西帕依固龈液对LPS抑制人牙龈成纤维细胞DNA合成和细胞周期改变的影响

目的：研究西帕依固龈液对内毒素（lipopolysaccharide，LPS）引起人牙龈成纤维细胞（humangingival fibroblast，HGF）DNA合成和细胞周期改变的影响。方法：采用健康人牙龈组织原代培养的HGF，以25mg/L LPS作为刺激因子，用流式细胞仪技术观察西帕依固龈液对LPS引起HGF细胞周期改变的影响。结果：LPS刺激后，DNA合成前期细胞比例（G1期）明显上升，而DNA合成期（S期）细胞比例及细胞增殖指数（proliferation index，PrI）下降，西帕依固龈液可以使Gl期细胞所占百分比下降，并可使S期细胞比例及蹦上升。结论：西帕依固龈液能够明显改善LPS抑制HGF增殖的影响，对牙龈纤维层也有保护作用，有助于牙周病的防治。     

西帕依固龈液对牙龈卟啉单胞菌体外抑菌作用的研究

目的 比较西帕依固龈液、氢氧化钙和次氯酸钠在体外对牙龈卟啉单胞菌的抑菌杀菌作用,为临床推广使用西帕依固龈液提供实验依据.方法 ①采用液体稀释法药敏实验检测西帕依固龈液对牙龈卟啉单胞菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC).②采用液体扩散法比较观察西帕依固龈液、氢氧化钙和次氯酸钠对牙龈卟啉单胞菌抑菌圈大小.结果 ①西帕依固龈液对牙龈卟啉单胞菌的MIC和MBC分别为5mg/mL和10 mg/mL.②比较5mg/mL和10 mg/mL西帕依固龈液与5mg/mL次氯酸钠对牙龈卟啉单胞菌的抑菌作用,差异有统计学意义(P＜0 05).5 mg/mL西帕依固龈液与3mg/mL氢氧化钙、20 mg/nL的西帕依固龈液与5 mg/mL次氯酸钠对牙龈卟啉单胞菌的抑菌作用,差异无统计学意义(P＞0.0)5).结论 在体外抑菌实验中,选择合适的浓度,西帕依固龈液对牙龈卟啉单胞菌的抑菌作用可以与氢氧化钙和次氯酸钠相当.     

西帕依固龈液体外抑制致臭菌及防治口臭的效果评价

目的:本研究通过体外抑菌和体内试验,评价西帕依固龈液对口腔主要致臭菌抑菌作用及体内防治半胱氨酸激发性口臭的效果,为其进一步在临床卷烟厂用提供依据.方法:采用琼脂稀释法,测定西帕依固龈液对牙龈卟啉单胞菌(Pg)、中间普雷沃菌(Pi)、具核梭杆菌(Fn)的最低抑菌浓度(MIC);对10例志愿者采用自身前后对照试验,观察四种干预措施(无干预、清水、西帕依固龈液、口泰)对半胱氨酸激发性口臭的最大值水平、各时间点下降百分比及口气值的下降曲线的影响,评价西帕依围龈渡防治口臭的效果.结粟:西帕依固龈液对Pg、Fn的MIC是的1mg/mL,对Pi的MIC是0.5mg/mL;西帕依同龈液对半胱氨酸激发的口臭试验亦有显著的防治效果.结论:西帕依固龈液对口腔主要致臭菌具有明显的抑制作用,可以有效抑制半胱氨酸激发的口臭.     

