR检测与诱导型克林霉素耐药相关的ermA、ermC基因。结果90株红霉素耐药葡萄球菌中，56株克林霉素敏感或中敏者显示D试验阳性（iMLS型），占62．2％；另有22株克林霉素敏感者显示D试验阴性（MS型），占24．4％；12株克林霉素耐药者（cMLS型）亦显示D试验阴性，为13．4％。PCR结果显示56株iMLS型葡萄球菌均具有ermA或ermC基因，并以ermC基因为主，为91．1％（51／56）。12株cMLS型葡萄球菌中8株具有ermA或ermC基因。22株MS型均未检测到该2种基因。结论诱导型克林霉素耐药的葡萄球菌检出率为62．2％（56／90），其主要编码基因为ermC（91．1％，51／56）。临床分离株金葡菌0417的ermA基因序列与GenBank金葡菌M661的ermA序列完全一致，可能可作为D试验阳性的质控对照株。     

肺炎链球菌对大环内酯-林可酰胺-链阳菌素的耐药监测及耐药机制研究

目的研究肺炎链球菌对大环内酯-林可酰胺-链阳菌素类抗菌素的耐药机制。方法K-B纸片法测定肺炎链球菌对红霉素、克林霉素、泰利霉素和喹奴普汀/达福普汀的耐药性。对全部红霉素耐药菌株和部分红霉素敏感菌株用聚合酶链反应(PCR)检测ermB和mefA基因。结果97株肺炎链球菌对红霉素、克林霉素、泰利霉素和喹奴普汀/达福普汀的耐药率分别为60.8%、58.8%、0和0。59株红霉素耐药菌株均检出ermB和/或mefA基因,其中34株(57.6%)ermB阳性,18株(30.5%)ermB和mefA同时阳性,7株(11.8%)mefA阳性。5株敏感菌株ermB和mefA基因均为阴性。结论本研究显示肺炎链球菌对泰利霉素和喹奴普汀/达福普汀高度敏感,而对红霉素和林可霉素则表现出较高的耐药性。肺炎链球菌对大环内酯-林可酰胺-链阳菌素的耐药机制以ermB基因介导的靶位改变为主。     

超声探头表皮葡萄球菌分子流行病学同源性研究

目的 对表皮葡萄球菌进行分子流行病学研究和同源性分析,探讨超声探头的传染源及传播方式.方法 收集不同时间、不同来源的表皮葡萄球菌菌株30株,随机抽取10株进行分子流行病学同源性研究.10株表皮葡萄球菌分别来自超声探头（3株）、普通感染病例（2株）、医院感染病例（2株）和超声检查前后病人的皮肤（3株）.对上述菌株进行药物敏感试验、脉冲场凝胶电泳（PFGE）分析,以了解各菌株间的亲缘关系.结果 PFGE分析结果显示：由检查前超声探头上分离的406号表皮葡萄球菌株与超声检查后病人皮肤上分离的408号表皮葡萄球菌株图谱一致,表现为DNA片段大小一致和数量相同的电泳图谱,从基因上具有高度同源性,为流行病学相关带型大小和数量相近的菌株.除上述2株外,其他各个菌株相互之间条带差异都在3条或3条以上,不来源于同一个克隆,这些菌株存在多种污染来源.结论 病原微生物可通过超声探头媒介而传播到被检查者的皮肤.超声探头是医院感染的一种传播方式,故严格执行消毒隔离技术, 实行探头在接触患者前后消毒等常规措施对减少医院感染有重要意义.     

表皮葡萄球菌176株的检出及耐药谱分析

我院2001-09～2003-09从临床分离出表皮葡萄球菌176株,对其常用体外抗生素的最低抑菌浓度MIC进行分析如下.     

