非酶类抗氧化物在精神分裂症发病机制中作用的研究进展

近几年来针对精神分裂症和氧化应激的关联,有国内外学者进行了大量研究和实践。现对氧化应激在精神分裂症发病机制中的作用以及非酶类抗氧化物对精神分裂症的可能影响的相关文献进行归纳,分析抗氧化剂在抗氧化防御系统中的影响和与精神分裂症的相关性,进一步拓宽对精神分裂症的认识,为探讨精神分裂症的治疗新方法提供理论基础。     

双相情感障碍患者抗氧化物的性别差异分析

目的 探讨双相情感障碍(bipolar disorder,BD)患者抗氧化物的性别差异.方法 根据性别将BD患者分男性96例和女性31例两组,对临床资料和抗氧化物指标进行数据统计.结果 治疗前两组患者尿酸、白蛋白、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和情绪稳定剂、抗抑郁药的使用上差异有统计...     

双相障碍女性患者性欲亢进一例北大核心CSCD

患者 女,58岁。因情绪低落30年,性欲亢进20年,于2013年5月17日来我院门诊治疗。在治疗过程中出现兴奋2个月余。患者于1983年因婆媳关系不好经常吵架、打架,曾想撞车、喝农药自杀。3年后与婆婆分开住,但为家庭房产仍吵架、打架。丈夫帮着家人,患者更伤心。至1993年上半年某日早晨醒来突然感到阴部不适,有性要求。一般每天出现2～3次,最多6～7次,偶有1个月不出现。曾在泌尿科、妇产科检查无阳性发现。夜眠差,饮食、二便均正常。     

反复发作躁狂症与双相情感障碍躁狂相的血液流变学特点比较

目的 探讨反复发作躁狂症与双相情感障碍躁狂的血液流变学特点。方法 对住院患 在三天内进行采血检测,利用电脑对三者血流流变学数据进行比较研究。结果 反复发作躁狂症全血粘度,刚性指数比正常健康人高（Ｐ〈０．０５）,而血浆压积却比正常健康人低（Ｐ〈０．０１）,双相情感障碍躁狂相各项指标在常健康人无显著差异（Ｐ〉０．０５）,反复发作躁狂症全血粘度,细胞压积,低切朱粘度比双相情感障碍躁狂相高（Ｐ〈０．０５）     

心理表象在双相障碍中的作用及应用北大核心CSCD

心理表象在双相障碍病程中所起的作用得到了较多关注。现有的研究初步证明心理表象易感性与双相障碍相关,是该病的易损因子,并且可能导致双相障碍发作。基于此,临床工作者对双相障碍患者开展了聚焦表象的认知治疗,并初步验证了该疗法的疗效。未来需通过多种方法和手段进一步验证该病与心理表象易感性之间的因果关系,为双相障碍的诊断和治疗提供依据。     

双相情感障碍中的自杀及自杀企图研究进展

自杀行为是一种异质性的现象,是患者的素质因素和环境因素交互作用的结果。目前双相情感障碍的自杀行为越来越受到关注。已有的研究致力于探索双相情感障碍患者自杀及自杀企图的预测因素及干预手段。现从流行病学、风险因素、预防、神经影像学及分子生物机制 4 个方面对双相情感障碍患者的自杀及自杀企图进行综述。     

双相障碍患者高尿酸血症发生率与精神药物及血药浓度的关系北大核心CSCD

目的探讨双相障碍(bipolar disorder,BD)患者高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的发生率及其与精神药物、血药浓度的关系。方法回顾性纳入2252例BD患者,根据血清尿酸(uric acid,UA)水平分为HUA组和非高尿酸血症(non-hyperuricemia,NHUA)组,比较两组的人口学特征、临床特征和用药差异,分析血清UA水平与精神药物及血药浓度的关系。结果BD患者中HUA的发生率为42.94%(967例)。偏相关分析显示出院时UA水平与血锂浓度呈正相关(r=0.321,P=0.026),与丙戊酸浓度(r=-0.046,P=0.758)、奥氮平浓度(r=0.046,P=0.756)无统计学相关性。多因素线性回归显示,出院时UA水平与使用碳酸锂(β=0.130,P<0.001)、丙戊酸盐(β=0.057,P=0.001)和奥氮平(β=0.039,P=0.028)呈正相关,与使用拉莫三嗪(β=-0.034,P=0.039)呈负相关,模型的解释程度为47%(F=117.908,P<0.001)。结论BD患者HUA高发,使用碳酸锂、丙戊酸盐、奥氮平可能为其危险因素,拉莫三嗪可能为保护因素。     