中药含漱液用于维护固定矫治患者牙周健康的临床观察

目的观察西帕依固龈液用于维护固定矫治患者牙周健康的效果。方法选择44例固定矫治患者，随机分为西帕依固龈液组和口泰含漱液组，于洁治及用药前、洁治及用药后1周、1个月、3个月分别检查牙龈指数（a）、牙龈出血指数（SBt）、菌斑指数（PLI）及牙冠染色指数（SI）。结果用药后3个月西帕依固龈液组的GI、SBI、PLI均比用药前有明显降低（P〈0．001），而与口泰漱口液组相比则没有明显差异；但是西帕依固龈液组的SI则显著低于口泰漱口液组。结论西帕依固龈液能有效抑制菌斑形成，维护固定矫治患者牙周健康，长期使用没有明显副作用。     

西帕依固龈液治疗牙龈炎和控制菌斑的临床疗效观察

目的：观察和评价西帕依固龈液治疗牙龈炎及控制菌斑的临床疗效。方法：53例单纯性牙龈炎患者随机分为2组，实验组28例用西帕依固龈液含漱，对照组25例用0．9％生理盐水含漱，每天5次，1周后复诊。观察治疗前后临床症状和菌斑指数、牙龈指数、龈沟出血指数的变化，并采集龈下菌斑，进行刚果红染色，镜检计数螺旋体、球菌等菌的变化。结果：2组患者治疗前牙周各项指数的平均值差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后实验组的牙龈指数、龈沟出血指数及菌斑指数均有明显改善（P〈0．01），镜检螺旋体计数减少，球菌、杆菌数量明显增加，与用药前比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：西帕依固龈液作为一种治疗牙龈炎的口腔用药，可明显改善菌斑的组成，促进正常口腔生态环境的建立。     

西帕依固龈液治疗妊娠期牙龈出血临床疗效

目的：评价西帕依固龈液治疗妊娠期牙龈出血的临床疗效。方法：将60例妊娠期牙龈出血患者随机分成两组,观察组使用西帕依固龈液含漱,对照组使用1％双氧水溶液含漱,10天后复查,对两者的治疗效果进行比较。结果：西帕依固龈液对治疗妊娠期牙龈出血总有效率90％．1％双氧水溶液治疗妊娠期牙龈出血有效率76．6％,两组疗效差异有显著性（P〈0．05）。结论：西帕依固龈液对治疗妊娠期牙龈出血有很好的临床疗效。     

中药双黄补联合西帕依固龈液对种植体周围炎患者牙周炎症的改善作用及其临床意义

目的：研究中药双黄补联合西帕依固龈液对种植体周围炎患者牙周指数的影响,探讨中药双黄补联合西帕依固龈液治疗种植体周围炎的疗效。方法：将40例种植体周围炎患者随机分为对照组和中药组（n=20）。在对种植体进行龈上洁治、龈下刮治后,中药组患者采用西帕依固龈液冲洗种植周袋,同时以精细探针顺种植周袋壁缓慢插入至袋底,留置中药双黄补,缓慢后退探针使药物溢出至牙龈边缘;对照组患者采用3%双氧水、0.9%氯化钠注射液交替冲洗牙周袋,观察2组患者种植体治疗前后改良菌斑指数（mPLI）、牙周袋深度（PPD）和改良龈沟出血指数（mSBI）。采用Whatman1号滤纸条吸取治疗前后种植体周龈沟液（PISF）,检测2组患者PISF质量;采用ELISA法检测PISF中炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果：治疗前2组患者年龄构成、性别比例、受试牙位牙周指数、PISF质量和PISF中IL-1β水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。经不同治疗措施干预后,2组种植体周围炎患者牙周指数（PPD、mSBI和mPLI）、PISF质量以及PISF中IL-1β水平比较差异有统计学意义（P < 0.05）。治疗后,与对照组比较,中药组患者mSBI、mPLI、PISF质量和PISF中IL-1β水平比较差异有统计学意义（P < 0.05）;中药组患者PPD低于对照组,但组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：中药双黄补联合西帕依固龈液治疗种植体周围炎的疗效显著,可改善患者牙周指数,降低患者PISF中IL-1β水平。     

西帕依固龈液在胃肠减压患者口腔护理中的应用

目的:观察西帕依固龈液用于胃肠减压患者口腔护理的作用.方法:特患者分成实验组、对照组两组,实验组应用西帕依固龈液纱布作口腔护理,对照组应用0.9％盐水纱布做口腔护理.结果:实验组在牙龈红肿、出血、口臭的患病率明显低于对照组(P＜0.01).结论:西帕依固龈液在防治胃肠减压患者并发牙龈红肿、出血、口臭等方面疗效明显,不良反应小.     

