粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的作用

目的 观察粉防己碱（tetrandrine,Tet）对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS（1 μg/mL）刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察Tet对细胞核因子-κB（NF-κB）核转运的作用,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的变化。结果 当Tet浓度＜1 μmol/L时,单独或与1 μg/mL LPS共培养,均对RAW264.7细胞生长无影响;而当Tet浓度＞10 μmol/L时,单独或与LPS共培养均表现出明显的细胞生长抑制效应;Tet可使IL-6、TNF-α的释放受到抑制,相反可促进IL-10的表达。激光共聚焦显微镜观察Tet大剂量组细胞核红染的阳性细胞显著减少,以阴性细胞（红染p65亚基主要集中在胞浆部位,使胞浆染色较深,胞核染色较浅,整个细胞成空泡状）为主。结论 Tet可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进一步减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的产生,并促进抗炎细胞因子IL-10的表达等有关。     

梓醇对内皮细胞炎症因子表达的影响

目的:研究梓醇(Catalpol)对高糖高脂诱导的人脐静脉血内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响。方法:体外培养人脐静脉血内皮细胞,用CCK-8法检测不同浓度梓醇溶液对HUVECs细胞增殖活性的影响。将细胞分为空白对照组、高糖高脂组(给予33mmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸作用48h)、高糖高脂+1 000mg/L梓醇预处理组(梓醇1 000mg/L预处理24h后,给予33mmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸作用48h,以下简称梓醇预处理组),收集细胞上清液,用ELISA检测上清液中的炎症因子TNF-α、IL-6的浓度。结果:梓醇作用于HUVECs细胞的最佳浓度为1 000mg/L。高糖高脂组中TNF-α和IL-6浓度较空白对照组均明显增高(t=7.03、6.68,P均<0.01)。与高糖高脂组比较,梓醇预处理组上清液中炎症因子TNF-α及IL-6浓度均下降(t=-2.87、-3.76,P均<0.05)。结论:高糖高脂可诱导血管内皮细胞炎症反应,而梓醇对高糖高脂诱导的炎症反应有一定的改善作用。     

厄贝沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的观察厄贝沙坦对原发性高血压患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法将80例原发性高血压患者随机分为对照组和治疗组,每组40例,对照组服用硝苯地平缓释片,治疗组服用厄贝沙坦片,治疗8周,分别于治疗前后检测患者血清中细胞因子TNF-α和IL-6水平。结果治疗前,治疗组和对照组患者血清TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组与对照组患者血清TNF-α和IL-6水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦能降低原发性高血压患者的血压,同时能够降低原发性高血压患者炎性细胞因子TNF-α和IL-6水平、抑制炎症反应。     

积雪草苷对脂多糖诱导的RAW264.7细胞核转录因子κB活化及炎症反应的作用

目的探讨积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞核转录因子κB(NF-κB)活化及炎症因子表达的影响。方法用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测低、中、高浓度积雪草苷(终浓度分别为10-7、10-6及10-5mol/mL)对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察积雪草苷对细胞NF-κB核转运的作用,ELISA法检测细胞上清中细胞因子TNF-α、IL-1及IL-10的变化。结果低、中、高浓度积雪草苷对RAW264.7细胞增殖均无显著影响。积雪草苷明显抑制RAW264.7细胞NF-κB活化,抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,同时上调抗炎因子IL-10的表达。空白组、模型组及积雪草苷低、中、高浓度干预组NF-κB转入细胞核百分率分别为(3.5±1.5)%、(75.7±9.1)%、(66.8±7.1)%、(58.9±9.0)%、(40.1±8.8)%,细胞上清TNF-α浓度分别为(171.12±35.42、1775.45±193.97、1284.63±162.13、1035.22±187.97、598.90±107.73)pg/mL,IL-1浓度为(5.66±0.98、26.93±3.48、22.41±2.84、17.05±1.70、10.64±1.29)ng/mL,IL-10为(25.23±2.17、71.75±8.31、82.82±6.00、98.70±8.84、119.97±9.13)pg/mL。结论积雪草苷可能通过抑制NF-κB信号通路,维持促炎系统与抗炎系统的平衡而发挥抗炎作用。     

