槟榔碱对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察槟榔碱对人乳腺癌细胞（MCF-7）增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度（0、10、30、50、100、300、500μmol/L）槟榔碱对MCF-7细胞增殖的影响,Hoechst 33342染色和流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Bax,Bcl-2和P53蛋白表达。结果：低浓度（0、10、30、50μmol/L）槟榔碱不影响细胞的增殖和凋亡;而高浓度（100、300、500 μmol/L）槟榔碱呈浓度依赖性抑制MCF-7细胞增殖、诱导MCF-7细胞凋亡、提高P53和Bax蛋白表达、降低Bcl-2蛋白表达。结论：高浓度槟榔碱抑制MCF-7细胞增殖、诱导凋亡,其机制可能与提高P53和Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达有关。     

Faecalibacterium prausnitzii对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:通过观察Faecalibacterium prausnitzii(F.prausnitzii)及其上清体外对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨F.prausnitzii的抗肿瘤作用。方法:将大肠癌Lo Vo细胞培养于96孔板,待细胞贴壁后加入不同浓度的F.prausnitzii(l×107/m L、1×108/m L、1×109/m L)及其上清(1/2、1/5浓度),共同培养24 h或48 h后,以MTT法检测F.prausnitzii及其上清对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;将大肠癌Lo Vo细胞培养于6孔板,待细胞贴壁后加入不同浓度的F.prausnitzii及其上清(同前),共同培养48 h后用Annexin V-FITC/PI双染色法对细胞染色后在流式细胞仪上检测F.prausnitzii及其上清对Lo Vo细胞凋亡的影响。结果:MTT结果显示,与对照组相比,不同浓度的F.prausnitzii及其上清对大肠癌Lo Vo细胞具有显著的增殖抑制作用(P0.05),且F.prausnitzii及其上清浓度越大、作用时间越长,其抑制作用越明显(P0.05),具有浓度和时间依赖性。流式细胞结果显示,与对照组相比,不同浓度的F.prausnitzii及其上清均具有诱导大肠癌Lo Vo细胞凋亡的作用,且浓度越大,诱导作用越明显(P0.05),具有浓度依赖性。结论:F.prausnitzii及其上清在体外具有抗肿瘤作用,其机制可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡。     

单克隆抗体MGd1 对胃癌SGC-7901 细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究不同浓度的MGd1对体外培养胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法测定不同浓度MGd1对SGC-7901生长抑制作用;流式细胞术(FCM)进行细胞凋亡分析。激光共聚焦显微镜观察MGd1抗原(MGd1-Ag)的亚细胞定位。结果:MTT结果显示不同浓度的MGd1均对SGC-7901细胞产生明显的抑制效应(P=0.02);流式细胞术分析发现MGd1可诱导SGC-7901发生凋亡并呈浓度和时间依赖性(P<0.01);共聚焦显微镜结果显示MGd1-Ag主要定位于细胞膜上。结论:以上结果证实胃癌特异性单抗MGd1可抑制SGC-7901的增殖并促进凋亡发生。它可能通过与细胞膜上抗原特异性结合,影响下游信号传导,从而发挥抑制效应。     

单克隆抗体MGd1对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究不同浓度的MGd1对体外培养胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响。方法：采用MTT法测定不同浓度MGd1对SGC-7901生长抑制作用;流式细胞术（FCM）进行细胞凋亡分析。激光共聚焦显微镜观察MGd1抗原（MGd1-Ag）的亚细胞定位。结果：MTT结果显示不同浓度的MGd1均对SGC-7901细胞产生明显的抑制效应（P=0.02）;流式细胞术分析发现MGd1可诱导SGC-7901发生凋亡并呈浓度和时间依赖性（P〈0.01）;共聚焦显微镜结果显示MGd1-Ag主要定位于细胞膜上。结论：以上结果证实胃癌特异性单抗MGd1可抑制SGC-7901的增殖并促进凋亡发生。它可能通过与细胞膜上抗原特异性结合,影响下游信号传导,从而发挥抑制效应。     

