缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的    探讨缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法    将清洁级SD大鼠36只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应+缺血再灌注组(IP+I/R组), 各12只,分别进行相应处理。观察肺组织病理变化及细胞凋亡情况,测量肺组织含水量;检测血清及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素-1（ET-1）的浓度。结果    与Sham组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,细胞凋亡数量明显增加,肺组织含水量明显增加,血清及肺组织中SOD活力明显降低,MDA及ET-1的浓度明显增高（P<0.01）;与I/R组比较,IP＋I/R组肺组织病变减轻,细胞凋亡数量明显减少,肺组织含水量明显降低,血清及肺组织中SOD活力明显升高,MDA及ET-1的浓度明显降低（P<0.01）。结论    缺血预适应对缺血再灌注肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤有关。     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

缺血预处理对肝脏缺血—再灌注损伤保护作用的研究进展

随着肝脏外科的发展 ,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗。在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病。但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值 ,都会不同程度地引起缺血—再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)损伤 ,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效。如何提高肝脏的自我保护能力 ,调动其内源性的保护机制 ,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。我国是肝脏肿瘤的高发国之一 ,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值。本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血—再…     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组：进行４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断及６０ ｍ ｉｎ 的再灌注;③预处理组：４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断前先进行５ ｍ ｉｎ 肝脏缺血及５ ｍ ｉｎ再灌注。②、③组均在６０ ｍ ｉｎ 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,ＳＯＤ、ＮＯ 含量升高,ＭＤＡ 明显降低,两组比较差异显著。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性ＮＯ水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

肠缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究大鼠的肠缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的远端保护作用及其机制.方法:30只大鼠随机分为3组,假手术组(Sham组)仅做肝门分离;缺血再灌注组(IR组)采用肝¨阻断法(Pringle's法)缺血30 min,再灌注120 min,建立缺血再灌注模型:远端顸处理组(RIPC组)阻断肠系膜上动脉10 min,再灌注10 min,然后同IR组.分别取门静脉血清测肝酶(ALT、AST)、内毒素;取肝、肠组织分别作病理学检查、MPO活性测定;取肝组织作免疫组化TNF-α和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)测定.结果:RIPC组较IR组:①血清ALT、AST、内毒素减少(P<0.05);②肝和肠组织损伤病理评分、MPO活性降低(P<0.05);③肝组织内TNF-α和ICAM-1表达减少.结论:对大鼠肠的缺血预处理可以发挥远端预处理作用,减轻肝脏的缺血再灌注损伤.可能是通过减少肝脏前炎性因子的表达,减少中性粒细胞的黏附聚集而发挥作用.     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

缺血预处理对减轻肢体缺血再灌注性肺损伤的临床观察

目的:观察缺血预处理对减轻肢体缺血再灌注性肺损伤的效果。方法:选择单侧下肢手术60例,采用随机数字表法,将患者分为C组和IPC组,每组各30例。结果:与T1比较,C组在T4时RI升高,在T3、T4时OI降低(P<0.05)。IPC组在T1-T5各时点RI、OI比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,IPC组在T3-T5时血浆血浆IL-6、IL-8浓度明显降低(P<0.05)。结论:缺血预处理减轻了机体炎症反应和肺部毛细血管和肺泡的损伤,从而对肢体缺血再灌注性肺损伤起到预防作用。     

NO与肝脏缺血再灌注损伤预处理保护效应

目的：研究缺血预处理对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制中NO的作用;方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下：假手术组（Sham-operation,S组）;缺血再灌注组（Ischemic Reperfusion,I/R组）;缺血预处理组（Ischemic Preconditioning,PC组）;预处理加左旋硝基精氨酸组（Preconditioning L-NNA,PC L组）,各组再灌注后检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）及丙二醛（MDA）含量,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察;结果：PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0．01）,肝组织损伤程度明显减轻;PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显著区别（P＞0．05）,而在6－48h阶段则显著低于I／R组（P＜0．01）但仍高于PC组（P＜0．05）。结论：缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,0－3h为早期保护效应,可能为NO所触发或介导。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

虎杖甙在兔肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨虎杖甙(polydatin,PD)对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体兔单肺原位缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注 PD组(PD组).实验末测血清SOD活力和MDA含量,肺湿干重比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化.结果:①I/R组与S组相比,SOD活力下降,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加(P均＜0.01).PD组与I/R组相比,S0D活力增加,MDA含量降低,湿干重比及肺泡损伤数比值下降(P均＜0.01).②电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而PD组损伤不明显.结论:PD对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

