雷公藤内酯醇调控Nrf2/ARE通路对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的 探究雷公藤内酯醇(TPL)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌纤维化的影响。方法 取Wistar大鼠采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立AMI大鼠模型,分为假手术组、模型组、TPL低剂量(25μg/kg)组、TPL高剂量(50μg/kg)组、Nrf2抑制剂(7 mg/kg)组、TPL(50μg/kg)+Nrf2抑制剂(7 mg/kg)组,每组12只。给予相应的药物干预4周后,超声检测大鼠左心室功能;试剂盒法测血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;TTC法检测心肌梗死面积;透射电子显微镜观察心肌细胞结构损伤;Masson染色观察心肌组织纤维化变化;免疫组织化学法检测心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性表达;DHE荧光探针法检测心肌组织活性氧(ROS)水平;Western Blon检测心肌组织Nrf2及下游炎症、氧化应激、纤维化相关蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠LVESD、LVEDd、...     

Nrf2/ARE通路与机体抗氧化机制的研究进展

转录因子NF_E2相关因子2（NF-E2-related factor 2,Nrf2)是细胞氧化应激反应中的关键因子,是细胞抗氧化还原的中枢调节者,Nrf2通过与抗氧化反应元件（antioxidant response element,ARE）相互作用,诱导编码抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表达,在细胞的防御保护中发挥重要作用。Nrf2/ARE通路在抗炎症、免疫、抗凋亡、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化、抗缺血再灌注损伤、肺纤维化、神经保护等方面起着重要的作用。本文作者对Nrf2/ARE通路在抗氧化方面的最新研究进展综述如下。     

Nrf2/Keap1/ARE信号通路和髓核细胞自噬的研究进展

近年来,核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1/抗氧化应答元件信号通路和细胞自噬之间的相互作用机制成为国内外的研究热点之一。泛素结合蛋白p62介导的自噬诱导对Nrf2活化、消除线粒体功能障碍和氧化应激至关重要。椎间盘退变是各种脊柱退行性疾病的病理基础,在退变的椎间盘中可以观察到不同水平的髓核细胞自噬。炎症、营养缺乏、低氧、压力和高糖等因素均能诱导髓核细胞自噬,但自噬在椎间盘退变中的确切作用尚存在争议。     

肉苁蓉苯乙醇苷调控GSK3β/Nrf2/ARE通路减轻脑中动脉梗死大鼠氧化应激损伤实验研究

目的:观察肉苁蓉苯乙醇苷减轻脑中动脉梗死(MCAO)大鼠氧化应激损伤的作用,并通过糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨其发挥作用的机制。方法:将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组以及肉苁蓉苯乙醇苷低、高剂量组,各20只。除假手术组外,其余组采用大脑中动脉线栓法制备MCAO模型,再灌注2 h后阳性对照组给予尼莫地平(12 mg/kg),肉苁蓉苯乙醇苷低、高剂量组分别给予肉苁蓉苯乙醇苷150、300 mg/kg灌胃,每日1次,连续14 d。对各组大鼠进行神经功能评分和脑组织含水量检测。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)和尼氏(Nissl)染色法观察大鼠脑梗死及海马组织损伤情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)活性。采用Western blot及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测海马组织GSK3β、Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白和mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分、脑组织含...     