维药西帕依固龈液对实验性牙龈炎模型大鼠牙龈组织中NF-κB p65、COX-2表达的影响

目的:探讨牙龈炎的发病机制及西帕依固龈液治疗牙龈炎的作用机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常组、牙龈炎模型组、西帕依固龈液组,后两组采用右侧上颌第二磨牙牙颈部丝线结扎、高糖喂饲加牙龈卟啉单胞菌接种的方法制备大鼠牙龈炎实验模型,西帕依固龈液组大鼠患牙局部用西帕依固龈液冲洗,牙龈炎模型组大鼠患牙局部每天用生理盐水冲洗1周。第3周将每组大鼠处死,取右上颌第二磨牙的牙龈组织,镜下观察病理组织学改变,并采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测各组牙龈组织中核因子κBp65(NF-κBp65)、环氧化酶-2(COX-2)信使核糖核酸(mRNA)的表达,并分析模型组中NF-κBp65与COX-2表达的相关性。结果:牙龈炎模型组大鼠牙龈上皮增生,炎性细胞浸润增多;西帕依固龈液组炎性细胞减少,组织修复愈合。牙龈炎模型组大鼠牙龈组织中COX-2表达比正常组明显升高(P<0.05),NF-κBp65表达比正常组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。西帕依固龈液组大鼠牙龈组织中NF-κBp65和COX-2表达明显低于牙龈炎模型组(P<0.01)。牙龈炎模型组NF-κBp65与COX-2的表达呈正相关(r=0.699,P<0.05)。结论:在大鼠实验性牙龈炎牙龈组织中,NF-κBp65的激活可能调控COX-2的表达升高,而西帕依固龈液能抑制牙龈炎牙龈组织中NF-κBp65和COX-2的表达。     

西帕依固龈液用于感染单根管消毒的疗效观察

目的观察西帕依固龈液消毒感染单根管的临床疗效。方法选择感染单根管患牙79颗，常规根管预备后，随机分为西帕依固龈液组（41颗）和甲醛甲酚组（38颗），分别观察封药后临床症状和体征的变化。结果两组封药后，西帕依固龈液组患者疼痛不适反应明显低于甲醛甲酚组（P〈0．05）。结论西帕依固龈液在单根管封药中，是一种较安全、有效的根管消毒药物。     

去甲斑蝥素对LPS 诱导的体外培养的肝细胞损伤的保护作用

目的:通过体外观察去甲斑蝥素(NCTD) 对LPS 所致肝细胞损伤和TNF-α 表达的影响,探讨NCTD 的作用及其机制。方法:胶原酶Ⅳ灌流分离培养大鼠肝细胞,将细胞分为对照组、LPS 组、NCTD 组。对照组用无血清DMEM 培养, LPS 组用LPS (40 mg/L) 诱导,NCTD 组用不同浓度NCTD(0.5,1.0,2.5 μg/mL) 与LPS (40 mg/L) 共同作用,各组作用时间均为24 h。MTT 法检测肝细胞的增殖情况、测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH) 含量,ELISA 法检测TNF-α 和IL-6 表达。结果:LPS (40 mg/L) 作用于原代培养大鼠肝细胞24 h 后,与对照组相比,细胞生长抑制率达27%,培养上清液LDH 含量增加20 倍,TNF-α 和IL-6 的表达以及NF-κB DNA 结合活性均明显增加(P<0.05)。给予不同浓度NCTD 后,培养上清液LDH,TNF-α 和IL-6 的含量及NF-κB DNA 结合活性均明显下降,且呈量效关系。结论:NCTD 拮抗LPS 所致的肝细胞损伤,其保护作用的机制可能与其抑制TNF-α 和IL-6 的表达有关。     