Prohibitin对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究Prohibitin对非小细胞肺癌株A549和NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响.方法:将针对Prohibitin的特异性的干扰片段瞬时转染非小细胞肺癌A549和NCI-H460细胞株,以瞬时转染与Prohibitin没有同源性的干扰片段的细胞作为阴性对照,通过免疫蛋白印迹检测各组细胞Prohibitin和Survivin蛋白的表达情况,通过MTT法检测各组细胞的增殖情况,通过流式仪检测各组细胞的凋亡率.结果:针对Prohibitin基因设计的siRNA片段特异性地沉默该基因的表达,与对照组相比较,干扰组的细胞的增殖活性明显增强.同时与凋亡密切相关的Survivin的表达在沉默掉prohibitin后,在A549和NCI-H460中分别降低了46.3%和54.5%.而干扰prohibitin后导致A549细胞的凋亡率上升了约2%.结论:Prohibitin能显著抑制非小细胞肺癌A549和NCI-H460细胞的增殖,而对凋亡的影响可能并不是通过survivin介导的.     

缺氧对食管癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨缺氧对人食管癌细胞Eca109增殖及凋亡的影响及其作用机制,为食管癌的诊断和治疗提供新的思路和路径。方法:以终浓度为250μmol/L氯化钴模拟缺氧环境,将人食管癌细胞Eca109于常氧及缺氧条件下分别培养12 h、24 h、36 h、48 h,采用倒置相差显微镜观察细胞生长情况,MTT法检测细胞增殖情况,利用细胞活力分析仪NC-3000检测各组细胞凋亡情况。结果:相对于常氧对照组而言,缺氧后各组Eca109细胞增殖减弱,凋亡细胞比率明显升高,其中以缺氧24 h的凋亡细胞比率最高,缺氧36 h的凋亡细胞比率较缺氧24 h时有所回落。结论:缺氧可以抑制人食管癌细胞Eca109的增殖并诱导其凋亡。     

ADAR1 shRNA对人胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究ADAR1 shRNA对人胶质瘤细胞U87细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过构建ADAR1-shRNA的干扰质粒,经脂质体法转染胶质瘤U87细胞系,通过荧光倒置显微镜观察转染效率,选择转染效率最高的细胞系。取转染48h细胞,采用RT-PCR和Western-blot分别检测ADAR1 mRNA及蛋白的表达,流式细胞仪检测其细胞凋亡率,MTT法检测细胞增殖情况。结果:①经ADAR1-shRNA转染48h后的转染效率最高,此时U87细胞系中ADAR1 mRNA及蛋白的表达均被显著抑制,较阴性对照组及空白组均明显降低(P0.05)。②在转染ADAR1-shRNA后,细胞凋亡率为(28.14%±3.76%),明显高于阴性对照组(3.20%±1.57%)和空白组(2.80%±1.49%),细胞增殖率较阴性对照组及空白组明显下降(P0.05)。结论:通过shRNA抑制ADAR1的表达能明显促进人胶质瘤细胞U87细胞的凋亡和抑制其增殖,ADAR1基因可能成为治疗治疗胶质瘤的新靶点。     

二甲双胍联合阿霉素应用对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察二甲双胍联合阿霉素应用对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法：MTT法分别检测二甲双胍、阿霉素和二甲双胍联合阿霉素对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用;平板克隆实验检测二甲双胍联合阿霉素对MDA-MB-231细胞克隆形成能力的影响;流式细胞仪检测二甲双胍联合阿霉素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响。结果：二甲双胍和阿霉素分别对MDA-MB-231细胞生长有抑制作用,二甲双胍联合阿霉素应用对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用更加显著,并且随着药物浓度的增加而增加;二甲双胍联合阿霉素应用与单药相比能够明显降低MDA-MB-231细胞克隆形成率,并且促进细胞凋亡。结论：二甲双胍联合阿霉素应用与单药相比能够显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增值,促进其凋亡,可见两药联用对肿瘤细胞的杀伤具有协同性。     