基于Nrf2/RAGE/NF-κB信号通路探究丙泊酚对帕金森病大鼠认知障碍的影响

目的 探讨丙泊酚对帕金森病（PD）大鼠认知障碍及核因子E2相关因子2（Nrf2）通路与糖基化终末产物受体/核因子-κB（RAGE/NF-κB）信号通路的影响。方法 腹腔注射MPTP制备PD大鼠模型。按照随机数字表法将60只SPF级雄性SD大鼠分为对照组（Control组）、模型组（PD组）、丙泊酚低、高剂量治疗组（Propofol-L组、Propofol-H组,分别用25、50 mg/kg丙泊酚腹腔注射）。Morris水迷宫实验与Y迷宫实验检测大鼠认知功能,HE染色观察脑黑质区病理变化,试剂盒检测脑黑质区氧化应激因子(SOD、CAT、MDA)、炎症因子水平（TNF-α、IL-1β）,免疫荧光染色检测脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）,Western blot检测RAGE、p-NF-κB p65、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与Control组比较,PD组大鼠逃避潜伏期增加,目标象限滞留时间百分比、穿过目标象限的次数、自发交替率明显减少（P<0.05）,脑组织病理改变,脑黑质区MDA活性及TNF-α、IL-1β水平、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著增加,CAT、SOD活性及TH、Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;与PD组比较,Propofol-L组与Propofol-H组大鼠逃避潜伏期减少,目标象限滞留时间百分比、穿过目标象限的次数、自发交替率明显增加（P<0.05）,脑组织病变减轻,脑黑质区MDA活性及TNF-α、IL-1β水平、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低,CAT、SOD活性及TH、Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论 丙泊酚可改善PD大鼠认知障碍,其机制可能与激活Nrf2信号通路,抑制RAGE/NF-κB信号通路有关     

叶黄素激活Nrf2/HO-1信号通路缓解2型糖尿病大鼠骨质疏松

目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路探究叶黄素对2型糖尿病大鼠模型骨质疏松的保护机制研究。方法:68只大鼠随机分为假手术组和造模组,其中造模组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及切除双侧卵巢建立2型糖尿病性骨质疏松(T2DOP)大鼠模型,将造模成功的T2DOP大鼠随机分为T2DOP组、叶黄素组(200 mg·kg^-1叶黄素)、Nrf2抑制剂-ML385组(30 mg·kg^-1 ML385)、叶黄素+ML385组(200 mg·kg^-1叶黄素+30 mg·kg^-1 ML385),每组10只。干预结束后,双能X射线检测大鼠骨密度(BMD)水平;试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)水平;骨生物力学测量左侧股骨最大载荷、弹性模量和屈服载荷;HE检测右侧股骨组织形态学变化;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测右侧股骨组织中Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,T2DOP组SOD含量、B...     

基于NF-κB/COX-2信号通路探讨芍药内酯苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:基于NF-κB/COX-2信号通路探讨芍药内酯苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响.方法:采用5％2,4,6-三硝基苯磺酸(80 mg·kg-)和体积分数50％乙醇混合液灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型,造模成功后将其随机分为模型组、美沙拉嗪组(0.36 g·kg-1)、芍药内酯苷高剂量组(60 mg·kg-1)、芍药内酯...     

溃疡性结肠炎的肠黏膜免疫细胞研究进展

溃疡性结肠炎(UC)属于炎症性肠病(IBD),以反复发生的肠道溃疡为特征,患者常表现为腹泻、粘液血便及腹痛。目前认为其病因和发病机制可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。作者前期针对UC与肠道黏膜免疫因子关系进行了论述,本文针对UC与肠道黏膜免疫细胞关系展开论述。     

谷胱甘肽通过Nrf2/ARE通路改善四氯化碳诱导大鼠肝损伤和肝纤维化

目的 探讨谷胱甘肽(GSH)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝损伤和肝纤维化的疗效和保护机制。方法 利用CCl4处理雄性SD大鼠,分别给予生理盐水和谷胱甘肽治疗。收集大鼠血液以测量生化指标(ALT、AST、ALP)和炎症因子(IL-6、TNF-a和IL-1β),收集肝脏组织进行组织病理学分析、纤维化标志蛋白、促纤维化信号分子、Nrf2/ARE通路相关蛋白的表达分析。结果 谷胱甘肽改善了CCl4诱导的肝损伤,降低了炎症因子的表达。谷胱甘肽还通过减少纤维化标志蛋白和促纤维化信号分子的表达,以及降低脂质过氧化物和丙二醛的水平和提高谷胱甘肽含量来改善肝脏氧化应激。此外,谷胱甘肽可以激活Nrf2/ARE通路,提高Nrf2下游抗氧化基因的表达,减轻CCl4诱导的大鼠肝脏氧化应激。结论 谷胱甘肽在体内保护大鼠肝脏免受CCl4引起的损伤和纤维化,这与抑制HSC活化和减轻氧化应激有关。     

