兔关节内积血对关节软骨影响的实验研究

目的：探讨短期关节内积血对关节软骨基础研究的影响。方法：新西兰大白兔36只随机分为2组。A组：右后膝关节内注入自体静脉血4ml，左后膝关节作为空白对照，在第3天重复一次，剂量同前。B组：右后膝关节内注入自体静脉血4ml，左后膝关节2ml，其余步骤与A组完全相同。分别于第1周、4周、8周取材．测定水、胶原含量的改变，同时进行大体及光镜观察。结果：①受出血影响，第1、4周含水率都明显增加（均为P〈0．05），第8周时与对照组比较无明显差异（P〉0．05）。胶原含量在第1周低于对照组（P〈0．05），4ml组低于2ml组（P〈0．05）。第4、8周与对照组比较均无明显差异（P〉0．05）。②HE染色结果：实验侧软骨表面不光滑，细胞排列欠整齐，潮线变模糊。4ml侧比2ml侧变化明显。结论：不同量的关节内出血对关节软骨的影响不同，量大者对含水率、蛋白多糖、胶原的影响大于量小者。     

脊髓损伤大鼠关节软骨转化生长因子β和肿瘤坏死因子α表达的变化

目的：观察脊髓损伤模型大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β和肿瘤坏死因子α的表达变化，分析其在软骨代谢变化中的意义，为关节软骨的修复重建方面提供理论基础。 方法：实验于2004-05／12在西安交通大学医学院骨病教研室完成。选择清洁级健康成年SD雌性大鼠36只，按随机数字表法分为脊髓损伤组和对照组，各18只。按改良Allen打击法建立大鼠脊髓中度损伤模型，对照组仅行T10椎板切除术。伤后1，3，6周麻醉下处死，两组每时间点均为6只。用AβC法进行转化生长因子β、肿瘤坏死因子α免疫组化染色及通过倒置光学显微镜及成像系统行灰度值扫描，对大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β、肿瘤坏死因子α的表达变化进行观察并采用SPSS 12．0软件对结果进行统计分析。 结果：脊髓损伤组在术后6d因泌尿系感染死亡1只，对照组组术后3d因硬膜外血肿死亡1只，后补齐进入结果分析大鼠36只。①免疫组化观察阳性表达信号为红色颗粒状，主要定位于胞浆和胞膜部位。肿瘤坏死因子α、转化生长因子β主要分布关节软骨表层中，阴性对照均呈现弱表达状态。②脊髓损伤后第1，3周时肿瘤坏死因子α阳性表达强度高于对照组（181．13&;#177;7．34，193．19&;#177;8．64；178．02&;#177;5．05，190．78&;#177;8．59；P〈0．05），第6周时与对照组比较，差异有非常显著性意义（175．56&;#177;6．05，192．98&;#177;8．26，P〈0．01）。③在脊髓损伤1周时转化生长因子β表达与对照组相比差异无显著性意义（P〉0．05），第3，6周时表达差异有显著性意义（182．25&;#177;4．73，191．40&;#177;6．87；176．85&;#177;7．68，191．41&;#177;8．53；P〈0．05）。 结论：脊髓损伤后肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的早期性，转化生长因子β的表达则随着脊髓神经功能的恢复而增强，两者在第3周时关节软骨中表达均增强。     

维药买朱尼对关节软骨前炎性因子的影响

背景：骨关节炎病理过程中,白细胞介素1β被认为是促进软骨基质降解和关节软骨破坏的最重要的细胞因之一。目的：观察白细胞介素113在关节软骨中的表达,并观察维药买朱尼对其的影响。方法：将40只SD大鼠随机数字表法随机等分为模型对照组、维药买朱尼组、假手术组、正常对照组。模型对照组和维药买朱尼组采用改良Hulth造模法建立大鼠膝骨关节炎模型,假手术组仅显露膝关节,不切断韧带,不切除内侧半月板。维药买朱尼组建模第2周开始灌胃维药买朱尼10．31mg／（kg·d）,模型组及假手术组大鼠均灌服等量生理盐水,连续4周。结果与结论：模型组软骨退变程度明显重于维药买朱尼组,模型组软骨大体评分及Mankin评分均明显高于维药买朱尼组（P〈0．05）,模型组软骨细胞白细胞介素1β的表达强度亦明显高于维药买朱尼组（P〈0．05）。与正常对照组比较,假手术组软骨大体评分、Mankin评分及软骨细胞白细胞介素1β差异无显著性意义（P〉0．05）。结果说明,维药买朱尼可以抑制关节软骨前炎性因子白细胞介素1β的表达。     