一氧化氮对肢体缺血预处理大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用

目的探讨一氧化氮(NO)在肢体缺血预处理(IPC)减轻大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(LIR组)、肢体缺血预处理组(IPC组)和一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组),每组8只。对照组不阻断双后肢血流;LIR组以橡皮带阻断双后肢血流4 h后恢复血流灌注4 h;IPC组预先阻断双后肢血流5 min后恢复血流灌注5 min,反复4次后操作同LIR组;L-NAME组操作同IPC组,于松带前15 min静脉滴注L-NAME。分别测定各组大鼠血浆NO、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织NO、ET-1、MDA、髓过氧化物酶(MPO)含量和DNA双链百分率。结果与对照组比较,LIR组血浆NO、ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织NO、ET-1、MDA、MPO含量均升高(P<0.05),DNA双链百分率下降(P<0.05);与IPC组比较,LIR组和L-NAME组血浆ET-1、MDA、ALT、AST含量和肝组织ET-1、MDA和MPO含量均升高(P<0.05),血浆及肝组织NO含量和DNA双链百分率下降(P<0.05);L-NAME组与LIR组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NO参与了肢体IPC对大鼠LIR后肝脏的保护效应,可能与NO抑制了ET-1的缩血管作用有关,也可能与减少白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

MG53在下肢远程缺血预适应保护肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究MG53在下肢远程缺血预适应保护肺组织缺血再灌注损伤中的作用.方法 肺缺血再灌注损伤模型通过开胸阻断左侧肺门进行缺血1h后再灌注1h建立.下肢远程缺血预适应模型是在进行肺缺血再灌注损伤前0.5h阻断左侧股动脉血流5 min,然后再灌注5 min,重复3个循环来实现的.将60只10 ～ 12周龄SD大鼠[雌雄各半,体质量(235±15)g]采用完全随机分组方法分为3组(n=20):假手术组(sham组)、肺缺血再灌注损伤组(IR组)、下肢远程缺血预适应+肺缺血再灌注损伤组(RIP组).将24只8～12周龄MG53敲除小鼠[雌雄各半,体质量(27.5±2.5)g]采用完全随机分组方法分为2组(n=12),即肺缺血再灌注损伤组(IR组)、下肢远程缺血预适应+肺缺血再灌注损伤组(RIP组).在缺血及再灌注时间结束后,观察动脉氧分压、计算肺组织湿干比(W/D),通过Western blot检测3组之间肺组织上MG53蛋白表达量的改变,并记录其生存情况.结果 对SD大鼠,在进行肺缺血再灌注损伤后其血氧分压降低到(46.60±5.94) mmHg,而下肢远程缺血预适应能显著改善肺组织的缺血再灌注损伤,使其血氧分压恢复至(73.40 ±5.94)mmHg(P ＜0.05),同时对反映肺组织水肿程度的W/D值、生存情况都有显著的改善,通过Western blot方法检测到RIP组肺组织上MG53蛋白的表达量(2.03 50.53)较IR组(0.79±0.17)显著增加(P＜0.05).在MG53敲除小鼠上,下肢远程缺血预适应组的血氧分压(48.20±12.15) mmHg较肺缺血再灌注损伤组(45.60±10.53) mmHg并未得到改善,同时也不能改善肺组织的水肿情况.结论 MG53参与了下肢远程缺血预适应对肺组织缺血再灌注损伤的保护作用.     

丙泊酚-瑞芬太尼靶控静脉麻醉对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚．瑞芬太尼靶控静脉麻醉对肝脏部分切除术缺血再灌注损伤的影响。方法40例患者随机分为丙泊酚-瑞芬太尼组和异氟烷组。分别于术前（TO）、麻醉诱导后（T1）、肝门阻断开放后10min（T2）、30min（T3）和60min（T4）取静脉血测定谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨瞬（ALT）、谷氟酰转肽酶、总胆红素等代谢指标，并测定血清总超氧化物歧化酶（T-SOD））和丙二醛（MDA）含量。结果两组的AST和ALT在肝门开放后10、30、60min均逐渐增高．与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；丙泊酚-瑞芬太尼组的AST在T4明显高于异氟烷纽（P〈0．05）。两组SOD在肝门开放后10、30、60min逐渐降低，1’3和T4时与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．05），在13和T4时异氟烷组的SOD明显低于丙泊酚一瑞芬太尼组（P〈0．05）。丙泊酚一瑞芬太尼组的MDA各时间点无显著变化，异氟烷组的MDA在13和T4时均较术前增高，同时明显高于丙泊酚．瑞芬太尼组（P〈0．05）。结论丙泊酚．瑞芬太尼麻醉对肝脏缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶和丙二醛的影响变化较小，提示其对肝细胞具有较好的保护作用。     