葡萄球菌对大环内酯类抗生素耐药及诱导耐药表型与基因型的相关性研究

目的了解葡萄球菌对大环内酯类抗生素生物耐药表型与基因型的符合情况,分析耐药基因检出与生物耐药诱导的关系,并预测细菌耐药流行趋势,从基因水平指导临床合理用药。方法用KB纸片法检测本院2004-2005年分离的136株葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性,以聚合酶链反应（PCR）法检测葡萄球菌MsrA、vgb、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、MefA／E、ereA、ereB10种耐药基因,并将其耐药表型与基因型进行比较。将对红霉素表型敏感而耐药基因阳性的菌株进行诱导,对比诱导前后药敏结果。结果136株葡萄球菌对红霉素耐药的占80．88％,对红霉素和克林霉素同时耐药占43．38％,结果表明葡萄球菌对大环内酯类有较高的耐药率。耐药基因检测结果表明,共检出MsrA、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、ereB7种耐药基因,耐药基因检出率为83．82％。其中核糖体甲基化酶基因ermC的阳性率最高,占检测基因的67．54％;其次为Sat4、MsrA、ereB、ermA、ermB、mphA,分别占50．00％、28．95％、22．81％、15．80％、9．65％、1．75％。MRSA、MRCNS、MSSA、MSCNS菌株耐药基因的检出率分别为100．00％、90．78％、73．08％、55．55％。11株对红霉素敏感而耐药基因阳性的菌株经红霉素诱导后有9株转为耐药,诱导阳性率为81．82％。结论葡萄球菌对大环内酯类抗生素有较高的耐药性,在部分敏感株中检测出耐药基因,经诱导可产生耐药,提示菌株有潜在耐药性,需特别引起临床的重视。临床微生物实验室应同时开展表型及基因型检测,指导临床更加合理使用抗生素。     

葡萄球菌对大环内酯类抗生素耐药及诱导耐药表型与基因型的相关性研究

目的 了解葡萄球菌对大环内酯类抗生素生物耐药表型与基因型的符合情况,分析耐药基因检出与生物耐药诱导的关系,并预测细菌耐药流行趋势,从基因水平指导临床合理用药.方法 用KB纸片法检测本院2004～2005年分离的136株葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性,以聚合酶链反应(PCR)法榆测葡萄球菌MsrA、vgb、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、MefA/E、ereA、ereB 10种耐药基因,并将其耐药表型与基因型进行比较.将对红霉素表型敏感而耐药基因阳性的菌株进行诱导,对比诱导前后药敏结果.结果 136株葡萄球菌对红霉素耐药的占80.88%,对红霉素和克林霉素同时耐药占43.38%,结果表明葡萄球菌对大环内酯类有较高的耐药率.耐药基因检测结果表明,共检出MsrA、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、ereB 7种耐药基因,耐药基因检出率为83.82%.其中核糖体甲基化酶基因ermC的阳性率最高,占检测基因的67.54%;其次为Sat4、MsrA、ereB、ermA、ermB、mphA,分别占50.00%、28.95%、22.81%、15.80%、9.65%、1.75%.MRSA、MRCNS、MSSA、MSCNS菌株耐药基因的检出率分别为100.00%,90.78%、73.08%、55.55%.11株对红霉素敏感而耐药基因阳性的菌株经红霉素诱导后有9株转为耐药,诱导阳性率为81.82%.结论 葡萄球菌对大环内酯类抗生素有较高的耐药性,在部分敏感株中检测出耐药基因,经诱导可产生耐药,提示菌株有潜在耐药性,需特别引起临床的重视.临床微生物实验室应同时开展表型及基因型检测,指导临床更加合理使用抗生素.     

葡萄球菌对大环内酯类抗生素耐药及诱导耐药表型与基因型的相关性研究

目的 了解葡萄球菌对大环内酯类抗生素生物耐药表型与基因型的符合情况,分析耐药基因检出与生物耐药诱导的关系,并预测细菌耐药流行趋势,从基因水平指导临床合理用药.方法 用KB纸片法检测本院2004～2005年分离的136株葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性,以聚合酶链反应(PCR)法榆测葡萄球菌MsrA、vgb、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、MefA/E、ereA、ereB 10种耐药基因,并将其耐药表型与基因型进行比较.将对红霉素表型敏感而耐药基因阳性的菌株进行诱导,对比诱导前后药敏结果.结果 136株葡萄球菌对红霉素耐药的占80.88%,对红霉素和克林霉素同时耐药占43.38%,结果表明葡萄球菌对大环内酯类有较高的耐药率.耐药基因检测结果表明,共检出MsrA、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、ereB 7种耐药基因,耐药基因检出率为83.82%.其中核糖体甲基化酶基因ermC的阳性率最高,占检测基因的67.54%;其次为Sat4、MsrA、ereB、ermA、ermB、mphA,分别占50.00%、28.95%、22.81%、15.80%、9.65%、1.75%.MRSA、MRCNS、MSSA、MSCNS菌株耐药基因的检出率分别为100.00%,90.78%、73.08%、55.55%.11株对红霉素敏感而耐药基因阳性的菌株经红霉素诱导后有9株转为耐药,诱导阳性率为81.82%.结论 葡萄球菌对大环内酯类抗生素有较高的耐药性,在部分敏感株中检测出耐药基因,经诱导可产生耐药,提示菌株有潜在耐药性,需特别引起临床的重视.临床微生物实验室应同时开展表型及基因型检测,指导临床更加合理使用抗生素.     