自体与同种异体骨软骨镶嵌移植修复关节软骨缺损的实验

目的：探讨自体和同种异体骨软骨移植的效果、可行性及相关问题.方法：实验于2002-05/12在大连医科大学动物实验中心完成.将27只健康成年新西兰大白兔同侧膝关节造成实验性缺损,随机将动物分成自体移植组（自体骨软骨移植）9只、异体移植组（同种异体骨软骨移植）9只、对照组（软骨缺损无处理）9只.自体移植组和异体移植组动物分别做2柱的自体和异体非负重区骨软骨柱移植,术后不限制运动,各组动物分别于术后4,8,12周处死,进行大体观察、测量修复移植组织厚度、组织学光镜、电镜研究和统计学处理.结果：27只实验兔均进入结果分析.①自体移植组软骨面愈合修复满意.移植后8周时移植的软骨面更鲜活,移植软骨边缘细胞坏死较少,关节面轮廓恢复更佳;12周时,关节面覆盖程度、与周边正常软骨融合程度较好,组织学光镜、电镜示移植物与骨床骨性愈合,陷落极少,无明显退行性变,成熟软骨细胞较多.②同种异体移植组修复软骨缺损结果不佳.术后4周时,排斥-吸收表现明显,移植物的软骨面已吸收近半,骨柱塌陷明显,交界处可见炎细胞浸润,免疫排斥反应明显.关节囊等周边软组织粘连水肿严重,关节退行性变无一例外.12周时,基本完成表面纤维软骨修复,交界处排异反应略轻但始终存在,关节外观凹凸不平,退行性变严重.③修复组织与周边正常软骨平均厚度的百分比,8周时自体移植组高于异体移植组[（96.22&;#177;2.69）%,（64.86&;#177;3.79）%,P＜0.01];12周时自体移植组高于异体移植组[（105.84&;#177;7.37）%,（61.57&;#177;3.24）%,P＜0.01].结论：自体骨软骨镶嵌移植可以修复兔关节软骨的缺损.以家兔为对象,新鲜无处理的同种异体骨软骨镶嵌移植修复关节软骨缺损不可行,其排斥反应及吸收破坏严重.     

高强度跑台运动对大鼠膝关节液软骨寡聚基质蛋白水平影响

目的探讨高强度运动对大鼠关节液软骨寡聚基质蛋白（cartilage oligomeric matrix protein,COMP）及关节软骨的影响。方法 SD大鼠20只随机分为对照组和高强度运动组各10只,高强度运动组行8周高强度跑台运动,对照组不进行运动训练;8周后取大鼠股骨髁软骨行组织病理学检查观察其组织学变化,采用ELISA法检测2组大鼠关节液COMP水平。结果高强度运动组大鼠膝关节出现不同关节软骨损伤的表现,关节液COMP水平（（14.1±2.3）μg/L）明显高于对照组（（5.6±1.4）μg/L））（P〈0.05）。结论高强度运动可造成关节软骨损伤,关节液中COMP表达水平与创伤性关节炎发生有关。     

