女性生殖道炎症在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是妇科常见病,其发病机制尚不清楚。炎症反应可以改变宫腔和腹腔的微环境,其中盆腔炎性疾病的发生可导致异位内膜病灶在形成过程中更易发生黏附、侵袭和血管生成。慢性子宫内膜炎可以通过影响在位内膜组织雌激素受体水平的变化,进而导致雌激素生成增加,使内膜组织具有更强的生物活性,可以在逃离盆腔免疫监视后更易种植在盆腔器官上。女性下生殖道炎性疾病可感染上生殖道导致宫腔和腹腔微环境处于炎症状态,这在EMs发生过程中具有重要作用。同时,盆腔炎性疾病、慢性子宫内膜炎及女性下生殖道炎性疾病也是加重EMs的危险因素。     

排卵调控与卵巢癌

近年来 ,临床资料分析、流行病学及卵巢癌发生发展的基础研究结果显示 ,反复排卵与卵巢癌发生密切相关。反复排卵使卵巢表面上皮不断损伤与修复 ,在特定条件下 ,卵巢表面上皮可发生恶性转化。1　卵巢排卵修复排卵损伤及修复可能导致细胞恶性转化与包涵囊肿形成。1 1　细胞恶性转化　反复排卵使卵巢表面上皮不断损伤与修复。在修复过程中 ,卵巢上皮细胞突变的可能性增加 ,同时也可增加已有潜在突变 (遗传携带的染色体异常 )的细胞数量 ,出现细胞分裂和增殖的失控或恶性转化。卵巢表面上皮细胞与其他的表面上皮细胞不同 ,其具有生殖干细胞的特…     

宫颈上皮内瘤样病变的诊治

宫颈上皮内瘤样病变(ccrvical intracpithclial hcoplasia,简称 CIN)是宫颈鳞状上皮非典型增生及原位癌的统称.正常宫颈鳞状上皮细胞由于炎症或其他内外界的刺激发生异常增生,由幼稚的基底细胞向上伸延而累及上皮中层甚而全层,成为异常增殖的鳞状上皮.     

炎症因子与子宫腺肌病发病机制研究进展

子宫腺肌病是一种具有增殖、浸润及转移能力的良性妇科疾病,多见于40~50岁的女性,常引起月经过多、进行性痛经及不孕等症状,极大地影响着女性的身心健康。但由于其具体的发病机制尚未阐明,对于该病有效地预防及治疗一直是困扰妇科医生的难题。近年研究发现该病患者体内的免疫细胞及免疫因子的异常表达可能与子宫腺肌病的发生发展密切相关,如白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的异常升高可诱导子宫内膜炎症反应的启动,IL-6的表达增加使子宫内膜的增殖与侵袭能力增强,IL-10表达的异常导致子宫腺肌病患者正常免疫抑制功能的失调,IL-18、IL-8和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)亦与子宫内膜的炎症反应有关,因此子宫腺肌病逐渐被认为是一种慢性炎性疾病。故本文就近年炎症因子在子宫腺肌病发病机制中的作用研究进展进行综述,旨在为子宫腺肌病的诊治提供新的思路。     

慢性炎症及氧化应激与PCOS远期患病风险的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是以卵泡发育障碍为主,多病因多症状的内分泌代谢失调性疾病.PCOS患者不仅存在内分泌和生育功能异常,还可能伴随代谢紊乱.胰岛素抵抗(IR)、肥胖及生殖内分泌失调是PCOS的主要临床表现.PCOS被认为是一种慢性炎症,炎症因子可诱发活性氧自由基(ROS)产生过多造成氧化损伤.与机体其他组织细胞相比,胰岛β细胞更易受到氧化损伤,氧化应激(OS)产物的过度表达可直接引起胰岛β细胞DNA损伤,使β细胞数量明显下降,引起胰岛β细胞功能失调和IR.IR及其继发的高胰岛素血症是PCOS病理生理的中心环节.流行病学调查证实,PCOS患者无论是否肥胖,皆可能存在IR,而PCOS患者发生Ⅱ型糖尿病、高血压、冠心病等心血管疾病的风险显著高于正常人群.本文主要从慢性炎症和氧化应激标记物表达的改变,探讨两者与PCOS患者远期发病风险的相关性.     

Wnt信号通路与子宫内膜癌研究进展

Wnt信号通路是一条复杂而保守的信号通路,由一系列相互作用的蛋白组成,作为细胞间信号转导途径之一,调控细胞增殖、分化、黏附、运动等,在胚胎发育、组织修复等过程中发挥重要作用。Wnt信号通路的异常激活可引起细胞异常增殖、分化而导致肿瘤的发生。此外,Wnt信号通路也是诱导肿瘤细胞发生上皮间充质转化(EMT)过程的关键通路之一,从而影响肿瘤的进展和转移。本文就Wnt信号通路与子宫内膜癌发生和进展的研究情况做一综述,为未来子宫内膜癌的治疗提供理论参考。     