七叶亭预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七叶亭(Esculetin)预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、缺血再灌注损伤组(MIRI)、七叶亭预处理组(esculetin组)、缺血预处理组(IPC组).测定血清肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-10水平...     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α蛋白表达的影响

目的探讨缺血预处理(IP)对肝脏缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达的影响。方法将120只Sprague-Dawley大鼠分为假手术(SO)组、IR组和IP组,每组40只。SO组术中只牵拉分离肝十二指肠韧带,操作完成后关腹;IR组阻断十二指肠韧带,造成缺血30 min后解除阻断;IP组在阻断肝十二指肠韧带前30 min进行持续5 min缺血及5 min再灌注。IR和IP组分别于再灌注2、6、12和24 h时间点各处死10只动物,取肝脏标本;SO组于术后2 h取肝组织标本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,免疫组织化学法测HIF-1α蛋白表达水平,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)测定肝细胞凋亡,并计算细胞凋亡指数(AI)。结果再灌注后,IR组及IP组大鼠各时点的ALT、AST、TNF-α、IL-10与SO组相比均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。IP组大鼠各时间点TNF-α明显低于IR组,IL-10明显高于IR组(P<0.05)。IP组大鼠ALT和AST在2、6、12 h低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IR组和IP组大鼠细胞AI较SO组增加,差异有统计学意义(P<0.05);IP组大鼠各时间点AI低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在IR及IP组内,不同时点HIF-1α蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);除24 h外其他各时间点IP组大鼠HIF-1α蛋白表达明显高于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IR组和IP组大鼠肝组织的HIF-1α蛋白表达与AI、TNF-α、IL-10均呈正相关(r=0.624,0.470,0.312,P<0.05)。结论 IP通过上调HIF-1α蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少促炎性因子的释放,增加抗炎性因子的表达,对大鼠肝IR损伤有明显的保护作用。     

Protective Effect of Electroacupuncture and Ischemic Preconditioning on the Circulatory Function in Pigs with Ischemia/Reperfusion Myocardial Injury

Objective: To investigate the effects of electroacupuncture and ischemic preconditioning (IPC) on circulatory function in pigs with myocardial ischemia/reperfusion injury. Method: Eighteen pigs with myocardial ischemia/reperfusion injury were randomly allocated into three groups, 6 in each. Group I was the control group, group II was the group that received IPC, and group III was that received both electroacupuncture and IPC. Blood malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), creatine phos-phokinase (CPK) and its isoenzyme (CK-MB), coronary artery flow and myocardial heat-shock protein (HSP) mRNA expression were detected for evaluation. Results: After treatment, the MDA content was decreased and SOD activities increased significantly in the acupuncture and IPC group compared with the control group (P<0. 05 respectively). The levels of CPK, CK-MB at 20, 60 min after reperfusion were significantly higher than those before treatment, but the levels in group III and group n were remarkably lower than     

缺血预处理对减体积肝移植大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理（IPC）对减体积肝移植大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将36只成年雄性SD大鼠行50%减体积肝移植,随机分为对照组（Control）组和IPC组,检测术后2、6、24 h血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平变化。检测术后24 h肝组织形态学变化、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;检测髓性过氧化物酶（MPO）活性以反映中性粒细胞浸润情况;ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果与Control组比较,IPC组术后6、24 h ALT水平显著下降（P〈0.01）;组织病理学显示,Control组肝细胞明显空泡样变性伴局部坏死,小叶结构破坏,门脉周围水肿、充血,炎症细胞浸润明显,而IPC组损伤减轻;与Control组比较,IPC组MDA水平显著下降而SOD含量则明显增加（P〈0.01）,肝组织中TNF-α和MPO亦显著降低（P〈0.01）。结论IPC明显减轻减体积肝移植术后再灌注损伤,其机制部分与增强抗氧化、抑制脂质过氧化、减轻炎症反应密切相关。