关节软骨及骨破坏模型大鼠经盐酸氨基葡萄糖干预的最佳剂量

背景：研究表明盐酸氨基葡萄糖可减轻骨关节炎的症状并能保护关节软骨,但该药的最佳剂量至今尚无共识。目的：观察盐酸氨基葡萄糖对由白陶土与鹿角菜胶诱发大鼠关节炎的治疗最低有效剂量。方法：将SD大鼠分别用蒸馏水,盐酸氨基葡萄糖溶液0.4,0.8及1.6g/kg灌胃,采用白陶土与鹿角菜胶诱发大鼠单发关节炎模型。建模后1,3,5d,用容积测量法测定各组大鼠的左右后肢足跖体积,计算足跖肿胀度。用游标卡尺测定其胫跗骨关节最大径;测定足跖伊文思蓝含量,右足跖制备组织切片,染色后镜下观察其病变程度并进行评分。结果与结论：给予大鼠盐酸氨基葡萄糖1,3和5d后,盐酸氨基葡萄糖0.8及1.6g/kg组大鼠右后足跖肿胀度及胫跗骨关节径明显小于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,足跖肿胀度及胫跗骨关节径均有随给药剂量增大而减小。给药5d后,盐酸氨基葡萄糖0.8及1.6g/kg组大鼠右后足跖伊文思蓝含量及组织病理学评分明显小于模型组（P〈0.05或P〈0.01）。结果提示,盐酸氨基葡萄糖能够有效地预防骨关节炎关节软骨和骨的破坏,并可预防关节周围组织炎症,其最低有效剂量为0.8g/kg。     

转化生长因子β 1与软骨源性形态发生蛋白1修复关节软骨缺损

背景：研究表明，转化生长因子β1在诱导软骨分化和维持软骨表型上起着重要作用，骨形态发生蛋白具有促进祖母细胞聚集及向软骨细胞的分化，使去分化的软骨细胞重新恢复表型。目的：验证转化生长因子β1与软骨源性形态发生蛋白1在修复关节软骨缺损中的作用。设计：分组对照动物实验。材料：软骨源性形态发生蛋白1、转化生长因子β1为PEPROTECH公司产品；健康4-6个月青紫蓝兔30只。 方法：选用青紫蓝兔30只，共60个关节，相同方法制备关节软骨直径4mm的全层软骨缺损模型，随机分成3组，每组20个关节。转化生长因子B1组、注射软骨源性形态发生蛋白1组、生理盐水对照组，分别于术后2～6周关节腔内相应注射100ug／L转化生长因子β1、100μg／L软骨源性形态发生蛋白1和生理盐水各1mL，1次，周。主要观察指标：分别于术后12周，在各组动物软骨缺损区取材，行大体观察、光镜观察及大体评分和组织学评分。结果：大体及组织学观察显示：转化生长因子β1组修复组织高度、质地、颜色接近于正常软骨。缺损处被成熟、新生类软骨细胞修复，排列较整齐，与软骨下骨结合紧密。软骨源性形态发生蛋白1组与转化生长因子β1组基本一致。生理盐水对照组修复组织覆盖面积、高度不完全，质韧不透明。大体评分和组织学评分表明：转化生长因子β1组和软骨源性形态发生蛋白1组修复结果良好，两组之间差异显著性意义（P〉0．05），均优于生理盐水对照组（P〈0．05）。结论：转化生长因子β1、软骨源性形态发生蛋白1都具有较强的修复软骨能力，是修复关节软骨缺损的良好的生长因子，而软骨源性形态发生蛋白1较转化生长因子β1价格较低，无骨软骨赘和正常关节软骨的退变，在临床应用及基础研究更为理想。     

电针对实验性膝骨关节炎大鼠软骨转化生长因子β1表达的影响

目的探讨电针对膝骨关节炎（OA）软骨修复的影响。方法40只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组各10只。造模手术4周后分别对治疗组左膝和对照组右膝采用电针治疗2周。实验第7周收集每只动物左侧膝关节股骨端软骨,进行组织病理切片和HE染色及免疫组化染色,观察转化生长因子β1（TGF-β1）在软骨组织表达的特点。结果治疗组软骨TGF-β1的表达明显增强,与其他各组的差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论电针治疗可明显上调实验性OA大鼠膝关节软骨TGF-β1的表达,促进软骨修复。     