Nrf2/ARE信号通路与多发性硬化预后的相关性研究

目的探讨Nrf2/ARE信号通路与多发性硬化预后的相关性研究。方法将我院2014年6月～2017年6月收治的40例多发性硬化症患者作为研究对象,随机分为观察1组、观察2组,各20例。选择同期我院20例健康体检者作为对照组。观察1组给予糖皮质激素联合常规营养神经治疗,观察2组采用单纯营养神经治疗。采用流式细胞仪检测三组入组Nrf2、HO-1、TNF-α表达水平,分析ADL及神经功能评分。结果随访6个月、随访12个月,观察1组Nrf2、HO-1表达水平、ADL评分高于观察2组,而其TNF-α表达水平、神经功能评分低于观察2组(P0.05),观察1组、观察2组Nrf2、HO-1表达水平、ADL评分高于治疗前,而其TNF-α表达水平、神经功能评分低于治疗前(P0.05),观察1组、观察2组Nrf2、HO-1、TNF-α表达水平高于对照组(P0.05);随访6个月、随访12个月,观察1组、观察2组ADL评分低于对照组,神经功能评分高于对照组(P0.05)。结论糖皮质激素联合常规营养神经改善多发性硬化症患者神经功能损伤,其可能通过上调Nrf2、HO-1表达,下调TNF-α表达而发挥作用。     

丙泊酚对前列腺癌PC3细胞恶性生物学行为及Nrf2/ARE通路的影响

目的研究丙泊酚对前列腺癌细胞(PC3)增殖、侵袭和凋亡及Nrf2/ARE通路的影响。方法将PC3细胞分为空白对照组、丙泊酚低、中、高(2、4、6 mg/L)剂量组和阳性对照组(75 nmol/L阿霉素)。CCK-8法检测细胞存活率;改良Matrigel Boyden室法测定细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和抗氧化反应元件(ARE)蛋白表达。结果与空白对照组比较,丙泊酚组和阳性对照组PC3细胞存活率、侵袭力、Nrf2和ARE蛋白表达水平均显著降低,细胞凋亡率显著升高,且效应呈丙泊酚剂量依赖性(P＜0.05)。与阳性对照组比较,丙泊酚低剂量组和中剂量组PC3细胞存活率、侵袭力、Nrf2和ARE蛋白表达水平均显著升高,细胞凋亡率显著降低(P＜0.05),而丙泊酚高剂量组差异无显著性(P＞0.05)。结论丙泊酚可有效逆转前列腺癌PC3细胞恶性生物学行为,其机制可能与抑制Nrf2/ARE信号通路相关蛋白表达有关。     

山茱萸提取物经COX-2/Nrf2信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用

目的：探讨山茱萸提取物经环氧化酶-2(COX-2)/NF-E2相关因子2(Nrf2)信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用。方法：将60只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山茱萸低、中、高剂量组和乌司他丁组,每组10只,除假手术组外,其他各组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。造模1h后,山茱萸低、中、高剂量组分别灌胃4g/kg、8g/kg、12g/kg的山茱萸提取物,灌胃体积10mL/kg,同时尾静脉注射2mL的生理盐水;乌司他丁组尾静脉注射10万U/kg的乌司他丁,注射体积2mL,同时灌胃10mL/kg的生理盐水;假手术组和模型组分别灌胃(10mL/kg)和尾静脉注射(2mL)生理盐水,24 h后对大鼠肝组织进行病理学观察,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和胆红素(BIL)水平,检测肝组织中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、COX-2、Nrf2和血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白水平。结果：假手术组未见病理损害;模型组见大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿和坏死,肝索及肝窦消失;各山茱萸剂量组和乌司他丁组可见不同程度淤血、肝窦轻度扩张和炎性细胞浸润,但其损伤程度明显轻于模型组,且山茱萸高剂量组和乌司他丁组无明显差异。与假手术组比较,其余各组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平增加,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平降低(P＜0.05);与模型组比较,各山茱萸剂量组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平降低,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平增加,呈剂量依赖性(P＜0.05);乌司他丁组和山茱萸高剂量组各指标无明显差异(P＞0.05)。结论：山茱萸提取物在脓毒症大鼠肝损伤中起保护作用,其机制可能与COX-2/Nrf2信号通路有关。     

甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒对急性期溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的作用研究

目的 探讨甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒治疗急性期溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法 将50只健康的雄性SD大鼠随机分为5组［空白组、模型组、甘草泻心汤组、美沙拉秦组及甘草泻心汤联合美沙拉秦组（以下简称联合组）］,每组10只。除空白组外,其余大鼠均采用3%硫酸葡聚糖钠盐（分子量40 000）水溶液自由饮用7 d复制急性期溃疡性结肠炎大鼠模型。模型复制成功后,空白组和模型组采用纯净水干预,其余3组分别采用甘草泻心汤、美沙拉秦混悬液、甘草泻心汤联合美沙拉秦混悬液灌胃治疗14 d。干预治疗后观察大鼠的一般情况,测量各组大鼠体重并进行疾病活动指数（DAI）评分,采用HE染色法观察结肠组织病理改变并进行组织学损伤指数（HI）评分,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清二胺氧化酶（DAO）和D-乳酸（D-LA）的含量,显色基质鲎试剂定量检测大鼠血清细菌内毒素,Western blotting检测ZO-1和Occludin蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠DAO和D-LA含量及细菌内毒素定量均升高（P <0.05）,ZO-1和Occludin蛋白表达降低（P <0.05）。与模型组比较,甘草泻心汤组、美沙拉秦组及联合组的大鼠DAI评分和HI评分降低（P <0.05）,DAO和D-LA含量及细菌内毒素定量均降低（P <0.05）,ZO-1和Occludin蛋白表达升高（P <0.05）。各治疗组间比较,联合组干预治疗后疗效优于甘草泻心汤组和美沙拉秦组。结论 甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒对急性期溃疡性结肠炎大鼠的肠黏膜屏障具有一定的修复功能,作用机制可能与ZO-1和Occludin蛋白表达有关,进而影响肠黏膜的通透性与完整性。     

Nrf2/ARE信号通路及其相关药物研究进展

Nrf2/ARE信号通路是细胞氧化应激反应中的关键通路,其调控的下游抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶在细胞防御保护中发挥重要作用。现有研究显示Nrf2/ARE通路在抗炎、抗肿瘤、神经保护、抗凋亡等多方面具有重要作用,以Nrf2为靶点的药物有望用于多发性硬化、糖尿病、神经退行性疾病、肿瘤等多种疾病的治疗,其中已有富马酸二甲酯、巴多克沙龙等多个新药进入临床研究阶段。就Nrf2/ARE通路与疾病的关系及以其为靶点的新药研发进展做一综述。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时 Nrf2-ARE 信号通路的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE 信号通路的影响。方法 30 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及舒芬太尼后处理组,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min,按1μg/kg 的剂量将舒芬太尼经股静脉注入,假手术组和缺血再 灌注组则注入等量的生理盐水,检测3 组大鼠心肌梗死面积以及病理学改变,检测3 组大鼠心肌细胞凋亡情况, 利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 分别检测3 组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白表达。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋 亡指数和梗死面积均增加,与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均降 低（P <0.05）;与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均降低（P <0.05）;与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌 组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均升高（P <0.05）。结论 舒芬太尼 后处理可有效减轻缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积以及细胞凋亡,其机制可能通过激活Nrf2/ARE 信号通路 促使其下游Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶的表达,从而有效对抗氧化应激损伤。     