人胚胎干细胞源神经干细胞微囊泡对巨噬细胞极化的影响

目的: 探究人胚胎干细胞源神经干细胞微囊泡对巨噬细胞极化的影响。方法: Dil标记神经干细胞微囊泡,流式细胞仪和共聚焦显微镜观察THP-1巨噬细胞对微囊泡的内化;实时荧光定量PCR筛选微囊泡最适浓度;100 ng/mL 脂多糖刺激THP-1细胞6 h后,微囊泡处理12 h,实时荧光定量PCR检测巨噬细胞炎性因子IL-1β,肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)以及IL-6的mRNA表达水平;微囊泡处理24 h, 蛋白免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, iNOS)和精氨酸酶1 (Arginase-1, Arg-1)蛋白表达水平;流式细胞术检测THP-1巨噬细胞M1极化表面标志CD86表达。结果： THP-1巨噬细胞在12 h和24 h均能明显内化神经干细胞微囊泡;0.12 μg/mL微囊泡具有最适调控作用;与未处理细胞相比,脂多糖处理后明显增加THP-1细胞IL-1β,TNF-α,IL-6等mRNA和iNOS蛋白,Arg-1蛋白表达差异无统计学意义(P<0.05);经神经干细胞微囊泡处理后THP-1细胞IL-1β,TNF-α,IL-6等mRNA和iNOS蛋白表达明显降低(P<0.05);与未处理细胞相比,脂多糖和微囊泡处理后THP-1巨噬细胞CD86表达差异无统计学意义。结论： 人胚胎干细胞源神经干细胞微囊泡能够减少THP-1细胞炎性细胞因子和iNOS表达,抑制巨噬细胞M1极化。     

黄芩苷对脂多糖诱导的人单核细胞THP-1的炎症反应的作用

目的 探讨黄芩苷(baicalin)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人单核细胞THP-1的炎症反应的作用。 方法 利用LPS建立人单核细胞THP-1的炎症模型,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitatFive polymerase chain reaction, RT-qPCR)方法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的相对表达,确定最优的LPS刺激浓度。乳酸脱氢酶检测试剂盒检测黄芩苷的细胞毒性,优选其最佳使用浓度范围。对LPS诱导的人单核细胞THP-1炎症模型予以不同浓度的黄芩苷预处理,利用RT-qPCR法检测黄芩苷对LPS诱导的人单核细胞THP-1的IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α的表达升高的影响。 结果 与对照组相比,1 μg/mL的LPS处理人单核细胞THP-1 24 h后均可显著引起IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α的表达升高(P<0.05),黄芩苷在浓度为10、30、100 μmol/L时处理人单核细胞THP-1 24 h和48 h,无明显细胞毒性。30 μmol/L和100 μmol/L的黄芩苷可降低LPS诱导的人单核细胞THP-1的IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF和TNF-α的表达升高。 结论 黄芩苷可显著抑制LPS诱导的人单核细胞THP-1的炎症反应。     

白藜芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨白黎芦醇(Res)对小鼠肺泡巨噬细胞释放细胞因子IL-6,TNF-α的影响。方法:经从小鼠支气管肺泡灌洗中获得肺泡巨噬细胞,分5组进行培养,A组(LPS 10mg/L),B组(LPS 10mg/L+Res 50μg/ml),C组(LPS 10mg/L+Res 100μg/ml),D组(LPS 10mg/L+Res 150μg/ml),E组(LPS 10mg/L+Res 200μg/ml).各组在培养4,6,12,24h提取上清液,应用ELISA法测定上清液中IL-6,TNF-α含量。结果:在LPS刺激下IL-6于12h达释放高峰,在高峰期随着白黎芦醇浓度的逐步加大,IL-6的含量相应逐渐降低,E组IL-6含量明显低于只有内毒素刺激的A组(P<0.05)。同样在LPS刺激下TNF-α于6h达释放高峰,在高峰期随着白黎芦醇浓度的逐步加大,TNF-α含量也相应逐渐降低,而C组、D组、E组TNF-α含量明显低于A组(P<0.05)。结论:白黎芦醇对小鼠肺肺泡巨噬细胞过度释放炎症性细胞因子IL-6,TNF-α具有明显抑制作用。     