云克对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用及对血清IL-1β的影响

目的 观察云克（99Tc—MDP）对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗作用及对血清IL-18的影响。 方法 建立CIA大鼠关节炎模型,分为正常对照组,模型对照组,云克组,甲氨蝶呤组,后三组分别予以生理盐水,云克和甲氨蝶呤干预。采用关节炎指数评分法评价其关节的炎症程度;观察关节病理组织形态学变化并评分;放射酶联免疫法测定血清IL-1β水平。 结果 ①关节炎指数评分：模型组、甲氨蝶呤组、云克组大鼠随着免疫时间延长,关节炎指数评分增加。36d后模型组持续高于云克组和甲氨蝶呤组（P〈0．05）;44d后甲氨蝶呤组高于云克组（P〈0．05）。②组织病理学评分：模型组关节组织学评分均高于甲氨蝶呤组和云克组（P〈0．05）;炎性细胞渗出评分,云克组与甲氨蝶呤组无显著差异（P〉0．05）;软骨破坏和骨质破坏评分,云克组低于甲氨蝶呤组（P〈0.05）。③模型组鼠血清IL-18水平均明显高于正常组（P〈0．01）;模型组血清IL-1β水平明显高于甲氨蝶呤组、云克组（P〈0．05）;甲氨蝶呤组血清IL-18水平高于云克组（P〈0．05）。 结论 ①云克明显减轻CIA大鼠的关节炎症状,延缓关节破坏的进展。②云克降低血清炎症细胞因子IL-1β的水平,从而阻止关节的破坏,可能是其治疗类风湿关节炎的机制之一。③在延缓CIA大鼠软骨和骨质破坏的病理学改变及降低IL-1β含量方面,云克的近期疗效均优于甲氨蝶呤。     

骨软骨镶嵌移植修复关节软骨缺损的实验研究

目的 探讨自体和异体骨软骨移植的效果和可行性.方法 将63只健康成年家兔同侧膝关节造成实验性缺损，随机将动物分成A组（自体移植组，27只）、B组（异体移植组，27只）和C组（对照组，9只）.A组再分为2柱骨软骨移植不限制运动组（A2M组）、限制运动组（A2N组）和4柱骨软骨移植不限制运动组（A4M组）;B组同样再分为B2M组、B2N组和B4M组，每组9只动物，分别做2柱、4柱自体和异体非负重区骨软骨柱移植.对实验动物进行大体观察、测量关节活动度及修复移植组织厚度、组织学光镜和电镜检查.结果 A组软骨面愈合修复满意，其中A4M组更佳，光镜、电镜检查示移植物与骨床骨性愈合，陷落极少，无明显退变，成熟软骨细胞更多，关节活动度和修复组织与周边正常软骨平均厚度的百分比均优于A2M组（ P≤0.05）.B组修复软骨缺损效果不佳.结论 小直径、多数目的骨软骨柱更易重塑较大面积的软骨缺损轮廓;新鲜无处理的同种异体骨软骨镶嵌移植修复家兔关节软骨缺损排斥反应及吸收破坏严重。     

奥美沙坦对肾性高血压大鼠心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的影响

目的 研究奥美沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的作用,探讨其对病理性肥厚心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(S)18只、两肾一夹组(two kidney one clip,2K1C)50只.S组分离左肾动脉而不缩窄;实验组采用2K1C方法制备高血压模型.术后第4周末采用尾动脉袖法测量大鼠血压,造模成功大鼠(44只)随机分为2K1C+蒸馏水组(K)22只与2K1C+奥美沙坦组(O)22只.术后第5周始O组以奥美沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃;K组每天以等体积蒸馏水灌胃.术后第8、12、14周,测量大鼠血压,超声心动图观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测动脉血浆Ang(1-7)水平.实时荧光定量PCR检测心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang(1-7)受体Mas mRNA表达,免疫印迹技术检测P-ERK1/2、Mas及ACE2蛋白水平.结果 (1)术后4、8、12、14周K组收缩压明显升高,药物灌胃后明显降低(P均<0.01);(2)术后第8、12、14周,K组大鼠舒张末期及收缩末期室间隔厚度、舒张末期及收缩末期左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显增加,药物灌胃后明显改善(P均<0.01);(3)K组血清Ang(1-7)水平在8、12周时明显升高(P均<0.01),14周时恢复正常(P>0.05),与K组比,O组Ang(1-7)水平8周时降低,在12、14周时明显升高(P均<0.01);(4)K组ACE2及Mas基因及蛋白水平8周时均上调,12、14周时均下调,p-ERK1/2各时间段表达均升高(P均<0.01);与K组比较,O组两基因及蛋白水平8周时明显降低,在12、14周时明显升高,P-ERK1/2各时间段表达均降低(P均<0.01).结论 2K1C法成功制作肾性高血压大鼠模型并导致明显左心室肥厚;奥美沙坦明显降低肾性高血压大鼠血压、改善左心室肥厚,抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调.其改善心肌肥厚作用与其作用于Ang(1-7)/Mas/ERK1/2信号通路有关.     