双相障碍与氧化应激损伤

双相障碍(bipolar disorder,BPD)是一种高致残率的重性精神疾病,主要表现为躁狂相与抑郁相反复间歇交替或循环发作,患病率约为1%～1.5%[1].双相障碍病因复杂,迄今不明.流行病学调查显示双相障碍与心血管疾病、肥胖和糖尿病等躯体疾病的共病率较高[2],而这些躯体疾病均可能与人体内氧化应激(oxidative stress)失衡有关,由此推测氧化应激可能参与双相障碍的发生过程.     

双相情感障碍患者自杀意念与基因甲基化相关性的研究进展

双相情感障碍是高致残性的重型精神障碍,具有很高的自杀率。近几年,多项研究显示 基因甲基化与双相情感障碍患者自杀意念相关。现对近年来有关双相情感障碍患者自杀意念与基因甲 基化相关性的研究进行归纳总结     

反复发作躁狂症与双相情感障碍躁狂相的临床特征对照分析

本文对反复发作躁狂症与双相情感障碍躁狂相的临床特征进行了对照分析 ,现将结果报道于后。1　资料与方法本文资料来源于 1997年 1月～ 1999年 12月的住院患者 ,其中反复发作躁狂症共 32例 (Ⅰ组 ) ,随机抽取同期住院的双相情感障碍躁狂相 32例 (Ⅱ组 ) ,两组病例均符合ＣＣＭＤ- 2 -Ｒ中相应的诊断标准 ,并对两组的临床特征进行了对照分析。2　结　　果2 .1　一般资料　在Ⅰ组中男性 12例少于Ⅱ组 2 3例 (χ2 =7.6 5 ,Ｐ <0 .0 5 )。发病年龄Ⅰ组为 (2 3.2 8± 8.91)岁 ,Ⅱ组为(2 5 .34± 10 .0 1)岁 ,两组间差异无统计学意义 (ｔ =2 .0 6 …     

双相情感障碍氧化应激标志物水平的研究进展

双相情感障碍是一种高复发性、高致残率、高自杀率的一种重性精神疾病,其病因和病理 机制至今尚未明确。近年随着双相情感障碍氧化应激假说的提出,部分国内外学者对此有了一些新的 发现,现对双相情感障碍患者氧化应激标志物水平的国内外研究进行归纳性介绍。     

双相障碍患者社会认知功能的研究进展

双相情感障碍是一种反复发作、致残率高、给患者造成沉重社会负担的精神科常见疾病。有研究发现,社会认知功能受损是精神病患者在缓解期仍无法恢复社会功能的重要原因。本文对双相障碍患者社会认知功能的相关研究进行了系统综述,在此基础上指出该研究领域中存在的问题并对未来的研究前景进行了展望。     

双相障碍抑郁发作药物治疗的研究进展

以抑郁为首发的双相障碍患者往往进行抗抑郁治疗,很少联合应用心境稳定剂[1],致使很多患者转躁.重性抑郁障碍(MDD)和双相障碍在最新的DSM-5中是两种并列的主要心境障碍,近年来随着新的抗抑郁药不断出现,使大家对MDD的关注相对较多,国外有资料显示,双相障碍被误诊为单相抑郁多达40%,平均延误诊断7.5年,约1/3患者因为未使用心境稳定剂而影响疗效.MDD和双相障碍抑郁发作是两种完全不同的疾病,后者的临床表现和病程变化更为复杂,增加了治疗的难度,预后效果更差,抗抑郁治疗易转相,故而有效治疗双相障碍抑郁发作受到越来越多的关注[2].本文对双相障碍抑郁发作药物治疗的新发展进行综述如下.     