康莱特联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

目的:通过康莱特联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:体外培养宫颈癌Siha细胞,分别将康莱特(浓度为1,2,4,6,8 mg/mL),顺铂(浓度梯度为1.5,3,6,9,12μg/mL),单独作用于宫颈癌SiHa细胞,加药24h、48h用噻唑蓝(MTT法)检测细胞增殖情况。用流式细胞术检测康莱特组和顺铂组细胞24h凋亡率,选取合适的药物浓度(康莱特6 mg/mL,顺铂3μg/mL),进行联合用药,加药24h、48h用MTT法检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测24h细胞凋亡率。结果:①MTT法显示加药后两组的24h、48h,宫颈癌SiHa细胞的抑制率均高于对照组(P0.05),并且在一定程度上呈浓度和时间依赖性。②联合用药时,细胞的抑制率和凋亡率要显著高于单独用药(P0.01)。结论:康莱特、顺铂单独或联合作用均能抑制SiHa细胞的增殖,促进其凋亡,且康莱特联合顺铂的作用要显著高于单独用药,康莱特与化疗药物联合使用可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。     

LNCRNA FAR2P1对乳腺癌细胞增殖迁移和凋亡的影响研究

摘要 目的：探讨新型 LncRNA FAR2P1在乳腺癌发生发展中的作用和影响。方法：癌症基因组图谱（The cancer genome atlas, TCGA, https://portal.gdc.cancer.gov/）数据库分析LncRNA FAR2P1差异表达量。根据169例LncRNA FAR2P1高表达的乳腺癌患者和1180例LncRNA FAR2P1 低表达患者随访资料,分析LncRNA FAR2P1与乳腺癌患者预后的相关性。首先利用实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA FAR2P1在乳腺癌细胞系（MDA-MB-231、SKBR3）和乳腺正常上皮细胞（MCF-10A）中的表达水平;转染小干扰（si-RNA）获得低表达 FAR2P1的细胞株, Cell Counting Kit-8（CCK8）实验、EDU实验、克隆形成评估细胞增殖活力,Transwell 实验探究 FAR2P1 对细胞迁移的影响;通过流式分析FAR2P1 是否调节细胞凋亡;体内异种成瘤模型评估 FAR2P1 在体内对乳腺癌增值的调节作用。结果：LncRNA FAR2P1在MDA-MB-231、SKBR3中表达显著升高,并且与乳腺癌患者预后负相关。体外实验表明,敲低MDA-MB-231和SKBR3细胞中的 FAR2P1 后,细胞的增殖能力和迁移能力减弱,但是凋亡率明显升高。体内异种成瘤模型显示沉默 FAR2P1相比对照,乳腺癌细胞增殖能力显著降低。结论：LncRNA FAR2P1 在乳腺癌中高表达,并且参与调控乳腺癌增殖、凋亡和迁移。     

BIOCOCKTAIL对乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的促进作用

目的从细胞凋亡方面观察BIOCOCKTAIL（益生菌微生物制剂）对乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用。方法采用FITC和PI双染色法及TUNEL法检测凋亡。结果通过FITC和PI双染色法,观察到BIOCOCKTAIL可显著增加乳腺癌细胞MDA-MB一231凋亡细胞。I组乳腺癌细胞系（8．1％绑38．7％,P〈0．05）,Ⅱ组乳腺癌细胞系（6．9％掷19．4％,P〈0．05）。TUNEL法检测MDA-MB-231细胞凋亡现象明显增多。结论BIOCOCKTAIL能够有效诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,有可能成为乳腺癌治疗的补充方案。     

Rab23对乳腺癌细胞生长增殖的抑制作用

目的：研究Rab23分子对乳腺癌细胞生长增殖的作用,探讨这种作用是否与乳腺癌ER＋/ER-依赖性相关。方法：选取ER＋乳腺癌细胞系Bcap-37、MCF-7和ER-乳腺癌细胞系MDA-MB-231为研究对象,采用质粒转染提高细胞中Rab23基因的表达和RNA干涉技术减少其表达,运用克隆形成实验、BrdU掺入实验、MTT实验等技术检测Rab23分子对乳腺癌细胞生长、增殖的影响。结果：克隆形成实验提示,三种乳腺癌细胞系Rab23质粒转染组的集落形成数量明显少于对照组,而Gli1质粒转染组集落形成数量较对照组明显增加;BrdU掺入实验提示,Rab23转染组的三种乳腺癌细胞BrdU掺入率与对照组有明显减少（P＆lt;0.05）,而Rab23干涉组的BrdU掺入率较对照组升高（P＆lt;0.05）;MTT实验显示Rab23转染组A490值最低,其次为对照组,而Rab23干涉组A490值最高（P＆lt;0.05）。结论：Rab23分子对乳腺癌细胞生长增殖有抑制作用,这种抑制作用可能与乳腺癌ER＋/ER-依赖性无相关性。     

