氟对软骨的损伤作用研究

氟是人体必需的微量元素,但长期过量摄入可引起以氟骨症和氟斑牙为主要特征的慢性全身性疾病,严重影响人们的身体健康与生活质量。高氟对软骨造成损伤,如软骨细胞坏死、软骨基质合成异常、酶活性降低等。本文从信号通路、氧自由基、细胞凋亡等方面,阐述氟对软骨损伤的作用机制,为氟中毒的发病机制提供依据。     

自由基,酶与地方性氟中毒

自由基是某些化学物质通过热解、光解、辐射分解金属离子的偶联反应,酶促氧化还原反应等均裂法,以及带有成对电子的有机化合物及无机化合物俘获一个电子成为奇数电子的电子俘获法形成的。它在体内可损伤机体各系统,种种酶又可清除自由基。而许多微量元素又是酶的组成部分.Cu、Zn、Fe是超氧化歧化酶(SOD)的组成部分,硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的组成部分。故自由基、酶、微量元素三者在体内密切相关。氟化物损伤机体各系统,引起细胞膜渗透和膜结合酶的变化。氟自由基攻击不饱和脂肪酸共价键处,造成脂质过氧化反应的产生及氟骨症患者血清中多种生化指标SOD、Cu     

过量氟化物对软骨损伤的研究进展

过量氟对骨和牙齿的损害非常严重，对软骨的损伤也很明显，它可引起软骨细胞坏死和成熟障碍，导致软骨蛋白多糖合成与分解失调，抑制软骨胶原合成，加速软骨胶原分解及改变软骨组织中酶的活性，从而破坏软骨。     

刺猬信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用

目的探讨刺猬(hedgehog,Hh)信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用。方法 36只健康SD大鼠随机分为对照组(自来水含氟量<1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟量分别为5、50 mg/L),每组12只。饲养6个月后,应用氟离子电极法检测各组大鼠尿氟、骨氟含量;苏木素–伊红(HE)染色观察关节软骨组织病理形态学改变;免疫组织化学(IHC)、蛋白印迹法(Wb)检测大鼠关节软骨组织中音速刺猬蛋白(Shh)、跨膜蛋白(Smo)、骨形态发生蛋白–2(BMP-2)及B细胞淋巴瘤基因/白血病基因–2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)蛋白表达情况。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量[分别为(3.66±0.43)、(8.05±0.60)mg/L]与骨氟含量[分别为(402.38±33.77)、(935.12±49.60)mg/kg]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);染氟组大鼠后肢膝关节干骺端软骨厚度变薄,软骨细胞数减少,具有硬化性氟骨症改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠关节软骨组织中Shh、Smo、BMP-2及Bax蛋白表达[分别为(0.86±0.09)、(0.92±0.11)、(1.02±0.14)、(0.91±0.14);(1.11±0.15)、(1.17±0.14)、(1.13±0.12)、(0.92±0.11)]均明显升高,Bcl-2蛋白表达[分别为(0.78±0.03)、(0.57±0.09)]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hh信号通路的激活及其下游靶基因过度表达,参与慢性氟中毒关节软骨损伤的发病过程。     

氟中毒时线粒体损伤的体视学研究

氟中毒是严重影响机体多系统、多器官的疾病^〔1-5〕。本文拟从亚细胞水平,探讨氟中毒时线粒体损伤的形态变化,为深入研究氟中毒发病机理提供病理形态依据。     

自由基与氟中毒对RNA代谢影响

近年来发现,自由基和多种疾病发生过程有关^〔1〕。氟中毒可引起氟斑牙和氟骨症^〔2〕,目前对氟骨症的发病机制尚不十分清楚,但是,有报道认为自由基是氟骨症发病的重要因素。长期摄入过量的氟会引起动物机体内的自由基永平升高,对骨、软骨RNA的合成有影响。我们采用电子自旋共振仪(ESR)检测氟中毒大鼠软骨自由基和RNA的含量变化,探讨氟骨症早期的发病机制。     