黄芩苷对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞表达炎症因子的影响

  目的  从PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGFs)损伤的影响及机制。  方法  运用LPS诱导建立人牙龈成纤维细胞损伤模型,设置正常对照组、模型组和模型+黄芩苷(1、10和20μg/mL)组,每组设3个复孔,经不同浓度的黄芩苷干预后,Western blotting检测p-Akt、Akt、NF-κB p65等蛋白的表达,采用qPCR法检测炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6等基因的表达。用PI3K抑制剂LY294002作用半小时后,再用黄芩苷干预,qPCR和Western blotting法检测Akt、p-Akt、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6等基因和蛋白的表达。  结果  与模型组比较,黄芩苷低、中、高剂量能有效降低TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达水平,促进p-Akt蛋白表达,抑制NF-κB p65核蛋白表达,并呈剂量依赖性(均P < 0.05)。与模型组比较,模型+黄芩苷组p-Akt表达升高(P＜0.05),NF-κB p65表达降低(P＜0.01)。PI3K抑制剂LY294002作用后,模型+黄芩苷组p-Akt/Akt表达量(0.63±0.18)较模型组(0.56±0.14)升高(P＜0.05),模型+黄芩苷组NF-κB p65、IL-6、IL-1β、TNF-α表达量较模型组降低(均P＜0.01)。黄芩苷对LY294002作用后,p-Akt/Akt、NF-κB p65、IL-6、IL-1β、TNF-α表达量与模型组比较,差异无统计学意义。  结论  黄芩苷可抑制LPS诱导的人牙龈成纤维细胞损伤引起的炎症反应,其作用机制可能与促进Akt的磷酸化,抑制NF-κB p65核转录和炎性因子的释放有关。      

卡波济肉瘤相关疱疹病毒体外感染人牙龈成纤维细胞初探

目的:探索卡波济肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)体外感染人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblast,HGF)的途径和方法,为研究KSHV导致口腔卡波济肉瘤病变的机制提供依据。方法:用12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酯(12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate,TPA)刺激人原发性渗出性淋巴瘤(primary effusion lymphoma,PEL)细胞系的BC-3细胞,收集细胞上清(含KSHV病毒颗粒),感染HGF细胞。观察细胞病变效应(cytopatric effect,CPE),采用RT-PCR和Western blot分别检测HGF细胞内KSHV编码基因的转录情况和蛋白表达水平。结果:KSHV感染HGF细胞后可出现CPE;感染后采用RT-PCR可检测到不同时间点ORF26和ORF73基因的转录;感染后12 h可检测到vIL-6蛋白的表达。结论:KSHV可感染HGF细胞并建立潜伏感染,为进一步研究KSHV导致的口腔KS发病机制提供了较好的体外模型。     

蜂胶对牙龈卟啉单胞菌及牙龈成纤维细胞的影响

目的了解蜂胶对牙龈卟啉单胞菌（porphyromonas gingival，Pg）生长的抑制作用及对人牙龈成纤维细胞的毒性作用。方法采用液体稀释法测定蜂胶对Pg的最小杀菌浓度（MBC），用MTT法测定不同浓度蜂胶作用24h后牙龈成纤维细胞的细胞相对增殖率（RGR），了解蜂胶作用24h后细胞连续7d的增殖回复情况。结果蜂胶对取的MBC为1．56g／L，相当于0．125～0．25mg／L的奥硝唑。蜂胶浓度为MBC时RGR达到70％以上；4g／L蜂胶组的RGR为52．1％，作用细胞24h后，连续7d细胞数持续增加，吸光度逐渐接近阴性对照组。结论蜂胶对Pg的生长有显著抑制作用，且细胞毒性较小，毒性作用可逆。     