炎症因子与子宫腺肌病发病机制研究进展

子宫腺肌病是一种具有增殖、浸润及转移能力的良性妇科疾病,多见于40～50岁的女性,常引起月经过多、进行性痛经及不孕等症状,极大地影响着女性的身心健康。但由于其具体的发病机制尚未阐明,对于该病有效地预防及治疗一直是困扰妇科医生的难题。近年研究发现该病患者体内的免疫细胞及免疫因子的异常表达可能与子宫腺肌病的发生发展密切相关,如白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的异常升高可诱导子宫内膜炎症反应的启动,IL-6的表达增加使子宫内膜的增殖与侵袭能力增强,IL-10表达的异常导致子宫腺肌病患者正常免疫抑制功能的失调,IL-18、IL-8和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)亦与子宫内膜的炎症反应有关,因此子宫腺肌病逐渐被认为是一种慢性炎性疾病。故本文就近年炎症因子在子宫腺肌病发病机制中的作用研究进展进行综述,旨在为子宫腺肌病的诊治提供新的思路。     

透明质酸在宫颈上皮及宫颈癌组织中的表达

目的 :探讨透明质酸 (HA)在正常宫颈上皮及宫颈癌中的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法 :用免疫组化法检测 5 9例宫颈浸润癌、35例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)及11例正常宫颈组织中HA和CD4 4v6的表达。结果 :正常宫颈上皮不表达HA。慢性炎症者上皮底层细胞以及细胞间质表达HA ,随病变加重及CIN发生 ,HA表达增强。癌旁组织的上皮细胞HA呈强阳性表达 ,伴有基质HA强阳性染色。癌细胞HA阳性率为 6 7.2 7% ,与病理类型有关 ,角化癌高表达 ,而腺癌不表达 ,在低分化鳞癌中多见不规则灶性HA阴性区。宫颈鳞癌的肿瘤基质HA表达普遍增强。肿瘤基质的HA表达与CD4 4v6呈正相关。结论 :正常宫颈上皮不表达HA ,但炎症与致瘤因素可促使HA表达 ,HA的代谢失衡可能与宫颈癌的发生及浸润行为有关     

基质刚度在女性生殖系统和乳腺肿瘤中的研究进展

细胞外基质(ECM)可通过与细胞间的生物、化学和物理信号交互发挥重要的生物学功能,并参与多种疾病,特别是肿瘤的发生发展。基质刚度是ECM重要的生物力学性质之一。肿瘤组织的基质刚度特点与正常组织不同,基质刚度可影响肿瘤细胞的形态与生物学行为,并可能通过激活癌基因和抑制抑癌基因引起正常细胞的恶性转化,还可能通过上皮-间质转化、自噬及影响治疗反应等途径参与肿瘤的发展。明确基质刚度在肿瘤发生发展中的作用及机制将有助于肿瘤的预防、检测和治疗。     

母胎界面免疫调节与子痫前期关系的研究进展

子痫前期是妊娠期特发性疾病,可累及全身各器官系统,严重威胁母儿健康,患者远期罹患心血管疾病、肾脏疾病等风险也显著增加,但病因及发病机制尚不明确,因而目前尚无有效的防治措施。现已明确,母胎界面免疫活性细胞及免疫分子的相互作用、免疫调节机制的异常可直接导致滋养细胞的浅着床、螺旋动脉重铸障碍,从而在子痫前期的发病机制中起着重要作用。     

滋养细胞焦亡与子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期特有疾病,严重影响母胎结局。其发生机制并不十分明确,血管内皮损伤及过度炎症反应是PE的主要发病机制。研究发现,滋养细胞焦亡与PE的发生关系密切,一方面使得滋养细胞侵袭力下降、浸润过浅或受限,血管重铸异常,母胎界面缺血缺氧;另一方面,滋养细胞通过释放炎症因子,诱导免疫细胞聚集,炎性反应过度激活,血管内皮细胞损伤,进而导致PE的发生。现对滋养细胞焦亡与PE发病机制相关性的研究进展进行综述。     

多倍体细胞与肿瘤关系的研究进展

多倍体常见于高等植物,动物界极少发生。人类DNA多倍体是染色体异常的表型,也是细胞癌变的特征指标,与恶性肿瘤的异常增殖相关。细胞周期有丝分裂监控点、中心体异常和胞质分裂异常等均可形成多倍体细胞,这类细胞具有高度染色体不稳定性,可能更容易表现遗传变化导致转变,并最终形成肿瘤。     

普查中的重度异形上皮问题

普查是从健康人中发现无自觉症状的早期癌的积极手段。为了认识早期癌,须了解宫颈癌的组织发生及发展过程。尽管有不同看法,而现在的观点认为多数宫颈癌是发生在柱状上皮区域内,开始于细胞的增生,在鳞状上皮化生的某个过程中而形成发育异常的区域,在这个区域中发生恶性细胞,增殖,融合而形成原位癌,并进一步发展成浸润癌。从此点来考虑异型上皮是癌前病变,普查时发现此病变与宫颈癌的预防有关。原位癌是最早期的宫颈癌,普查时检出原位癌可防止向浸润癌发展。故应把上述的异形上皮和原位癌做为目标。     