Huaier suppresses proliferation and induces apoptosis in human pulmonary cancer cells via upregulation of miR-26b-5p

Various studies have reported that Huaier possesses anti-tumor effects. However, the mechanisms are not completely elucidated. Here, we found 66 differentially expressed miRNAs in Huaier-treated pulmonary adenocarcinoma A549 cells, with upregulation of miR-26b-5p. Transfection of A549 cells with miR-26b-5p mimic inhibited proliferation and induced apoptosis, while transfection of Huaier-treated A549 cells with a miR-26b-5p inhibitor reversed the effects of Huaier. EZH2 was verified as the target of miR-26b-5p. Thus, our findings indicate that Huaier might suppress proliferation and induce apoptosis in lung cancer cells via a miR-26b-5p-EZH2-mediated approach, which provides a new perspective for understanding the anti-tumor effects of Huaier.     

幽门螺杆菌东、西方株CagA的序列差异及其对胃癌细胞生长与凋亡的影响

【背景】幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是胃癌的主要致病因素,其分泌的细胞毒素相关基因A蛋白(Cytotoxin associated gene A,CagA)是目前已知唯一能被H.pylori注入胃上皮细胞并模拟细胞内蛋白发挥作用的癌蛋白,参与胃癌的发生发展。【目的】比较H.pylori东亚株和西方株CagA结构差异,初步探讨H.pylori-CagA对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。【方法】对H.pylori东亚株和西方株CagA的核酸及氨基酸序列进行生物信息学分析,构建含东亚株和西方株cagA基因的真核表达载体,转染胃癌细胞AGS,用Western blot法检测CagA蛋白的表达,用CCK8法测定细胞的生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡。【结果】生物信息学分析发现H.pylori东亚、西方菌株CagA的核酸序列和氨基酸序列均存在特征性差异。构建了含东亚、西方菌株cagA基因的表达载体[命名为GZ7/cagA(东亚株)和26695/cagA(西方株)]。与空载体组比较,GZ7/cagA和26695/cagA转染组均表达CagA蛋白,两组比较表达量无显著性差异,GZ7/cagA转染组细胞生长显著增加,而26695/cagA转染组细胞生长显著降低(P0.05)。GZ7/cagA转染组、26695/cagA转染组细胞的凋亡率分别为7.23±0.96及9.17±1.40,均高于空载体组(5.03±0.63),差异有统计学意义(P0.05)。【结论】东亚株与西方株CagA之间有结构和功能的差异,东亚株CagA能促进细胞增殖,而西方株CagA却抑制细胞增殖,但两者均能促进细胞凋亡。     

桔梗多糖通过LINC01554影响肝癌细胞增殖、凋亡的分子机制研究

目的探讨桔梗多糖对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制。 方法采用低、中、高剂量（20、40、60 μg/mL）的桔梗多糖处理肝癌细胞Huh-7,二甲基亚砜（DMSO）处理的Huh-7细胞作为对照;pcDNA、pcDNA-LINC01554分别转染入Huh-7细胞;si-NC、si-LINC01554分别转染Huh-7细胞后加入桔梗多糖处理;采用MTT实验与平板克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-qPCR法检测LINC01554的表达量。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。 结果与对照比较,低、中、高剂量的桔梗多糖干预后细胞活力（1.26±0.09比1.05±0.06,0.77±0.05,0.47±0.03）下降及集落形成数[（117.00±4.55）比（99.67±3.86） ,（71.67±2.87）,（54.67±2.05）个]减少,凋亡率[ （8.24± 0.49）﹪比（13.47±0.72）﹪,（18.20±0.84）﹪,（22.52±1.12）﹪]及LINC01554表达水平（1.00± 0.00比1.35±0.05,1.90±0.06,3.38±0.09）均升高（P均< 0.05）,且呈浓度依赖性;与转染pcDNA比较,转染pcDNA-LINC01554的细胞活力（1.24±0.08比0.56±0.03）降低,集落形成数[（116.67±4.19）比64.33±2.49）个]减少,凋亡率[（8.13±0.60）﹪比（20.45±0.97）﹪]升高（P均< 0.05）;与转染si-NC加桔梗多糖处理比较,si-LINC01554加桔梗多糖处理的细胞活力（0.48±0.03比1.12±0.06）升高,集落形成数[（55.00±2.16）比（107.67±3.40）个]增多,凋亡率[（22.51±1.10）﹪比（10.52±0.49）﹪]降低（P均< 0.05）。 结论桔梗多糖可通过上调LINC01554的表达减弱肝癌细胞增殖及克隆形成能力,并诱导细胞凋亡。     