葡萄球菌对大环内酯类抗生素耐药及诱导耐药表型与基因型的相关性研究

目的 了解葡萄球菌对大环内酯类抗生素生物耐药表型与基因型的符合情况,分析耐药基因检出与生物耐药诱导的关系,并预测细菌耐药流行趋势,从基因水平指导临床合理用药.方法 用KB纸片法检测本院2004～2005年分离的136株葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性,以聚合酶链反应(PCR)法榆测葡萄球菌MsrA、vgb、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、MefA/E、ereA、ereB 10种耐药基因,并将其耐药表型与基因型进行比较.将对红霉素表型敏感而耐药基因阳性的菌株进行诱导,对比诱导前后药敏结果.结果 136株葡萄球菌对红霉素耐药的占80.88%,对红霉素和克林霉素同时耐药占43.38%,结果表明葡萄球菌对大环内酯类有较高的耐药率.耐药基因检测结果表明,共检出MsrA、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、ereB 7种耐药基因,耐药基因检出率为83.82%.其中核糖体甲基化酶基因ermC的阳性率最高,占检测基因的67.54%;其次为Sat4、MsrA、ereB、ermA、ermB、mphA,分别占50.00%、28.95%、22.81%、15.80%、9.65%、1.75%.MRSA、MRCNS、MSSA、MSCNS菌株耐药基因的检出率分别为100.00%,90.78%、73.08%、55.55%.11株对红霉素敏感而耐药基因阳性的菌株经红霉素诱导后有9株转为耐药,诱导阳性率为81.82%.结论 葡萄球菌对大环内酯类抗生素有较高的耐药性,在部分敏感株中检测出耐药基因,经诱导可产生耐药,提示菌株有潜在耐药性,需特别引起临床的重视.临床微生物实验室应同时开展表型及基因型检测,指导临床更加合理使用抗生素.     

葡萄球菌对大环内酯类抗生素耐药及诱导耐药表型与基因型的相关性研究

目的 了解葡萄球菌对大环内酯类抗生素生物耐药表型与基因型的符合情况,分析耐药基因检出与生物耐药诱导的关系,并预测细菌耐药流行趋势,从基因水平指导临床合理用药.方法 用KB纸片法检测本院2004～2005年分离的136株葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性,以聚合酶链反应(PCR)法榆测葡萄球菌MsrA、vgb、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、MefA/E、ereA、ereB 10种耐药基因,并将其耐药表型与基因型进行比较.将对红霉素表型敏感而耐药基因阳性的菌株进行诱导,对比诱导前后药敏结果.结果 136株葡萄球菌对红霉素耐药的占80.88%,对红霉素和克林霉素同时耐药占43.38%,结果表明葡萄球菌对大环内酯类有较高的耐药率.耐药基因检测结果表明,共检出MsrA、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、ereB 7种耐药基因,耐药基因检出率为83.82%.其中核糖体甲基化酶基因ermC的阳性率最高,占检测基因的67.54%;其次为Sat4、MsrA、ereB、ermA、ermB、mphA,分别占50.00%、28.95%、22.81%、15.80%、9.65%、1.75%.MRSA、MRCNS、MSSA、MSCNS菌株耐药基因的检出率分别为100.00%,90.78%、73.08%、55.55%.11株对红霉素敏感而耐药基因阳性的菌株经红霉素诱导后有9株转为耐药,诱导阳性率为81.82%.结论 葡萄球菌对大环内酯类抗生素有较高的耐药性,在部分敏感株中检测出耐药基因,经诱导可产生耐药,提示菌株有潜在耐药性,需特别引起临床的重视.临床微生物实验室应同时开展表型及基因型检测,指导临床更加合理使用抗生素.     