保留生育功能的妇科恶性肿瘤患者生育后再处理

妇科恶性肿瘤保留生育功能患者产后再处理问题争议较多。早期宫颈癌产后不增加复发风险，可随访。子宫内膜癌产后多存在癌复发高危因素，主张补充手术。卵巢上皮性癌预后差，多建议产后补充手术，而交界性上皮肿瘤及生殖细胞肿瘤产后可密切随访。     

STAT3蛋白调节与Th17细胞分化及其与妊娠相关疾病的关系研究进展

信号转导和转录激活因子3(STAT3)主要参与信号转导及转录调控,在辅助性T细胞17(Th17)的分化过程中起关键作用。研究发现STAT3及Th17细胞异常与妊娠相关疾病如复发性流产(RSA)、子痫前期(PE)、妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)、妊娠期糖尿病(GDM)等的发生相关。妊娠早期Th17可促进滋养细胞的增殖和侵袭,参与胎盘的形成,妊娠期Th17过多可能会影响免疫母胎间免疫耐受,引起过度免疫炎症反应,促使妊娠相关疾病的发生。STAT3表达减少或增多可能会影响Th17细胞的分化而影响正常妊娠。     

粘堵绝育术后人输精管局部组织的光镜与电镜观察

本文报道粘堵绝育术后2～11年人输精管局部组织的光镜及电镜组织学观察结果。术后直至11年药物仍存留于输精管腔内,药物被纤维组织牢固包裹。在输精管腔内药物压迫粘膜上皮,可导致局部上皮坏死脱落,大量纤维组织长入腔内,伴少量异物巨细胞反应。连续切片证实输精管可发生纤维化闭塞。电镜观察表明输精管粘膜主细胞微绒毛变短至消失,细胞器无特殊改变;有的区域见上皮崩解坏死,胶质原纤维充填。平滑肌细胞无病理改变。输精管壁无明显炎症细胞浸润。以上结果说明药物长期存留对输精管组织一般无不良影响。确保药物注入输精管腔内是绝育成败的关键,也是减少术后炎性结节发生的重要因素之一。     

脆性组氨酸三联体基因与子宫颈癌关系的研究进展

脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因是近年发现的候选抑癌基因 ,是将染色体脆性位点和肿瘤相联系的第 1个分子生物学证据。FHIT异常和多种肿瘤密切相关 ,FHIT基因可能通过调控细胞周期 ,诱导细胞凋亡发挥抑制肿瘤的作用。在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中均存在FHIT基因异常表达 ,提示FHIT基因可能在宫颈癌发生发展中起重要作用。     

MCP-1与绝经激素治疗对心血管保护作用的研究进展

多种疾病,包括心血管疾病,被广泛认为是炎症性疾病。许多细胞因子和趋化因子参与心血管疾病的病理生理过程。绝经的本质是卵巢功能的衰竭,机体雌激素的缺乏,导致糖脂代谢异常,炎症因子失衡,机体处于慢性炎症状态。单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)可诱导、调节其他炎性因子的形成和释放,形成级联反应,介导炎症反应,因此MCP-1被认为是炎症反应的启动因子。MCP-1趋化单核细胞在内皮下聚集,转变成泡沫细胞,导致脂肪纹及动脉粥样硬化斑块的形成,被认为是动脉粥样硬化的关键因子。有研究表明,绝经激素治疗(menopause hormone therapy,MHT)可下调绝经女性血清MCP-1水平,从而发挥心血管保护作用。综述MCP-1与MHT的研究现况,特别是MCP-1与MHT的心血管保护作用研究进展。     

EphA2在肿瘤中的研究进展

EphA2是Eph受体酪氨酸激酶家族(RTKs)中的一员,其广泛高表达于上皮来源的正常细胞以及肿瘤细胞,在调节细胞生长、生存、迁移及血管形成中有潜在的作用.近年来的研究表明,其过表达可导致细胞的恶性转化,并且可增强肿瘤细胞的侵袭性,因此在肿瘤的发生发展中起到一定的作用.在对多种肿瘤组织的研究中也发现其与肿瘤患者的病情和预后有很大的关系.就其生物学特性和功能及其在肿瘤中的实验室和临床研究作一综述.     

妊娠滋养细胞肿瘤患者保留生理功能的治疗

妊娠滋养细胞肿瘤以往均指侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌,自从对滋养细胞的分化进一步认识后,已知除细胞滋养细胞和合体滋养细胞外还有中间型滋养细胞.中间型滋养细胞中的种植部位中间型滋养细胞,部分可形成胎盘部位的滋养细胞肿瘤（PSTT）;绒毛膜型中间型滋养细胞,少数可形成上皮型滋养细胞肿瘤（ETT）.所以目前对妊娠滋养细胞肿瘤的认识,至少应该包括侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌、胎盘部位的滋养细胞肿瘤和上皮性滋养细胞肿瘤四种.有关对妊娠滋养细胞肿瘤保留生理功能的治疗也应包括上述四种类型的肿瘤,而保留生理功能应包括卵巢内分泌功能和生育功能,即对卵巢和子宫的保存及其能发挥功能问题.