辛伐他汀对STZ-糖尿病大鼠骨代谢指标及骨密度影响的实验研究

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠血、尿I型胶原变联氨基末端肽(NTX)以及骨密度的影响,以了解他汀类药物对糖尿病性骨质疏松是否存在保护作用。方法健康雄性2月龄Wistar大鼠24只,体重(200±20)g,分为健康对照组(A组)、糖尿病组(B组)、辛伐他汀治疗组(C组)每组各8只。建立糖尿病大鼠模型后,检测各组第2周及第8周血糖、NTX,于第8周末处死大鼠,测定血NTX、全身骨密度及双侧股骨骨密度。结果第8周B组、C组骨密度较A组明显减低,C组经辛伐他汀治疗8周后骨密度较B组有所增加(P<0.05);B组和C组血、尿NTX显著高于A组(P<0.01);C组血、尿NTX低于与同期B组(P<0.05)。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠骨质疏松存在一定程度的保护作用。     

文拉法辛与阿米替林对产后抑郁症患者细胞因子的影响及其疗效比较

【目的】比较文拉法辛与阿米替林对产后抑郁症患者细胞因子的影响及临床疗效。[方法]58例产后抑郁症患者,按不同治疗方法分为两组。文拉法辛纽（A组,n=30）,文拉法辛25-275mg／d,分1-3次口服。阿米替林组（B组,n=28）,阿米替林50-250mg／d,分1-3次口服,两组疗程均为8周。分别在治疗前和治疗后清晨空腹取静脉血5mL,ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平,并选取30例正常产后妇女为正常对照（C组）。采用汉密顿抑郁量表（HAMD）及副反应量表（TESS）分别于治疗前及治疗2、4、6、8周末各评定1次疗效及不良反应。【结果】A、B两组患者IL-6、TNp-α水平在治疗前均高于正常组（P〈0．05）。两组治疗后IL-6、TNF-α水平较治疗前明显下降（P〈0．05）,HAMD评分亦显著下降（P〈0．05）,但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A、B两组患者的有效率分别为73．3％、67．8％,差异无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗后2、4、8周末TESS总分评定A明显均低于B组（P〈0．05）。【结论】文拉法辛与阿米替林治疗产后抑郁症疗效相当,均可降低患者IL-6、TNF-α水平,文拉法辛的不良反应更小,患者的耐受性较好。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤促/抗炎症因子的变化及大黄附子汤的干预研究

目的观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎并肺损伤（SAP-ALI）时血清促/抗炎症因子的影响。方法健康长白猪,体重25～30kg,13头,随机分成三组：对照组（n=4）、重症急性胰腺炎肺损伤组（模型组,n=4）、大黄附子汤治疗组（治疗组,n=5）。其中模型组采用主胰管内逆行注入4%牛磺胆酸钠（1ml/kg）诱导SAP-ALI模型。三组均于术后即刻、术后6h、12h、24h、48h、72h取血,ELISA法动态检测血清中促炎因子（TNF-α和IL-1β）、抗炎因子（IL-4）浓度变化,同时动态比浊法测定血清内毒素（LPS）含量。术后72h处死动物,计算肺组织湿/干重比,观察胰腺与肺病理形态学变化。结果模型组6～72h血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度及肺病理组织学评分均较对照组明显升高（P〈0.05）,IL-4浓度在术后24h开始较对照组逐渐升高（P〈0.05）。治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度均较模型组明显下降（P〈0.05）,但血清IL-4浓度于术后12h出现明显升高,48h达到峰值。结论促炎因子（TNF-α、IL-1β）、抗炎因子（IL-4）及内毒素等共同参与了SAP-ALI的发病过程。大黄附子汤通过降低血清LPS水平,进而下调血清TNF-α及IL-1β表达,上调IL-4表达,减轻SAP-ALI的程度。     

