促甲状腺素释放激素与δ—阿片受体特异性拮抗剂ICI174,…

采用脑室给药方法研究了促甲状素释放激素与δ－阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４合用对失血性休克兔血流动力学指标的影响，旨地探讨ＴＲＨ与ＩＣＩ１７４，８６４是否可配伍用药治疗休克及在ＴＲＨ减量情况下能否起到相应的抗休克作用。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。     

促甲状腺素释放激素对长时间失血性休克家兔血浆ET,TNF活性的影响

本研究通过复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克后家兔血浆内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）的活性，及应用促甲状腺素释放激素（TRH）后ET、TNF的变化．结果表明，失血性休克家兔血浆ET浓度明显升高，与休克前相比较有显著性差异（P＜0．05）。TNF在失血性休克后与休克前相比较亦有显著上升（P＜0．05）。Ⅱ组应用TRH后，于4h、8h时相血浆ET水平与失血性休克组同时相比较有显著下降（P＜0．01）。TNF则无明显差异。提示ET、TNF为失血性休克的重要因素，应用TRH治疗可显著降低血浆ET浓度，可能为其抗休克作用的重要机制之一。     

促甲状腺素释放激素对长时间失血性休克家兔血气改变和酸碱平衡的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（TRH）抗失血性休克的作用和对血气变化及酸碱平衡紊乱的影响。方法：复制家兔长时间失血性休克模型，观察TRH治疗前后及各时相动物血压和血气各参数的变化。结果：TRH组给药后即刻至15min内血压平均升至128土1．3kPa，较生理盐水（NS）组增高71．5％（P＜0．01），休克后8hTRH组血压仍较NS组高42．7％（P＜0．05）。同时PH平均上升0．16，HCO3平均升高2．30mm01／L，BEb负值减小，平均减小5．73mmo1／L，其中I组A-pH、BEb于4h、8h，HCO3-4hA-和8hA与I组同时相比较均有显著性差异（P＜0．05，P＜0．01）；〔C（a-v）O2和［S（a-v）O2]差分别下降0．78ml／dl、8．36％；血K 平均值下降O．63mmo1／L，II组于休克后8h血K 与I组同时相比较有显著性意义（P<0．05）。BUN、Cr于休克后给予TRH治疗亦有明显下降。II组酸碱平衡紊乱发生为26次（86.7％），I组高达30次（100．0％）；混合型酸碱失衡正组为20次（76.9％），I组为27次（90．0％）。结论：TRH对升高血压，改善动物长时间失血性休克时的血气参数、血电解质、肾功能及酸碱平衡紊乱，降低[C（a-v）O2]和[S（a-v）O2］差，均有较好的效应。     

促甲状腺释放激素对失血性休克家兔血浆ET,血生化和酶学的实验研究

探讨促甲状腺释放激素对失血性休克家兔血浆ET、生化和酶学的影响。方法:复制家兔长时间失血性休克模型,观察TRH治疗后各时相血浆ET、生化和酶学的变化。结果:失血性休克家兔血浆ET、血K~ 、肾功、ALT、AST较休克前有显著上升(P相似文献   

δ阿片受体激动剂对失血性休克大鼠血流动力学的影响

目的探讨δ阿片受体激动剂D-Ala~2-D-Leu~5-enkephalin(DADLE)对失血性休克大鼠血压和心功能的影响。方法36只健康SD大鼠,随机分成假手术组、休克对照组和DADLE组(1 mg/kg组和5 mg/kg组),休克对照组和DADLE组大鼠放血使MAP降至40 mmHg,维持低血比状态(MAP=40 mmHg)60 min后,用生理盐水或DADLE复苏,观察复苏后3 h内动脉血压(SAP、DAP和MAP)和心功能指标(LVSP、±dp/dt_(max))的变化。结果休克对照组复苏后各时点动脉血压和心功能指标呈逐渐下降趋势。DADLE组复苏后5 min动脉血压和心功能指标开始升高,30 min达高峰,复苏后同一时点各项指标均显著高于对照组(P＜0．01),其中1 mg/kg组和5 mg/kg组没有显著差异。结论DADLE能改善失血性休克大鼠的血流动力学指标。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：在西藏拉萨进行现场实验,观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与７．５％ＮａＣｌ和６．０％右旋糖酐７０复方溶液（ＨＳＤ）对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２７只,分平衡盐液对照组（８只）,ＴＲＨ治疗组（７只）,ＨＳＤ治疗组（６只）和ＴＲＨ与ＨＳＤ合用组（６只）。大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血〔血压维持在６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）１小时〕复制创伤低血容量性休克模型,分别观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）,ＨＳＤ（４ｍｌ／ｋｇ）和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响,以等容量平衡盐液作对照。结果：ＴＲＨ、ＨＳＤ单用或合用均能显著提升创伤低血容量性休克大鼠血压,改善其左室内压（ＬＶＳＰ）、左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、实测心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）,明显延长休克动物的存活时间,合用效果与ＴＲＨ单用效果相似。结论：ＴＲＨ、ＨＳＤ均具有较好的抗高原创伤低血容量性休克作用,两药单用即可,合用并不能增加各单药的效果。     