Lamin B2 promotes the progression of triple negative breast cancer via mediating cell proliferation and apoptosis

Triple negative breast cancer (TNBC) is a more common type of breast cancer with high distant metastasis and poor prognosis. The potential role of lamins in cancer progression has been widely revealed. However, the function of lamin B2 (LMNB2) in TNBC progression is still unclear. The present study aimed to investigate the role of LMNB2 in TNBC. The cancer genome atlas (TCGA) database analysis and immunohistochemistry (IHC) were performed to examine LMNB2 expression levels. LMNB2 short hairpin RNA plasmid or lentivirus was used to deplete the expression of LMNB2 in human TNBC cell lines including MDA-MB-468 and MDA-MB-231. Alterations in cell proliferation and apoptosis in vitro and the nude mouse tumorigenicity assay in vivo were subsequently analyzed. The human TNBC tissues shown high expression of LMNB2 according to the bioinformation analysis and IHC assays. LMNB2 expression was correlated with the clinical pathological features of TNBC patients, including pTNM stage and lymph node metastasis. Through in vitro and in vivo assays, we confirmed LMNB2 depletion suppressed the proliferation and induced the apoptosis of TNBC cells, and inhibited tumor growth of TNBC cells in mice, with the decrease in Ki67 expression or the increase in caspase-3 expression. In conclusion, LMNB2 may promote TNBC progression and could serve as a potential therapeutic target for TNBC treatment.     

MiR-185 is involved in human breast carcinogenesis by targeting Vegfa

MiR-185 expression has been associated with many cancers. However, the roles of miR-185 in human breast cancer remain elusive. Here, we found that miR-185 expression was decreased in human breast cancer tissues compared with healthy tissue controls. Up-regulation of miR-185 inhibited breast cancer cell proliferation and invasion and vice versa. MiR-185 was shown to bind to the 3′-untranslated region (UTR) of vascular endothelial growth factor a (Vegfa), and a significant inverse correlation was found between miR-185 and Vegfa. Vegfa overexpression partially restored the inhibition of cell proliferation and invasion that was induced by miR-185, and vice versa. Additionally, Vegfa expression was found to be high in human breast cancer tissues. Thus, miR-185-mediated Vegfa targeting may be involved in breast cancer formation.     

lncRNA RPL34-AS1通过靶向调控miR-575表达对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响