创面坏死组织分解物对机体炎症因子的影响

目的探讨创面坏死组织分解物对机体炎症因子的影响并分析其与内毒素的异同。方法 30只成年新西兰兔随机分成生理盐水组、坏死组织匀浆液组和内毒素组,于注射前及注射后2、6、12、24、30、36、48、60 h于兔耳朵中央动脉抽取血液标本2 ml,酶联免疫法动态观察血清标本炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的浓度变化,对比分析3组的差异。结果(1)坏死组织匀浆液组腹腔注射后很快可见血清TNF-α、IL-1、IL-6含量升高,12 h后达到高峰期,36 h后开始出现回落。生理盐水组炎症因子浓度在观察期间无明显变化(P<0.01);(2)坏死组织匀浆液组中炎症因子的上升时间早于内毒素组(2～4 h vs 5～6 h),并且部分炎症因子在峰值期间(30 h)较内毒素组明显增高(P<0.05);(3)曲线拟合中匀浆液组中炎症因子浓度变化曲线明显有别于内毒素组。结论创面坏死组织分解物中含有不同于甚至强于单纯内毒素毒性的能引起机体炎症反应的有害物质。     

辛伐他汀对血脂正常高血压患者炎症因子的影响

目的观察辛伐他汀对血脂正常高血压患者炎症因子高敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法选择2008年1月-2010年6月在武警湖北省总队医院心血管内科门诊或住院的符合标准的血脂正常高血压患者120例,随机分为对照组（60例）与治疗组（60例）,对照组患者予非洛地平缓释片治疗,治疗组患者在予非洛地平缓释片治疗基础上加服辛伐他汀（20mg／d）,治疗12周。分别于治疗前后检测患者血压及血清hs—CRP、TNF—α和IL-6水平。结果治疗前两组患者血压及血清hs—CRP、TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义（P均〉0．05）。治疗12周后,两组患者血压及血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均比治疗前明显降低（P均〈0．01）,但治疗组下降更显著,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论辛伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,抑制炎症反应,从而有益于血压的控制。     

炎症因子在小儿急性肠炎中的表达及临床意义分析

目的：探讨炎症因子在小儿急性肠炎中的表达及临床意义。方法：选择新疆克拉玛依市中心医院2020年1月-2021年1月收治的260例急性肠炎患儿作为观察组,同时选择260例健康儿童作为对照组。对比两组患儿炎症因子[白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,观察组患儿感染性和非感染性患儿的炎症因子水平。结果：观察组患儿IL-10、IL-6、TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患儿IL-10、IL-6、TNF-α水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组感染性患儿的IL-10、IL-6、TNF-α水平高于非感染性患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：临床诊疗时可以根据炎症因子水平判断小儿急性肠炎的类型和病情进展程度,炎症因子水平越高表明病情越重。     

高血压程度与血清细胞白介素-6和肿瘤坏死因子的关系

目的观察白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）在不同程度高血压病患者血清中IL-6、TNF-α含量变化。方法采用ELISA法、放射免疫法测定收缩压（SBP）145～160mm Hg（1mm Hg=0．133Kpa）或舒张压（DBP）95～105mm Hg者78例、SBP 161～180mm Hg或DBP 106～115mm Hg者37例、SBP〉180mm Hg或DBP〉115mm Hg者23例高血压痛患者入院第2天血清中IL-6、TNF-α含量水平,另设30例健康人作对照。结果与对照组比较,高血压病患者血清中IL-6、TNF-α含量明显升高（P〈0．01）;高血压病患者越高其血清中IL-6、TNF-α含量越高（P〈0．05）。结论高血压病患者血清中1L-6、TNF-α含量明显升高,血压越高IL-6、TNF-α含量越高。     

电针对脓毒症患者炎症细胞因子的影响

<正>脓毒症是由病原菌感染引起的系统性炎症反应综合征,严重时可导致多器官功能障碍和循环衰竭,是重症监护室(ICU)患者死亡的最主要原因之一~([1-2])。脓毒症导致的多器官功能障碍与炎症因子(如TNF-α、IL-6等)表达过量引起的细胞毒性有密切关系,尤其是炎症细胞浸润及其炎症因子的分泌在脓毒症的     

丝裂原活化蛋白激酶通路对脂多糖诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α基因表达的协同调节作用

目的 探讨脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达过程中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的协同调节作用及其分子机制。方法 用蛋白激酶活性测定分析LPS刺激RAW264．7细胞引起的激酶活性变化;用报告基因技术和反转录聚合酶链反应（RT－PCR）方法研究LPS诱导的TNF－α基因转录的分子机制。结果 LPS刺激RAW264．7细胞可引起细胞外信号调节激酶1（ERK1）、c-Jun氨基末端激酶1（JNK1）和p38MAPK的一过性激活,用MAPK上游激酶的活性突变体分别转染RAW264．7均可不同程度地诱导TNF－α启动子转录活性;而且,这些MAPK通路激活诱导的TNF－α启动子转录活性表现出明显的协同效应;三种MPAPK的无活性突变体均显示出对LPS刺激引起的TNF－α启动子转录激活的抑制效应;RT－PCR的结果证实,ERK、JNK和p38MAPK的特异性抑制剂对TNF－αmRNA表达具有不同程度的抑制作用。结论 LPS刺激引起的TNF－α启动子转录活性增加,可能涉及了ERK、p38和JNK三条通路的激活;这些通路通过协同效应共同发挥对TNF－α基因表达的调控。     