促甲状腺素释放激素与多巴胺伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用

目的：观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与多巴胺（ＤＡ）伍用对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２８只，分生理盐水对照组（８只），ＴＲＨ组（７只），ＤＡ组（６只）和ＴＲＨ与ＤＡ合用组（７只）。大鼠右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压６．０ｋＰａ维持１小时）复制创伤低血容量性休克模型，观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）、ＤＡ（１ｍｇ／ｋｇ）和ＴＲＨ与ＤＡ半量合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和大鼠存活时间的影响。结果：ＴＲＨ单用或与ＤＡ合用能显著提高休克大鼠的血压，改善心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），两药单用或合用均能改善休克大鼠左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室收缩压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）；ＴＲＨ单用及与ＤＡ合用可明显延长休克大鼠的存活时间，合用效果优于ＴＲＨ或ＤＡ单用效果，并显示出一定的协同作用。结论：ＴＲＨ与ＤＡ合用抗高原创伤低血容量性休克有一定的协同作用。     

促甲状腺素释放激素对肝缺血性损伤保护作用的实验研究

目的:研究促甲状腺素释放激素对肝缺血性损伤的保护作用。方法:取犬12只,以Pringle法进行肝门阻断60分钟,阻断前后静脉注射促甲状腺素释放激素(TRH)共4mg/kg,对照组给予等量生理盐水。结果:TRH治疗组犬全部存活。结论:TRH可明显提高和维持平均动脉压,保持肝脏功能和超维结构的稳定,对肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

促甲状腺素释放激素对失血致低血容量性休克大鼠心肺功能的影响

目的：探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗失血致低血容量性休克的作用和对呼吸频率（ＲＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、血气参数及酸碱平衡紊乱的影响。方法：复制失血致低血容量性休克大鼠模型,观察ＴＲＨ治疗前、后及各组各时间点大鼠ＲＲ、ＭＡＰ、血气和酸碱平衡等各参数的变化。结果：ＴＲＨ组给药后ＭＡＰ即刻升高,５分钟ＭＡＰ达（１４．０±１．３）ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,较低血容量性休克（ＨＳ）组增高３２％（ｔ＝２．５３１,Ｐ＜０．０５）;休克组大鼠在伤后３６０分钟ＭＡＰ仍较低,ＴＲＨ治疗组ＭＡＰ还比休克组高４２％（ｔ＝３．０１４,Ｐ＜０．０５）。休克组和ＴＲＨ治疗组失血后ＲＲ明显减慢,ＴＲＨ给药后５分钟ＲＲ升为（８０±９）次／ｍｉｎ,较休克组升高７８％（ｔ＝３．８９２,Ｐ＜０．０１）;伤后３６０分钟,ＴＲＨ组ＲＲ达（９９±９）次／ｍｉｎ,比休克组高７１％（ｔ＝３．４５６,Ｐ＜０．０１）。ＴＲＨ降低了肺体指数和肺含水率;升高ｐＨ、ＨＣＯ－３,改善酸中毒和酸碱失衡。结论：ＴＲＨ在失血致低血容量性休克治疗过程中有重要作用,能有效减轻休克的严重程度。     

高渗盐水对创伤失血性休克兔促炎与抗炎细胞因子和黏附分子表达的影响及其意义

目的研究高渗盐水(HS)对创伤失血性休克时促炎与抗炎细胞因子和黏附分子表达的影响及其在急性肺损伤(ALI)防治中的作用。方法新西兰白兔30只随机分为3组:假手术组(Sham组)、生理盐水处理组(NS组)、高渗盐水治疗组(HS组)。双抗体夹心ELISA法测定休克前、休克末及复苏后2、4h血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织各细胞因子及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和mRNA表达水平;显微镜观察肺组织的病理改变。结果与NS组比较,HS组复苏后4hTNF-α、IL-6、ICAM-1血清浓度及肺组织表达水平均有不同程度下降,而IL-10的浓度及mRNA水平明显增高(P<0·05,P<0·01),肺组织的病理学损伤显著减轻。结论HS治疗可抑制创伤失血性休克时促炎细胞因子及黏附分子的合成、分泌或表达,同时增加抗炎细胞因子的释放与表达,减轻肺部的炎症反应,发挥对肺损伤的保护作用。