目的探究RPL34-AS1对卵巢癌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制。 方法取对数生长期SKOV3细胞用无血清培养基同步化12 h,将pcDNA、pcDNA-RPL34-AS1、si-NC、si-RPL34-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-575转染至SKOV3细胞中,分别记为pcDNA组、pcDNA-RPL34-AS1组、si-NC组、si-RPL34-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-575组;将pcDNA-RPL34-AS1与miR-NC、miR-575分别共转染至SKOV3细胞中,记为pcDNA-RPL34-AS1+miR-NC组、pcDNA-RPL34-AS1+miR-575组。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测临床组织标本及转染后各组细胞中RPL34-AS1和miR-575的表达水平;双荧光素酶报告实验检测RPL34-AS1和miR-575的靶向关系;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A （p21）、B细胞淋巴瘤/白血病-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果与癌旁组织相比,卵巢癌组织中RPL34-AS1表达水平降低（1.00±0.08比0.47±0.05）,miR-575表达水平升高（1.01±0.07比3.12±0.28）（P < 0.05）。转染si-RPL34-AS1后,细胞活性升高（48 h：0.68±0.06比0.55±0.05;72 h：0.99±0.08比0.71±0.06）,G1期细胞所占比例降低（13.42±1.38比32.15±2.11）,S期细胞所占比例升高（53.75±5.22比34.69±3.41）,细胞凋亡率降低（4.31±0.42比9.25±0.91）,CyclinD1、Bcl-2表达水平升高（0.92±0.08比0.71±0.07;0.86±0.07比0.61±0.06）,p21、Bax表达水平降低（0.13±0.02比0.29±0.03;0.19±0.02比0.31±0.03） （P均< 0.05）。RPL34-AS1靶向调控miR-575,过表达RPL34-AS1或抑制miR-575后可抑制细胞活性,阻滞细胞周期和促进细胞凋亡。miR-575过表达逆转了RPL34-AS1过表达对卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制和凋亡促进的作用。 结论过表达RPL34-AS1可抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与下调miR-575有关。     

miR-142-3p靶向FSTL1基因对结直肠癌细胞增殖、凋亡以及放疗敏感性的影响

目的探究miR-142-3p靶向卵泡抑素样蛋白1（FSTL1）对结直肠癌（CRC）细胞增殖、凋亡以及放疗敏感性的影响。 方法培养正常人结肠细胞FHC与CRC细胞系SW480、DLD-1、HCT116和Caco-2,qRT-PCR检测细胞中miR-142-3P水平,Western Blot检测FSTL1蛋白水平;分别转染miR-142-3p模拟物（miR-142-3p组）、模拟物阴性对照（miR-NC组）、FSTL1的si-RNA9（si-FSTL1组）、si-RNA阴性对照（si-con组）至CRCSW480细胞,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western Blot检测增殖、凋亡相关蛋白水平,克隆形成实验检测放射敏感性;双荧光素酶报告基因、Western Blot验证miR-142-3p与FSTL1关系及在CRC中作用。采用t检验和方差分析进行统计学分析。 结果CRC细胞SW480、DLD-?1、HCT116、Caco-2中miR-142-3p水平（0.86±0.09、1.09±0.11、0.76±0.08、0.98±0.10）低于正常结肠细胞FHC （2.56±0.26）,差异具有统计学意义（t?= 18.536,15.621,19.851,17.016,P均< 0.01）,FSTL1 mRNA水平2.26±0.23、1.39±0.14、2.01±0.20、1.98±0.19高于FHC细胞（0.79±0.08）,差异具有统计学意义（t?= 18.110,11.163,16.991,17.317,P均?< 0.01）,FSTL1蛋白水平（1.16±0.12、1.09±0.11、0.96±0.09、0.95±0.10）高于FHC细胞（0.37±0.04）,差异有统计学意义（t?= 18.736,18.454,17.972,16.155,P均?< 0.01）;miR-?142-?3p组CRC细胞SW480凋亡率（30.23±3.10）和Bax水平（1.02±0.11）高于miR-?con?组8.96±0.89,0.45±0.05,t?= 19.785,14.152,P均< 0.01,72?h细胞增殖活力（1.16±0.11）、CyclinD1 （0.35±0.05）、Bcl-2 （0.38±0.04）、8?Gy （7.56±0.75）细胞存活率低于miR-con组（1.60±0.16,1.02±0.12,0.98±0.10,10.35±1.25,t?= 6.798,15.462,16.713,5.742,P均< 0.01）;si-FSTL1组SW480细胞72?h的细胞增殖活力（1.05±0.11）、CyclinD1（0.40±0.05）、Bcl-2（0.42±0.05）低于si-?con组（1.60±0.16,1.05±0.10,1.00±0.12,t?= 8.498,17.441,13.385,P均< 0.01）,Bax（1.00±0.11）高于si-con组（0.41±0.04,t?= 15.122,P?< 0.01）;miR-?142-3p负调控FSTL1表达,过表达FSTL1逆转了miR-142-3p过表达SW480细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。 结论过表达miR-142-3p可能通过下调FSTL1表达抑制CRC细胞增殖,诱导其凋亡,并增强其放疗敏感性。