葡萄球菌对大环内酯类抗生素耐药及诱导耐药表型与基因型的相关性研究

目的 了解葡萄球菌对大环内酯类抗生素生物耐药表型与基因型的符合情况,分析耐药基因检出与生物耐药诱导的关系,并预测细菌耐药流行趋势,从基因水平指导临床合理用药.方法 用KB纸片法检测本院2004～2005年分离的136株葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性,以聚合酶链反应(PCR)法榆测葡萄球菌MsrA、vgb、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、MefA/E、ereA、ereB 10种耐药基因,并将其耐药表型与基因型进行比较.将对红霉素表型敏感而耐药基因阳性的菌株进行诱导,对比诱导前后药敏结果.结果 136株葡萄球菌对红霉素耐药的占80.88%,对红霉素和克林霉素同时耐药占43.38%,结果表明葡萄球菌对大环内酯类有较高的耐药率.耐药基因检测结果表明,共检出MsrA、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、ereB 7种耐药基因,耐药基因检出率为83.82%.其中核糖体甲基化酶基因ermC的阳性率最高,占检测基因的67.54%;其次为Sat4、MsrA、ereB、ermA、ermB、mphA,分别占50.00%、28.95%、22.81%、15.80%、9.65%、1.75%.MRSA、MRCNS、MSSA、MSCNS菌株耐药基因的检出率分别为100.00%,90.78%、73.08%、55.55%.11株对红霉素敏感而耐药基因阳性的菌株经红霉素诱导后有9株转为耐药,诱导阳性率为81.82%.结论 葡萄球菌对大环内酯类抗生素有较高的耐药性,在部分敏感株中检测出耐药基因,经诱导可产生耐药,提示菌株有潜在耐药性,需特别引起临床的重视.临床微生物实验室应同时开展表型及基因型检测,指导临床更加合理使用抗生素.     

IS256与医院感染表皮葡萄球菌耐氨基糖苷类抗菌药物的关系

目的了解医院感染表皮葡萄球菌对不同类型氨基糖苷类抗菌药物的敏感特征,分析插入序列(IS)256与表皮葡萄球菌耐氨基糖苷类抗菌药物的关系。方法收集2007年2月至2007年7月外科病区中引起医院感染的表皮葡萄球菌48株,利用纸片扩散法测定细菌对4种氨基糖苷类抗菌药物(庆大霉素、奈替米星、链霉素和阿米卡星)药敏特征;构建IS256特异性引物,利用聚合酶链反应(PCR)检测48株细菌中IS256分布状况。结果48株临床分离的表皮葡萄球菌对4种氨基糖苷类抗菌药物的药敏特征分别为:对庆大霉素的耐药率为69%,敏感率为31%;对奈替米星的耐药率为8%,敏感率为79%,中介率为13%;对链霉素的耐药率为42%,敏感率为35%,中介率为23%;对阿米卡星的耐药率为15%,敏感率为75%,中介率为10%。全部临床分离株中,有25株细菌检出IS256。在庆大霉素耐药菌株中,IS256检出率高达70%,与敏感菌相比差异具有统计学意义(P<0.01);而对其他3种抗菌药物耐药的菌株中,IS256的检出与耐药无明显相关性(P>0.05)。结论表皮葡萄球菌临床分离株对氨基糖苷类抗菌药物存在不同程度耐药。IS256与表皮葡萄球菌对庆大霉素耐药密切相关。     

IS256与医院感染表皮葡萄球菌耐氨基糖苷类抗菌药物的关系

目的了解医院感染表皮葡萄球菌对不同类型氨基糖苷类抗菌药物的敏感特征，分析插入序列（IS）256与表皮葡萄球菌耐氨基糖苷类抗菌药物的关系。方法收集2007年2月至2007年7月外科病区中引起医院感染的表皮葡萄球菌48株，利用纸片扩散法测定细菌对4种氨基糖苷类抗菌药物（庆大霉素、奈替米星、链霉素和阿米卡星）药敏特征；构建IS256特异性引物，利用聚合酶链反应（PCR）检测48株细菌中IS256分布状况。结果48株临床分离的表皮葡萄球菌对4种氨基糖苷类抗菌药物的药敏特征分别为：对庆大霉素的耐药率为69％，敏感率为31％；对奈替米星的耐药率为8％，敏感率为79％，中介率为13％；对链霉素的耐药率为42％，敏感率为35％，中介率为23％；对阿米卡星的耐药率为15％，敏感率为75％，中介率为10％。全部临床分离株中，有25株细菌检出IS256。在庆大霉素耐药菌株中，IS256检出率高达70％，与敏感菌相比差异具有统计学意义（P〈0．01）；而对其他3种抗菌药物耐药的菌株中，IS256的检出与耐药无明显相关性（P〉0．05）。结论表皮葡萄球菌临床分离株对氨基糖苷类抗菌药物存在不同程度耐药。IS256与表皮葡萄球菌对庆大霉素耐药密切相关。     