基于Nrf2/ARE信号通路探究人参皂甙Rg3对高糖诱导HMC细胞纤维化及生物活性作用机制

目的 基于核因子NF E2相关因子（Nrf2）/抗氧化物反应元件（ARE）信号通路探究人参皂苷Rg3对高糖诱导人肾小球系膜细胞（HMC）纤维化及生物活性作用机制。 方法 将人肾小球系膜细胞分为NC组、HG组、Rg3A组、Rg3B组、Rg3C组5组。检测细胞生物活性;荧光探针DCFH-DA法检测细胞中ROS含量;蛋白质印迹检测细胞中Nrf2、HO-1蛋白及TGF-β、Ⅳ-C、FN蛋白表达。结果 与NC组相比,HG组细胞增殖活性及侵袭能力均显著增加（P＜0.05）;与HG组相比,Rg3A组、Rg3B组、Rg3C组细胞增殖活性及侵袭能力均显著降低（P＜0.05）;Rg3C组细胞增殖活性及侵袭能力显著低于Rg3A组、Rg3B组（P＜0.05）。与NC组相比,HG组细胞凋亡率显著降低,G1期增加（P＜0.05）;与HG组相比,Rg3A组、Rg3B组、Rg3C组细胞凋亡率均显著增加,G1期均显著降低,Rg3C组细胞G1期＜Rg3B组＜Rg3A组（P＜0.05）,呈递增趋势（P＜0.05）,且Rg3C组细胞凋亡率和细胞周期变化最为显著（P＜0.05）。与NC组相比,GH组细胞中ROS含量显著增加（P＜0.05）;与GH组相比,Rg3A组、Rg3B组、Rg3C组细胞中ROS含量均显著降低（P＜0.05）。与NC组相比,GH组细胞中NNrf2和HO-1蛋白表达均显著降低（P＜0.05）;与GH组相比,Rg3A组、Rg3B组、Rg3C组细胞中Nrf2、HO-1蛋白表达均显著增加,且Rg3C组细胞中蛋白表达增加最显著（P＜0.05）。与NC组相比,GH组细胞中TGF-β、Ⅳ-C、FN明显增加（P＜0.05）;与GH组相比,Rg3A组、Rg3B组、Rg3C组细胞中TGF-β、Ⅳ-C、FN表达均显著降低,且Rg3C组低于Rg3B组低于Rg3A组（P＜0.05）。结论 人参皂苷Rg3可抑制高糖诱导的HMC细胞增殖、侵袭,促进HMC细胞凋亡,通过对细胞内Nrf2/ARE信号通路相关蛋白的调控加强系膜细胞的抗氧化能力。     

基于Notch/NF-κB/NLRP3信号通路的巨噬细胞活化与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎是一种以腹泻、腹痛、脓血便为主要表现的肠道免疫炎症性疾病,由巨噬细胞超活化所导 致的非可控性炎症是溃疡性结肠炎发病和逐渐恶化的重要原因,因此抑制巨噬细胞超活化是治疗溃疡性结肠炎的 有效途径之一。Notch信号通路参与了调节巨噬细胞的免疫应答并促进炎症反应,NF-κB信号通路是参与炎症反应的 “明星通路”,NLRP3炎症小体参与了巨噬细胞的活化过程,在已有的免疫炎症性疾病中Notch,NF-κB,NLRP3炎 症小体三者之间构成了上下游的信号转导通路,Notch可通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路调节巨噬细胞的活化。     

Nrf2-ARE信号通路在外伤性脑损伤神经保护作用的机制研究

目的 初步探讨Nrf2-ARE通路在外伤性脑损伤保护作用的机制.方法 采用基因敲除大鼠制作创伤性脑损伤模型.将72只实验大鼠分为假手术组（Nrf2＋/＋）、脑损伤组（Nrf2＋/＋）、假手术组（Nrf2-/-）和脑损伤组（Nrf2-/-）,每组18只.损伤36 h后,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡及ELISA蛋白羰基试剂盒检测蛋白质氧化损伤程度.结果 假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠相比,脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率均无显著差异（P ＞ 0.05）;而脑损伤组（Nrf2＋/＋）大鼠及脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率分别比假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）,但脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的相关指标较脑损伤组（Nrf2＋/＋）明显增高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）.结论 Nrf2-ARE通路可能通过减低外伤性脑损伤中脑组织蛋白羰基的浓度,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.