首发精神分裂症患者细胞因子水平对照研究

目的 探讨首发精神分裂症患者的细胞因子水平,为揭示精神分裂症的病因、发病机制、临床诊断及治疗提供理论依据.方法 将78例首发精神分裂症患者设为研究组,35名正常健康体检者设为对照组,采用放射免疫分析法检测两组血浆白细胞介素-1β、白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α,研究组于治疗1周、8周末采用阳性与阴性症状量表评定精神症状.结果 研究组血浆白细胞介素-1β、白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α水平均显著高于对照组(P＜0.05或0.01).研究组血浆肿瘤坏死因子-α升高与白细胞介素-1β水平升高呈显著正相关,阳性与阴性症状量表评分与白细胞介素水平无显著相关性.Ⅰ型精神分裂症患者白细胞介素-2水平显著高于Ⅱ型患者(P＜0.01),白细胞介素-8水平显著低于Ⅱ型患者(P＜0.05).结论 精神分裂症患者的免疫功能处于亢进状态,细胞因子水平与精神病理存在一定相关性.     

电刺激定位肉毒素注射治疗肌痉挛的临床研究

目的：观察电刺激定位在肉毒素注射中的临床价值。方法：脑卒中后肌痉挛患者45例,按痉挛部位分组,肱二头肌组分为电刺激定位组18例（A1组）采用电刺激定位法,徒手定位组17例（A2组）采用徒手定位法,下肢组分为电刺激定位组20例（B1组）及徒手定位组20例（B2组）。注射前后采用改良Ashworth评级（MAS）及表面肌电积分值（IEMG）评价肌张力,测量被动关节活动度（PROM）评定肘、踝跖屈曲活动度;运动功能评定量表（FMA）、10m步速评估下肢运动功能。结果：治疗后2、4、8及12周时,A1、A2组MAS及IEMG评分均较治疗前呈逐渐下降趋势（P〈0.05）,且A1组更低于A2组（P〈0.05）;治疗后,A1、A2组肘关节屈曲PROM及上肢FMA评分均较治疗前呈逐渐升高趋势（P〈0.05）,且A1组肘关节屈曲PROM在治疗后4、8及12周时较A2组提高更显著（P〈0.05）,A1组上肢FMA在治疗后8及12周时较A2组提高更显著（P〈0.05）。治疗后2、4、8及12周时,B1、B2组MAS、IEMG评分及10m步行时间均较治疗前呈逐渐下降趋势（P〈0.05）,B1、B2组下肢踝关节跖屈PROM及下肢FMA评分均较治疗前呈逐渐升高趋势（P〈0.05）且B1组下肢踝关节跖屈PROM在治疗后2周及下肢FMA在治疗后12周较B2组提高更显著（P〈0.05）,余各项评分及时间点2组间比较差异无统计学意义。结论：肱二头肌采用电刺激定位肉毒素注射临床治疗肌痉挛的临床效果优于徒手定位;比目鱼肌、腓肠肌及胫后肌采用电刺激定位肉毒素注射临床治疗肌痉挛的临床效果与徒手定位比较,差异无统计学意义。     

溃疡性结肠炎患者检测IL-1β、IL-6、IL-8的临床价值

目的 探讨检查血清IL-1β、IL-6、IL-8浓度变化在溃疡性结肠炎(UC)发病及治疗中的临床价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检验UC病情严重程度不同患者96例及健康人(对照组)血清IL-1β、IL-6、IL-8水平.分别比较活动期UC患者与缓解期、正常对照组的IL-1β、IL-6、IL-8水平差异;比较缓解期患者与正常对照组的差异;比较重度UC患者与轻、中度患者间的差异.结果 UC活动期患者血清IL-1β、IL-6、IL-8水平明显高于UC缓解期患者和健康人(P<0.05);UC缓解期患者血清IL-1β、IL-6、IL-8水平与健康人相比差异无统计学意义(P>0.05);重度UC患者血清IL-1β、IL-6、IL-8水平高于中、轻度患者(P<0.05).结论 UC患者存在严重的细胞免疫功能紊乱;IL-1β、IL-6及IL-8在UC的发生、发展中起着重要作用;联合测定血清IL-1β、IL-6及IL-8水平可及时反映UC病情变化及程度.     