氟中毒与自由基及某些微量元素的关系

对氟中毒的自由基机制、氟中毒所引起的患者体内微量元素的变化做了综述。氟可导致体内脂质过氧化水平升高。但氟如何导致脂质过氧化水平改变，即氟是直接参与自由基链式反应，还是通过影响到微量元素水平，或者以其它方式改变脂质过氧化水平，将是今后氟中毒研究领域急需解决的问题     

SOD诱导剂对慢性氟中毒大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量的影响

目的：用SOD诱导剂予慢性氟中毒大鼠中,观察其骨,肝,肾组织中自由基含量及体内抗氟化系统变化,以深入探讨氟中毒发病机理,方法：Wistar大鼠饮用60ppm含氟水,同时腹腔注射SOD诱导剂5个月后,测定其尿氟,红细胞SOD,GSH－Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定骨,肝,肾组织变化（P＞0．05）,而与氟中毒大鼠比较,均无明显变化（P＞0．05）,而与氟中毒中大鼠比较,差异均有显性（P＜0．05）,结论：在造成大鼠氟中毒的同时,给予抗氧化剂,可使体内过量氟蓄积引起的骨,肝,肾等多种组织中自由基含量升高,脂质代谢产物增加及抗氧化酶系活性降低等一系列异常变化得以维持正常。     

氟中毒对胶原代谢影响的研究现状

自７０年代Ｓｕｓｈｅｅｌａ提出”胶原蛋白是氟化物作用的主要靶子“学说以来，氟中毒对胶原代谢影响的研究取得了一定的进展。     

关节软骨损伤修复机制研究进展

关节软骨损伤后自身修复能力有限,而现有各种治疗方法存在着很多问题,通过对关节软骨修复机制的研究可以寻求到更理想的治疗方法。现从关节软骨的结构和功能、组织工程修复及修复过程中相关生物大分子的作用等方面简述国内外在研究关节软骨损伤修复机制领域的进展,并提出软骨修复机制研究中存在和需要解决的问题。     

急性敌百虫中毒与氧化应激及自由基损伤的关系

目的探讨急性敌百虫中毒与氧化应激和自由基损伤的关系。方法采用随机对照设计,用分光光度分析法检测了2002年7月至2003年6月抢救的82例急性敌百虫中毒者和92例健康成人志愿者的血浆维生素C、维生素E、红细胞过氧化脂质(LPO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果中毒组的维生素C为(3735±998)μmol/L,维生素E为(1657±454)μmol/L,SOD为(1785±154)U/gHb,AChE为(2131±576)U/gHb,志愿组的维生素C为(5534±1598)μmol/L,维生素E为(2566±724)μmol/L,SOD为(2124±185)U/gHb,AChE为(3053±836)U/gHb,中毒组上述指标均显著低于志愿组;中毒组的LPO为(3520±529)nmol/gHb,显著高于志愿组的(2787±466)nmol/gHb。控制年龄的偏相关分析结果表明,中毒组的AChE值与LPO值呈负相关,与维生素C、维生素E和SOD值呈正相关。结论急性敌百虫中毒者体内存在着严重的氧化应激和自由基损伤。     

三硝基甲苯中毒的自由基机制

自1915年Gollism首次报道三硝基甲苯(TNT)中毒病例以来,至今已有近百年的历史,但有关TNT中毒机理一直是尚未搞清楚的问题。近十多年来,随着氧毒性自由基理论在化学中毒机理方面的发展应用,对TNT中毒的发病机理有了新的认识。本文就     

浅谈地方性氟中毒及其防治

地方性氟中毒是由于在特定的地理环境中,含有较高的氟,人长期通过饮水和食物等摄入超过生理需要量的氟,并不断蓄积体内而引起的一种全身性中毒疾病。凡是高氟区都有本病流行,目前已知世界有40多个国家流行。在我国本病流行范围广、危害大,流行的历史可追朔到10万年以前。氟是人的生命活动中必需的一种微量元素,摄入氟不足或过多均能损害人     

土壤,粮食氟含量与地方性氟中毒的相关分析

土壤、粮食氟含量与地方性氟中毒的相关分析魏宗仁１李洪杰１王珍１胡晓林２陈林３我们结合本地萤石矿资源丰富的特点，对全市１７个乡镇的农田土壤、稻米和居民饮用水进行氟含量调查，报告如下。一、材料与方法１．儿童氟斑牙患病率：以全市学生氟斑牙调查资料为基础，选...     