双相抑郁障碍的临床特征研究进展(下)

双相抑郁障碍除了具有人口学、病程及临床症状等特征外,各种抑郁综合征如非典型抑郁、混合性抑郁等都与双相障碍密切相关,也是双相障碍的特异件指征.大量的研究还显示,双相障碍与单相抑郁症的共病率都很高,放本文从共病角度对双相障碍区别于单相抑郁症的临床特征进行综述.     

双相障碍抑郁发作患者静息态脑功能特征北大核心CSCD

目的探讨双相抑郁发作患者的静息态脑功能自发神经活动特征。方法对双相抑郁组（26例）和健康对照组（26例）的静息态功能影像数据进行预处理并计算比率低频振荡振幅分数（fractional amplitude of low frequency fluctuation,fALFF）值,分析各脑区自发神经活动的变化;对2组被试者fALFF均值进行两样本t检验,fALFF均值差异有统计学意义的脑区定义为P〈0.01（AlphaSim校正,体素个数〉13,P〈0.001）。结果与健康对照组相比,双相抑郁组fALFF值显著降低的脑区为右侧后扣带回（t=-4.49）、左侧顶下小叶（t=-4.29）、左侧楔前叶（t=-5.05）及右侧额上回（t=-5.04,t=-3.86）;fALFF值显著增强的脑区为左侧枕中回（t=3.92）、双侧舌回（t=5.04）,均P〈0.01。结论双相抑郁患者存在默认网络及视觉认知网络相关脑区的自发神经活动异常。     

双相抑郁障碍的临床特征研究进展(中)

双相抑郁障碍除了具有发病年龄、双相障碍家族史、抑郁发作次数、发病特点及症状表现等临床特征之外,还有其他的特点。本文将对双相障碍与各种综合征的关系进行综述。1.1非典型特征(atypical features,ATF)ATF是指具有非典型特征的抑郁发作,起初指优先对单胺氧化酶抑制剂有效者     

双相及相关障碍的核心特征与治疗

《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)将双相及相关障碍从心境障碍中独立出来,与抑郁障碍分为两章。双相障碍是一类受遗传因素影响较大的精神障碍,其代表性疾病是双相Ⅰ型障碍、双相Ⅱ型障碍和环性心境障碍。躁狂发作是双相Ⅰ型障碍诊断的必要条件,且不再要求个体必须有重性抑郁发作史。双相Ⅱ型障碍需有轻躁狂发作和重性抑郁发作史。环性心境障碍从开始发病,至少有半数时间经历多次轻躁狂期和抑郁期,但未符合轻躁狂发作或重性抑郁发作的诊断标准。双相及相关障碍的治疗方法包括心境稳定剂治疗、心理咨询、电休克治疗等。     

双相障碍的免疫治疗研究进展

双相障碍是一种临床表现复杂、致残率高的慢性重型精神疾病,经常与免疫性疾病共病。其致病机制未明,现有研究支持炎症反应和免疫调节障碍可能是关键病因之一。目前有多项抗炎和免疫调节药物辅助治疗双相障碍的研究取得了进展。传统抗炎药物,如非甾体类抗炎药、米诺环素的治疗效果不尽一致;免疫调节药物,如N-乙酰半胱氨酸、吡格列酮在有效改善抑郁症状上证据较多;微生态制剂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抑制剂、白细胞介素6(IL-6)拮抗剂等在改善胃肠道反应、疲劳等特定症状的方面可能具有优势。这些治疗方案可能为双相障碍治疗困境的解除提供新选择。不过,未来的研究仍需要进行大规模的实验以验证其疗效、耐受性及安全性。     

双相障碍与睡眠障碍共同致病基因的研究进展

双相障碍是一种严重的精神障碍,常有昼夜节律紊乱、失眠、睡眠过多等症状,其发生发展受到遗传因素的影响。睡眠障碍有昼夜节律紊乱、失眠等症状,同样和遗传相关。由于双相障碍与睡眠障碍的遗传机制有重叠之处,本文对双相障碍与睡眠障碍的共同致病基因进行综述,回顾两种疾病的基因关联性研究,总结可能的共同致病基因,为疾病的发生发展以及预防和治疗提供新思路。     

双相情感障碍的自杀风险因素及治疗

综述双相情感障碍的自杀风险因素以及预防双相情感障碍自杀的治疗方法。