Late Unheralded Pacemaker Pocket Infection Due to Staphylococcus epidermidis: A New Clinical Entity

Late pacemaker pocket infections in the absence of predisposing factors such as multiple pacemaker related procedures, skin erosion, chest wall trauma or generalized sepsis have been rarely reported. In the past year, we have seen three late pocket infections (18, 32 and 47 months post-implanlafion) due to Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis). All three patients with late S. epidermidis infections presented with painless swelling over the pulse generator site and had been well until shortly before admission. The patients denied febrile illnesses or chest trauma in the preceding year and no skin erosion was evident. All had been seen regularly in clinic and bimonthly transtelephonic recordings had shown normal pacemaker function. Local drainage, antibiotics and removal of the pacing system was successful in all three patients. We conclude that late pacemaker pocket infections due to S. epidermidis may become an imporlanf clinical problem in this era of long-lasting pulse generators. In light of the insidious nature of S. epidermidis infections, regular inspection of the pocket area by both patient and physician is mandatory. (PACE, Vol. 5, March-April, 1982)     

上海地区五所医院耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性及分子流行病学调查

目的 了解上海地区甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)的耐药性及分子流行病学特点.方法 从上海5所医院收集140株MRSA,采用琼脂稀释法和肉汤稀释法检测其耐药性;利用PCR方法检测MRSA的PVL基因和SCCmec型别;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术对MRSA做同源性分析并且将主要流行型别的39株MRSA进行spa分型.结果 140株MRSA对庆大霉素、磺胺甲嚼唑和克林霉素的耐药率分别为98.6%(138/140)、98.6%(138/140)和97.9%(137/140);对红霉素、环丙沙星和四环素的耐药率均在80%以上,对利福平的耐药率为10.7%(15/140);未发现对达托霉素、替考拉宁和万古霉素耐药的菌株.菌株MRSA PvL均为阴性,以SCCmecⅢ为主,达45.7%(64/140);其他型别依次为SCCmecⅢ a 25.0%(35/140)、SCCmecⅢb 14.3%(20/140)、SCCmecⅢ10.7%(15/140).SCCmecⅣ最少,占4.3%(6/140).PFGE图谱有16种类型(A～P型),以C型[30.7%(43/140)]、B型[13.6%(191140)]和Ⅰ型[10.7%(15/140)]为主;对主要流行克隆的39株MRSA进行spa分型,共得到t002[33.33%(13/39)]、t030[12.82%(5/39)]、t037[51.28%(20/39)]、t459[2.57%(1/39)]4种类型.结论 上海地区5所医院MRSA共有16种流行克隆株和4种spa型,其中PVL阴性、SCCmecⅢ对红霉素、环丙沙星、克林霉素、四环素、庆大霉素、磺胺甲唑耐药的MRSA克隆可能是上海地区HA-MRSA主要流行克隆株,是医院感染控制的重点,因此临床医生在治疗HA-MRSA感染患者时,要谨慎使用抗菌药物.     

表皮葡萄球菌对氟喹诺酮类药物摄入的研究

目的探讨耐药表皮葡萄球菌中是否存在主动外排系统，以揭示表皮葡萄球菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制。方法应用荧光法检测表皮葡萄球菌耐药株和敏感株对环丙沙星、司帕沙星的累积量以及加入利血平和碳酰氰间氯苯腙(CCCP)后对环丙沙星、司帕沙星累积量的变化情况。结果表皮葡萄球菌临床株和敏感株中加入CCCP后菌体内环丙沙星、司帕沙星的累积量变化不大．而利血平可以使SR79菌体内环丙沙星的累积量显上升。结论表皮葡萄球菌中可能存在针对亲水性氟喹诺酮药物的主动外排系统。     