湖南省工业氟中毒普查报告

湖南省工业氟中毒普查报告王杰，陆丹，郑泽爱，陈奎珍，龚天祥，曹栋明（湖南省劳动卫生职业病防治研究所４１０００７）随着工业的发展，无机氟化物对人体健康的影响日趋严重。为了摸清我省接触无机氟化物工人的劳动条件和危害情况，早期发现和治疗病人，为制订预防工业...     

氟中毒大鼠爪甲氟含量与脏器氟含量的相关性研究

利用ＳＹＳＴＡＴ软件，在ＳＸ—３８６计算机上，对大量的实验数据进行了相关回归。逐步回归，ｔ检验及方差分析等统计学处理，表明大鼠爪甲氟含量与自身四肢骨、肾、毛等存在明显的相关性（ｒ＝０．８１—０．９８，Ｐ＜０．００１），提示爪甲氟含量能反映大鼠中毒水平，为探讨人类指甲氟对诊断早期氟中毒．提供了实验依据。     

宿迁市地方性氟中毒流行病学调查

为摸清我市地方性氛中毒的流行特点及制定防治对策提供依据，我们了1982～1988年进行了调查研究，现将结果报告如下。1内容与方法1．1地氟病K划分标准按原中地办《地方性氟中毒防治工作标准》判定。1．2采集不同地区的水、土、粮、菜各3～5份用氟电极法测定，水质用常规分析法，查pH值，总硬度等项目，检验人员按照省“质控”规程操作。1．3调查8一”5岁中小学生龋齿、氟斑牙。1．4氟骨症按中地办《地方性氟中毒防治二作标准》诊断，疑似氟骨症者摄片经青岛医学院曹来宾教授等审定。2结果与分析2．1地氟病区分m与危害据调查结果表明，属重…     

慢性氟中毒与神经系统的损伤

慢性氟中毒时中枢神经的损伤已引起人们的高度重视。过多的氟能透过血脑屏障,在脑组织中蓄积,进而对神经系统产生损伤作用,包括神经病理学改变、智力降低,以及胆碱能神经系统的变化等。慢性氟中毒神经系统损伤机制的关键性环节可能与自由基水平升高、抗氧化能力降低、从而导致氧化系统和抗氧化系统的平衡失调有关。氧化应激水平升高,可使细胞膜性结构受到损伤、神经信号转导通路异常、神经递质受体功能改变,从而影响脑的代谢和功能。     

镉的毒性损伤作用与自由基

镉的毒性损伤作用与自由基刘爱萍（综述）赵金垣（审校）自由基与人类疾病的关系,近２０年来受到越来越多的重视。镉是高毒性物质,生产过程及环境污染均使镉有机会进入人体产生急、慢性毒害,引起多器官如肝、肾、肺、睾丸、心血管等损伤,甚至有报道,镉接触与机体的某...     

慢性氟中毒与环境中氟的关系

目的　为了查清西宁北川地区部分人群出现慢性氟中毒症状的原因 ,确定致病途径。方法　对西宁北川地区部分人群氟化物水平、环境、饮水和食物中的氟含量进行了测定。按国家规定的统一方法对随机抽取的区内不同年龄组人群调查氟斑牙患病情况 ( 3 3 67名 )和进行尿氟 ( 4 0 69名 )测定 ,并分析其与当地环境氟水平之间的关系。结果　氟班牙患病率达5 4 68% ,尿氟浓度为 ( 1 5 1± 1 12 )mg/L。甘蓝、小麦、大气和土壤含氟量分别超过相应的国家标准值或背景值 7 6、1 5、1 4、0 2 7倍。结论　工业氟污染是引起该区人群慢性氟中毒的主要原因