早期应用神经节苷脂治疗急性脑卒中及其对TNF一α和IL一6变化的影响

目的通过观察神经节苷脂对急性脑卒中患者的治疗效果及其治疗前后血清中TNF一α和IL一6浓度,探讨神经节苷脂对急性脑卒中患者的治疗作用。方法将2009年1月一2011年1月人住我院的78例急性脑卒中患者随机分为对照组与观察组,对照组给予脑活素治疗,观察组给予神经节苷脂治疗。观察治疗前后患者的FM评分及其血清中TNF—α及IL一6的浓度变化。结果两组患者治疗后的FM评分较其治疗前均明显升高（P〈0．05）,而观察组患者治疗后的FM评分较对照组治疗后明显升高（P〈0．05）;两组患者治疗后的血清TNF—α、IL一6浓度较其治疗前均明显降低（P〈0．05）,而观察组患者治疗后的血清TNF一α、IL一6浓度较对照组治疗后明显降低（P〈0．05）。结论神经节苷脂对急性脑卒中患者的治疗效果较好,其作用机制可能为通过降低患者血清中的TNF一α及IL一6的浓度,来保护患者脑神经细胞。     

SR-A受体参与抑制LPS刺激RAW264.7产生炎症因子

目的 探讨清道夫受体A能否抑制LPS刺激RAW264．7产生炎症因子。方法 LPS诱导小鼠巨噬细胞株RAW264．7SR-A受体上调后,用LPS再次刺激,观察SR-A受体的上调能否抑制RAW264．7对LPS的反应,最后采用遗传互补实验观察转染SR-A受体后能否抑制LPS活化NF-κB。结果 LPS刺激SR-A受体已上调的RAW264．7产生的炎症因子明显下降,而遗传互补实验证实SR-A受体确实能抑制LPS通过TLR4活化NF-κB。结论 SR-A受体参与负调控LPS对RAW264．7的活化,防止过强的炎症反应。     

乌司他丁治疗创伤失血性休克全身炎症反应的临床研究

目的探讨创伤失血性休克患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的变化以及乌司他丁的治疗作用。方法将54例创伤失血性休克患者随机分为常规抗休克治疗组（Z组：26例）和乌司他丁（Ulinastatin,UTI）治疗组（U组：28例）,U组在常规抗休克治疗基础上加用乌司他丁10万U静注,1次/8h,连续用药7d。观察比较两组患者在入院时ISS评分、APACHEⅢ评分、总的住院时间、住ICU治疗时间、MODS发生率、死亡率,以及两组患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在治疗前（发生创伤1h内）以及治疗后第1d、3d、5d、7d各时间点血中的含量。结果 U组和Z组患者的性别构成比、年龄、入院时ISS评分、初始APACHEⅢ评分、总的住院时间、住ICU治疗时间、死亡率的比较差异无统计学意义（P〉0.05）;U组MODS发生率和治疗第3d的APACHEⅢ评分较Z组明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。U组与Z组患者在治疗第1d、3d、5d、7d各时间点检测血INF-α、IL-6浓度比较,U组较Z组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论创伤失血性休克患者的血TNF-α、IL-6是升高的,乌司他丁可降低这些细胞因子的水平;给予乌司他丁的干预治疗对创伤失血性休克全身炎症反应综合征有积极作用,从而起到保护器官的作用。     

炎症因子对人肾小球系膜细胞生长的影响及大黄素的抑制作用

本实验在体外观察了 IL-6,TNF 及细菌脂多糖(LPS)对人肾小球系膜细胞(hMC)生长及 IL-6产生的影响,同时观察了大黄素血清及大黄素的作用.发现 IL-6,TNF,LPS 均可刺激 hMC~3H-TdR 掺入(掺入率分别为对照的188%,140%,133%),以 IL-6的刺激作用最强。LPS,TNF 可以刺激 hMC IL-6的产生,提示炎症因子对系膜细胞生长的促进作用具有双重性。同时我们发现含大黄素代谢物的大鼠血清,可以明显拮抗 IL-6,TNF 及 LPS 对 MC 的刺激作用,大黄素在体外还能抑制 hMC IL-6的产生。大黄对炎症因子作用的抑制效应以及抑制 hMC IL-6的产生,为大黄治疗增殖性肾小球肾炎及延缓慢性肾衰进展的作用机理提供了新的资料。     