姬松茸多糖对LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护机制

目的：探讨姬松茸多糖（ABP）对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其可能的机制。方法：HUVECs分为Control组、LPS组（终浓度为1 μg/mL LPS构建细胞损伤模型）、LPS+ABP组（LPS基础上分别用10、20、50 μg/mL ABP进行干预）,CCK-8法检测ABP对HUVECs的细胞毒性作用,ELISA法、Western blot及RT-PCR检测各组炎症因子及细胞黏附分子的表达,Western blot和免疫荧光法检测各组NF-κB信号通路相关蛋白表达及核转位。结果：LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白相对表达量较Control组显著升高（P ＜0.01）;LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白表达较LPS组逐渐降低（P ＜0.05）。LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA较Control组显著升高（P ＜0.01）;LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达较LPS组逐渐降低（P ＜0.05）。结论：ABP可以通过抑制LPS诱导的炎症因子和细胞黏附分子的表达来减轻HUVECs的损伤,其机制可能与抑制细胞中NF-κB信号通路的激活有关。     

牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能调节作用的体外研究

目的 研究牛磺酸对小鼠腹腔巨噬细胞功能的调节作用。方法 收集小鼠腹腔巨噬细胞,调整细胞浓度为2×10⁵/mL,分为5组,即正常对照组,LPS对照组(LPS终浓度为1 μg/mL)和低、中、高牛磺酸剂量组(牛磺酸的终浓度分别为5、50和500 μg/mL),培养24 h后ELISA法检测细胞上清中IL-12、TNF-α、IL-1、IL-6含量;瑞氏染色法检测并计算巨噬细胞对白色葡萄球菌的吞噬率和吞噬指数、Griess法检测吞噬葡萄球菌后细胞上清中NO的含量。结果 各剂量牛磺酸组的腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-6含量均高于正常对照组(P<0.05),高剂量牛磺酸组IL-12的含量高于对照组(P<0.05),各剂量的牛磺酸组IL-1含量与对照组比较没有统计学意义;中、高剂量的牛磺酸组巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬率、吞噬指数和上清中NO 的含量均高于正常对照组(P<0.05)。结论 牛磺酸可调节小鼠腹腔巨噬细胞IL-12、TNF-α、IL-6的分泌,但对IL-1的分泌没有调节作用,牛磺酸可促进巨噬细胞对葡萄球菌的吞噬和杀伤功能。     

急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能降低

目的 探讨急性肺损伤（ALI）小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素。方法 昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞（AM）,流式细胞术及荧光显微镜观察ALI小鼠AM吞噬功能的变化;免疫印迹与ELISA检测ALI小鼠肺组织白介素-33（IL-33）的表达和分泌情况;ELISA检测不同浓度脂多糖刺激肺泡上皮细胞株MLE-12细胞IL-33分泌的情况;采用不同浓度的脂多糖和IL-33作用正常组AM,观察这些刺激因素对AM吞噬荧光微球的影响。结果 与正常小鼠AM（75.1%±3.0）%相比,ALI小鼠AM吞噬荧光微球百分率（57.0±4.3）%明显降低,但ALI小鼠肺组织IL-33的表达和支气管肺泡灌洗液中IL-33的分泌均明显升高（P<0.05）;脂多糖（100~1000 ng/mL）促进肺泡上皮细胞IL-33分泌增加（P<0.01）;脂多糖（10~500 ng/mL）和IL-33（100 ng/mL）均明显抑制了AM的吞噬功能（P<0.05）。结论 ALI小鼠AM吞噬功能降低,这可能是由于脂多糖直接刺激AM引起,或者脂多糖激发肺泡上皮细胞产生的预警素IL-33也可抑制AM吞噬功能。