异丙肾上腺素对大鼠血管内皮功能的影响及鸿宝心脑康胶囊的干预作用

目的:观察异丙肾上腺素(ISO)对大鼠血管内皮功能的影响及鸿宝心脑康胶囊的干预作用.方法:采用大鼠ISO心肌损伤模型,测定血浆中vWF、P-selectin、t-PA的含量和血清中NOS的活性.结果:ISO可使血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量升高(P＜0.01),cNOS的活性下降(P＜0.05);鸿宝心脑康胶囊可使该模型大鼠血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量有所降低(P＜0.05,P＜0.01),血清中cNOS的活性回升(P＜0.05).结论:ISO可损伤血管内皮分泌功能,鸿宝心脑康胶囊对血管内皮有保护作用.     

大蒜素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的研究大蒜素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤模型,考察大蒜素对大鼠心肌缺血时血清心肌酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的影响,通过HE染色观察心肌组织病理变化。结果大蒜素可降低血清中心肌酶活性,升高SOD活性,降低MDA水平,减轻缺血心肌组织的病理损伤程度。结论大蒜素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

心脑苏提取物对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及机制

目的:研究心脑苏提取物对大鼠心肌缺血的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠,按体重随机分为6组,即正常组,模型组,阳性对照0.135 g·kg~(-1)组(麝香保心丸组0.135 g·kg~(-1)),心脑苏提取物高、中、低剂量组(0.055,0.276,1.38 g·kg~(-1)),各组n≥10。异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)尾静脉注射建立大鼠心肌缺血模型。造模第2天开始ig给予心脑苏提取物剂量(0.055,0.276,1.38 g·kg~(-1)),连续给药14 d,大鼠腹主动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的含量。取心脏进行苏木素和伊红(HE)染色,光镜观察其组织形态学变化。通过CD34单克隆抗体进行免疫组化技术标记心脏微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量显著升高,SOD活力显著降低(P0.01);与模型组比较,心脑苏提取物中、高剂量组显著降低大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量(P0.01),SOD活性显著增加(P0.01),内皮血管数及MVD显著增加(P0.01)。结论:心脑苏提取物能明显改善大鼠心肌缺血损伤,其机制可能为减轻氧化损伤、促进微血管再生。     

丹参对异丙肾上腺素引起大白鼠心室纤颤的防治作用

雄性大白鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO,1mg/kg 或5mg/kg)作为实验性心室纤颤(VF)动物模型。对照组动物于注射 ISO 之后全部发生 VF,其中96%死亡,4%恢复正常。麻醉的或不麻醉的动物腹腔注射丹参水提物(SM-H)5g 生药/kg 预防30分钟,能够明显地缩小 J-点的位移,防止或减少 VF 的发生及由于 VF 引起的死亡数,显著地提高大白鼠的存活率(P<0.05)。发生 VF 的大白鼠,立即静脉注射 SM-H(5g 生药/kg),其中71%能短暂地恢复窦性心律,说明 SM-H 对 VF 有一定的预防及治疗作用,并能显著地延长 VF 动物的存活时间(P<0.05)。     

茶多酚大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（１０ｍｇ／ｋｇ）５ｄ后，皮下注射异丙肾上腺素（１ｍｇ／ｋｇ）连续２ｄ。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛，磷酸肌酸激酶，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及ＬＤＨ，较生理盐水组下降，ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值增加，同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。ＨＥ染色亦显示病理损伤减轻，结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

茶多酚对大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（10mg／kg）5d后，皮下注射异丙肾上腺素（1mg／kg）连续2d。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氨酶（LDH）及LDH1较生理盐水组下降，LDH2／LDH1比值增加。同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。HE染色亦显示病理损伤减轻。结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响