头孢曲松对表皮葡萄球菌生物膜形成的抑制作用

目的观察头孢曲松等4种抗生素抑制表皮葡萄球菌生物膜的作用,探讨抗生素防治葡萄球菌感染的作用环节。方法用半定量粘附实验筛选出形成生物膜的表皮葡萄球菌15株,观察不同浓度的药物对生物膜形成的抑制作用。结果发现头孢曲松能抑制生物膜形成,而头孢他啶、红霉素无抑制葡萄球菌生物膜的作用,万古霉素对葡萄球菌有很强的杀菌作用,但无抑制生物膜的作用。结论头孢曲松能抑制葡萄球菌生物膜形成,可利用头孢曲松抑制生物膜的作用,通过阻止粘附来阻断葡萄球菌引起的粘附相关感染,达到预防感染的目的。     

表皮葡萄球菌生物膜形成与细菌耐药性的相关性分析

目的探讨表皮葡萄球菌临床分离株生物膜的形成情况,分析其生物膜形成与细菌耐药性的相关性。方法收集2014年1月至2015年2月住院患者血标本分离出的表皮葡萄球菌62株,采用生物膜形成试验和聚合酶链式反应(PCR)扩增试验检测细菌生物膜,并采用纸片扩散法(K-B法)进行细菌药物敏感性试验。结果利用生物膜形成试验检出生物膜阳性菌株23株,检出率为37.1%;PCR扩增试验检出icaA基因27株,检出率为43.5%,差异无统计学意义(P0.05);两种方法同时阳性的菌株为14株。生物膜阳性菌株对所测抗菌药物的耐药率普遍高于生物膜阴性菌株,其中对庆大霉素、青霉素G、苯唑西林、左旋氧氟沙星、头孢西丁的耐药率比较差异有统计学意义(P0.05),所有菌株对万古霉素、利奈唑胺、奎奴普丁/达福普汀均敏感。结论两种方法对表皮葡萄球菌生物膜的检出率无明显差异,生物膜阳性菌株耐药率普遍高于生物膜阴性菌株。     

自溶素基因与表皮葡萄球菌生物膜形成相关性研究

目的研究自溶素(atlE)基因与表皮葡萄球菌生物膜形成的相关性。方法收集2015年6月至2016年6月该院临床分离的表皮葡萄球菌64株进行研究,用生物膜形成试验检测细菌生物膜,采用聚合酶链反应扩增atlE基因,分析atlE基因与表皮葡萄球菌生物膜形成的相关性。结果检出生物膜阳性菌株24株,检出率为37.5%;检出atlE基因菌株31株,检出率为48.4%;atlE基因与表皮葡萄球菌生物膜形成有明显的相关性(P0.05)。结论表皮葡萄球菌有生物膜形成能力,atlE基因与表皮葡萄球菌生物膜形成相关。     

盐酸小檗碱对表皮葡萄球菌生物被膜形成抑制的研究

摘要：目的：研究盐酸小檗碱对表皮葡萄球菌形成生物被膜所需基因的抑制作用和生物被膜形成前后蛋白质分子的表达差异。 方法：构建表皮葡萄球菌生物被膜阳性模型,用快速银染法鉴定盐酸小檗碱作用前后表皮葡萄球菌生物被膜形成情况;以1 000 μg/mL盐酸小檗碱、3 mg/mL万古霉素、环丙沙星和红霉素分别处理生物被膜模型,采用real-time PCR方法检测药物作用前后表皮葡萄球菌icaA基因和agr基因的表达变化;用改良双向电泳技术对500 μg/mL盐酸小檗碱作用前后细菌的总蛋白进行分离。 结果：在合适的培养条件下,表皮葡萄球菌生物被膜形成阳性,表皮葡萄球菌生物被膜模型构建成功。盐酸小檗碱对icaA基因和agr基因表达存在抑制作用,与未经药物处理组比较,P均＜0.05;其中对agr基因的抑制作用不及万古霉素、环丙沙星及红霉素（P均＜0.05）,各药物处理组对icaA基因抑制作用无统计学意义。通过电泳分离,共得到23个差异表达的蛋白质分子,其中13个仅在药物处理组表达升高,有10个仅在非药物处理对照组表达升高。 结论：中药单体盐酸小檗碱对表皮葡萄球菌形成生物被膜关键基因的表达具有弱的抑制作用,通过二维电泳分离得到的差异表达蛋白分子为后续细菌耐药机制的研究奠定基础。