急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸与炎性反应因子IL-1β、TNF—α的临床研究

目的通过检测急性脑梗死患者同型半胱氨酸、白细胞介素-1β（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的血清水平值,探讨同型半胱氨酸、IL-1β、TNF-α在急性脑梗死患者中的发病机制和作用,研究IL-1β、TNF-α与急性脑梗死患者急性发病后的同型半胱氨酸的关系。方法实验分为2组：健康组（N组）与急性脑梗死组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测急性脑梗死患者血清IL-1β、TNF-α浓度值,荧光标记免疫法检测血清同型半胱氨酸水平。结果同型半胱氨酸、IL-1β和TNF-α在急性脑梗死患者中明显高于健康对照组,且患者血浆IL-1β与TNF-α呈显著正相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;健康对照纽IL-1β与TNF-α无显著相关性（P〉0．05）。急性脑梗死组IL-1β、TNF-α与同型半胱氨酸具有正相关性（P〈0．05）。结论同型半胱氨酸参与了急性脑梗死发生发展的炎性反应过程,急性发病后同型半胱氨酸的浓度增高可能是炎性反应的促发因素。     

自制腕指康复板对脑卒中患者腕手功能恢复的影响

目的：观察自制腕指康复板对脑卒中患者腕指功能障碍的疗效.方法：将脑卒中患者72例随机分为观察组和对照组各36例,2组均进行常规康复治疗,观察组在此基础上加用自制腕指康复板治疗.治疗4周及12周后,观察2组患者痉挛程度、手功能及腕关节活动度情况.结果：治疗4周时,观察组痉挛程度评分较治疗前及对照组均明显下降（P＜0.01）,对照组与治疗前比较差异无统计学意义;治疗12周后,2组痉挛程度评分均较治疗前及治疗4周时明显下降（P＜0.01）,且观察组更低于对照组（P＜0.05）.治疗4周时,2组手功能改善情况比较差异无统计学意义;治疗12周后,2组手功能改善情况均较治疗4周时明显提高（P＜0.01）,且观察组更高于对照组（P＜0.05）.治疗4周时,2组腕关节活动度均较治疗前明显提高（P＜0.05）,且观察组更高于对照组（P＜0.05）.治疗12周后,观察组较治疗4周时及对照组均明显提高（P＜0.05）,对照组与治疗4周时比较差异无统计学意义.结论：自制腕指康复板结合常规康复治疗可明显改善患者痉挛状态、提高腕手功能.     

内毒素休克小鼠脂钙蛋白2及相关细胞因子的表达

  目的  探讨内毒素对小鼠脂钙蛋白2 (lipocalin 2, LCN2)及其相关细胞因子表达水平的影响。  方法  C57BL/6小鼠随机分为4组(n=8), 实验组分别予10、20、30 mg/kg内毒素腹腔内注射, 对照组仅注射等容积生理盐水。观察24 h后留取盲肠和血清, 酶联免疫吸附法和蛋白免疫印迹法测定白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、IL-17A、LCN2水平, 实时PCR相对定量肠组织中LCN2 mRNA。  结果  与对照组比较, 大剂量内毒素组(20 mg/kg和30 mg/kg)的血清IL-6、LCN2与肠组织IL-1β、IL-6、IL-17A、LCN2水平均显著增高(P < 0.05)。与10 mg/kg组比较, 30 mg/kg组的血清IL-6、LCN2以及肠组织IL-1β、IL-17A、LCN2水平均显著增高(P < 0.05)。对照组及10、20、30 mg/kg内毒素组肠组织LCN2 mRNA相对定量值分别为1.548±0.417、3.184±0.716、4.875±0.547、7.489±0.820, 两两比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。  结论  内毒素可剂量依赖性地引起小鼠肠组织LCN2表达水平增高; 血清IL-6与LCN2水平以及肠组织IL-1β、IL-17A与LCN2水平之间存在一定的相关性。