目的:观察甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤的作用并探讨其可能机制。方法:预先给于大鼠甲胺鸢尾素处理7天后,采用异丙肾上腺素多点皮下注射建立心肌损伤模型,观察甲胺鸢尾素对损伤大鼠的心肌酶、血清SOD活力和MDA含量、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET-1)含量的影响及心肌病理的变化。结果:异丙肾上腺素损伤模型组心肌酶CK、CK-MB、AST、LDH均明显升高,血清SOD活力下降,MDA含量升高。甲胺鸢尾素200mg/kg剂量组可以明显降低异丙肾上腺素所致心肌酶的释放增加2,00、100 mg/kg剂量组均可明显升高血清SOD活力,降低MDA含量,提高血浆CGRP水平,降低ET-1水平,心肌病理改变明显减轻。结论:甲胺鸢尾素可以明显改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤,其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧化应激损伤、改善微循环有关。     

复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的：观察复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌损伤的影响。方法：采取大鼠皮下注射ISO（8 mg/kg）致急性心肌损伤模型,观察复方银杏丹参颗粒对大鼠注射ISO后不同时间J点下降情况,以及对血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果：复方银杏丹参颗粒35 g/kg、10.5 g/kg能明显抑制ISO引起的大鼠心电图J点下降,提高大鼠血清SOD活性、降低血清CK、LDH、MDA水平。结论：复方银杏丹参颗粒对ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用。     

银杏叶提取物对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用.方法:异丙肾上腺素(4 mg·kg~(-1)·d~(-1),10 d,sc)制备大鼠心肌损伤模型并以银杏叶提取物(100 mg·kg~(-1)·d~(-1),13 d,ig)或倍他乐克(10 mg·kg~(-1)·d~(-1),13 d,ig)进行治疗,记录大鼠体重和左心室重,计算心室重指数,测定血流动力学及心肌酶谱AST,LDH,CK,HBDH,CKMB等指标.结果:模型组体重增长速度显著放缓(P＜0.01),心室重指数显著升高(P＜0.05),血流动力学指标显示大鼠心功能显著下降(P＜0.01,P＜0.05),心肌酶谱含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比,银杏叶提取物组体重增长速度变大,心室重指数明显下降(P＜0.05),血清中心肌酶谱含量明显下降(P＜0.05),血流动力学指标明显恢复(P＜0.05),与倍他乐克组无显著差异.结论:银杏叶提取物对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤有保护作用.     

丹参素对甲亢大鼠血管平滑肌的保护作用

目的:观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩舒张性能的影响以及丹参素的作用。方法:大鼠ig左甲状腺素(Levo-thyroxine,L-thy)15d,观察大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl),乙酰胆碱(Ach)反应性的改变,以及丹参素10mg/kg的治疗作用。结果:甲状腺素给药15d,大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能下降,血清中NO含量降低,NOS活性下降。血管对KCl诱发的收缩敏感性降低。丹参素能有效干预甲亢对血管平滑肌的影响,恢复血管正常收缩舒张状态。结论:甲状腺素连续给予,大鼠血管平滑肌收缩舒张功能减弱,丹参素可能通过保护NOS功能以及平滑肌上钙通道干预甲亢血管平滑肌反应性的变化。     

Z-藁本内酯对人脐静脉内皮细胞保护作用及其机制研究

目的 通过观察Z-藁本内酯对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及核因子-κB (NF-κB)表达的影响,探讨其对炎性因子损伤内皮细胞的保护作用及其机制.方法 向体外培养的HUVEC中加入TNF-α10 ng/mL造成细胞损伤,同时加入不同浓度(5、10、20 μmol/L)的Z-藁本内酯,共同孵育24 h,MTT法检测各组细胞活力,ELISA法测定细胞培养液中 ICAM-1和VCAM-1的量,Westernblotting法检测各组细胞NF-κB蛋白表达.结果 与对照组比较,TNF-α可造成HUVEC明显损伤(P＜0.05、0.01),显著增加HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的表达(P＜0.01).与模型组比较,Z-藁本内酯可以剂量相关地降低ICAM-1 (P＜0.01)和VCAM-1 (P＜0.05)的表达,显著减少细胞NF-κB蛋白 的表达(P＜0.05).结论 Z-藁本内酯可减轻TNF-α对HUVEC的损伤,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的激活,进而减少ICAM-1和VCAM-1的表达有关.     