舍曲林对脑卒中后抑郁患者血清细胞因子水平的影响及疗效观察

目的探讨舍曲林对脑卒中后抑郁(PSD)患者血清细胞因子水平的影响及疗效观察。方法 80例PSD患者随机分为舍曲林组和对照组。两组均予以脑血管病常规治疗和康复训练。舍曲林组加用舍曲林治疗,对照组加用阿米替林治疗,疗程均为8周。结果治疗8周后,两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)水平较前均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且舍曲林组下降值较对照组更明显(P<0.05);舍曲林组临床总有效率(95.0%)明显高于对照组(77.5%)(χ2=5.16,P<0.05)。结论舍曲林治疗PSD具有较好的疗效,作用机制与其降低血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平,纠正炎症细胞因子网络失衡密切相关。     

脂多糖结合蛋白抑制肽对内毒素诱导的人单核巨噬细胞株表达CD14的影响

目的研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937细胞表达CD14的影响。方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为5组:正常对照组、LPS组(100ng/mLLPS 100ng/mLrhLBP)、低剂量抑制肽组、中剂量抑制肽组及高剂量抑制肽组,后3组分别给予10、100和1000ng/mL抑制肽。用RTPCR和蛋白定量方法(Westernblot)测定CD14mRNA和蛋白的表达,ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。结果LBP抑制肽显著抑制LPS刺激后U937细胞CD14的mRNA与蛋白表达,同时也抑制了TNFα的分泌,较LPS组有显著差异。结论LBP抑制肽通过抑制由CD14介导的LPS信号跨膜转导和TNFα的分泌,对LPS所致疾病如脓毒血症、急性肺损伤可能有潜在的治疗作用。     

IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性DCs成熟的实验研究

目的观察白细胞介素-6(IL-6)对于内毒素(LPS)诱导的小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟效应的抑制作用。方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs(BMDCs)。用相差倒置显微镜观察BM-DCs的形态特点。用LPS诱导DC成熟。采用FACS结合混合淋巴细胞反应,观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型和刺激同种淋巴细胞增殖功能上的变化。结果形态观察和FACS分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P0.05)。混合淋巴细胞反应显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDCs刺激同种淋巴细胞增殖的能力明显减弱,并呈剂量依赖关系(P0.05)。结论IL-6能明显抑制LPS诱导的BMDCs成熟,可能是肿瘤免疫逃逸的重要机制之一。     

慢性阻塞性肺病患者血清细胞因子与肺功能相关性研究

目的通过观察稳定期不同级别慢性阻塞性肺病患者血清TNF—α、IL-8、GM—CSF水平与FVC、FEV1和FEV1／FVC关系。探讨血清TNF—α、IL-8、GM—CSF水平的变化对FVC、FEV1、FEV1／FVC的影响及其机制。方法在呼吸科门诊筛查的COPD患者中选取56例分为1组、2组和3组，分别检测FVC、FEV1、FEV1／FVC；用ELISA方法测定患者血清中TNF—α、IL-8、GM—CSF水平；另从患病1，2，3组中抽出10名患者为治疗1T、2T、3T组；对选定的治疗组患者口服百令胶囊30d后，检测相同指标。结果TNF—α、IL-8、GM—CSF水平在不同级别中存在差异（P〈0．05），与FEV1，FVC存在着明显的负相关（P〈0．05）。结论COPD细胞因子的持续升高是引起肺组织慢性损伤、功能降低的重要原因。     

组织因子（TF）和蛋白酶激活受体（PARs）在肿瘤细胞的表达及其作用

目的探讨组织因子（tissue factor,TF）和蛋白酶激活受体（protease-activated receptors,PARs）在肿瘤细胞的表达及其作用。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验、发色底物法、免疫细胞化学染色法、逆转录PCR等检测SW620、SW480、95 D、LTEP-α-2 BGC803、SGC7901、MGC803等肿瘤细胞株的TF、PAR1和PAR2表达;利用相关的激动剂、拮抗剂及单克隆抗体重点处理SW620细胞,观察TF、PAR1及PAR2对细胞增殖、迁移能力及白细胞介素8（IL-8）分泌的影响作用。结果不同肿瘤细胞株均表达TF,但表达程度有所不同;PAR1和PAR2在肿瘤细胞的表达呈现基因和蛋白水平的不一致;凝血因子Ⅶa、PAR1和PAR2的激动剂均可促进SW 620细胞的增殖、迁移和IL-8的分泌;抗TF抗体、抗PAR2抗体和PAR2拮抗剂均可明显抑制相应刺激物诱导的细胞增殖、迁移及IL-8的分泌。结论TF及PARs（主要为PAR2）在结肠癌细胞株SW620表面大量表达,增强细胞的增殖、迁移能力及IL-8的分泌。TF部分通过细胞表面PAR2影响肿瘤细胞的生物学特性。