麝香保心丸对大鼠免疫性肝纤维化的影响及其机制

目的 研究麝香保心丸对大鼠免疫性肝纤维化的抑制作用及其机制。方法 雄性SD大鼠制备免疫性肝纤维化模型,随机均分为模型组,麝香保心丸低、高剂量（22.5、45 mg/kg）组,另设对照组。麝香保心丸组大鼠每天ig给药1次,连续给药10周。第10周末处死大鼠,HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变;RT-PCR法检测肝组织血管内皮生长因子（VEGF）基因表达;免疫组化法检测VEGF、α-肌动蛋白（α-SMA）蛋白的表达;并测定肝组织中丙二醛（MDA）的量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性以及胶原纤维面积的变化。结果 与模型组相比,麝香保心丸低、高剂量可减轻大鼠肝纤维化程度,显著降低肝组织VEGF基因、VEGF、α-SMA蛋白的表达（P＜0.01）,显著降低肝组织MDA的量和胶原纤维面积百分比（P＜0.05、0.01）,使SOD活性增强（P＜0.05、0.01）,并呈剂量相关性。结论 麝香保心丸可减少免疫性肝纤维化大鼠肝纤维化组织中VEGF表达,降低氧化应激反应,进而发挥抗肝纤维化作用,其作用可能通过抑制肝星状细胞活化而实现的。     

布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制

目的 研究布渣叶总黄酮对盐酸异丙肾上腺素注射液(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及其机制.方法 布渣叶总黄酮(8、4、2 mg/kg)每天ig给予大鼠1次,连续给药5d,末次给药后1h,ISO(2 mg/kg)多点Sc诱导大鼠急性心肌缺血,观察布渣叶总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响;生化法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 与模型组相比,布渣叶总黄酮高、中剂量(8、4 mg/kg)组能明显对抗心肌缺血时心电图J点的下移(P＜0.05),尤以注射ISO后10 min时的效果较明显;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;降低血清中LDH、CK水平(P＜0.05)和心肌组织MDA的量(P＜0.01),提高心肌组织SOD(P＜0.01)和GSH-Px活性(P＜0.05、0.01).结论 布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关.     

丹参素对氧化低密度脂蛋白损伤内皮祖细胞的影响及机制探讨

目的:观察丹参素对氧化低密度脂蛋白(oxidative low density lipopmtein Ox-LDL)损伤后外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的影响,并探讨其可能的机制.方法:密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,通过流式细胞仪鉴定内皮祖细胞.培养7 d后,收集贴壁细胞并随机分为对照组,氧化低密度脂蛋白组(100 mg·L~(-1))及丹参素干预组(氧化低密度脂蛋白100 mg·L~(-1)加丹参素,浓度分为2,10,50 mg·L~(-1)),干预24 h后分别采用MTT比色法、黏附能力测定实验观察EPC的增殖能力、黏附能力.并取各组细胞上清液行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量检测.结果:氧化低密度脂蛋白损伤后,外周血EPCs的增殖能力、黏附能力显著受损,细胞上清液SOD含量显著下降,MDA含量显著升高;丹参素干预24 h后,显著改善了外周血EPCs的功能,各组SOD含量显著增加,MDA含量显著减少.结论:丹参素对氧化低密度脂蛋白损伤后内皮祖细胞的功能有显著保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关.     

大柴胡颗粒对胆色素结石豚鼠保护作用机制研究

目的 观察大柴胡颗粒对胆色素结石豚鼠胆囊黏膜表皮生长因子(EGF)表达水平,肝、胆超微结构,肝组织胆固醇7α-羟化酶(CYP7Al)mRNA水平以及胆盐转运子BSEP、MRP2表达水平的影响,明确其对胆色素结石豚鼠的保护作用机制.方法 采用饲料法复制胆色素结行豚鼠模型,免疫组化法观察大柴胡颗粒(11、2.2、4.4 g/kg)对胆色素结石豚鼠的胆囊EGF水平的影响,透射电镜观察肝胆组织超微结构的改变,RT-PCR法检测肝组织CYP7A1基因表达水平,Westernblotting法检测肝脏中BSEP、MRP2表达水平,以熊去氧胆酸作为阳性对照.结果 大柴胡颗粒对胆结石豚鼠胆囊黏膜EGF表达影响不明显,但较好地改善其肝胆超微结构,其2.2、4.4 g/kg剂量组还能增加肝脏组织CYP7A1的基因转录(P＜0.05、0.01)和BSEP、MRP2蛋白表达水平(P＜0.05).结论 大柴胡颗粒抑制豚鼠胆色素结石形成可能与其影响豚鼠胆汁酸代谢、促进胆盐转运子功能、保护肝胆细胞器结构有关,而与胆囊黏膜EGF功能无明显关系.     

丹红注射液对乳鼠脑微血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用

目的 研究丹红注射液对缺氧致原代培养的乳鼠脑微血管内皮细胞（rBMECs）损伤的保护作用。方法 原代培养rBMECs,并对其进行兔抗鼠VIII因子鉴定。实验设对照组,缺氧模型组,丹红注射液低、中、高剂量（25、50、100 μL/mL）组,给药后,rBMECs缺氧4 h。显微镜下观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞凋亡率及DNA的量,按试剂盒方法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）水平、细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 丹红注射液50、100 μL/mL可显著对抗缺氧造成的损伤,明显改善rBMECs形态,使缺氧所致细胞凋亡数明显减少,有效抑制缺氧诱导的rBMECs发生G₁/S期阻滞,抑制LDH释放,增强SOD活性。结论 丹红注射液对缺氧所致原代培养的rBMECs损伤具有明显的保护作用,其机制与增强细胞抗氧化能力、抑制细胞凋亡有关。     

四妙勇安汤对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞功能的影响

[目的]通过观察四妙勇安汤对糖尿病大鼠血管细胞内皮功能的影响。[方法]选取2型糖尿病(T2DM)大鼠36只,按血糖结合体质量分层随机分为3组:模型组、罗格列酮治疗组、四妙勇安汤治疗组,另取12只大鼠作为正常对照组,给药4周后检测血清血管细胞间黏附因子(sVCAM-1),血浆一氧化氮(NO)、内皮细胞素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)。[结果]T2DM模型大鼠血清sVCAM-1、血浆TNF-α含量较正常对照组明显升高;血浆ET-1较正常组上调,NO明显下调。四妙勇安汤及罗格列酮均能显著降低血清sVCAM-1、血浆TNF-α及ET-1的含量,显著提高血浆NO含量(P0.01)。[结论]四妙勇安汤具有血管内皮保护作用,能够阻滞或延缓糖尿病动脉粥样硬化的发展,降低糖尿病大鼠血管并发症风险。     

丹酚酸B对异丙肾上腺素所致乳鼠心肌细胞肥大的保护作用

目的 探讨丹酚酸B对异丙肾上腺素诱发的原代乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及其机制.方法 用异丙肾上腺素诱导制备原代乳鼠心肌细胞肥大模型.MTT法检测丹酚酸B对乳鼠心肌细胞活力的影响;RT-PCR技术检测心肌肥厚指标心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)基因表达;分光光度法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的量;Western blotting法测定心肌肥厚信号转导通路JAK、STAT蛋白的表达.结果 不同浓度的丹酚酸B对乳鼠心肌细胞的活力无明显影响.与模型组比较,丹酚酸B浓度为10、20 μmol/L时明显下调ANP、BNP基因表达(P＜0.05、0.01);显著增强SOD活性和降低MDA的量(P＜0.05、0.01);显著下调JAK1与STAT3蛋白的表达(P＜0.05、0.01).结论 丹酚酸B能有效抑制异丙肾上腺素诱发的原代乳鼠心肌细胞肥大,其机制可能与抗氧化应激以及抑制JAK1/STAT3信号通路有关.