脑源性神经营养因子与亨廷顿病

脑源性神经营养因子(BDNF)支持多种神经元的生存、发育和分化。在基因转录水平,野生型huntingtin和突变型huntingtin有区别地调节BDNF的表达,以及BDNF的轴突转运功能发生障碍,使亨廷顿病患者和模型动物脑内BDNF减少,导致纹状体神经元的丢失。BDNF可以保护纹状体的易感性神经元,但是将BDNF用于治疗HD还存在许多困难。     

脑源性神经营养因子与精神分裂症

脑源性神经营养因子BDNF在精神分裂症发病中的作用得到了越来越广泛的关注。目前研究发现,BDNF与精神分裂症发病机制假说、分裂症动物模型的建立及分裂症治疗均存在相关性。通过综合评价该领域近年来的实验结果,对BDNF与精神分裂症的关系作一综述。     

脑源性神经营养因子和抑郁症

抑郁症是以显著而持久的情绪低落或心境改变为主要特征的一组精神疾病。其高发病率、致死率、高疾病负担已引起社会各界的关注。然而,由于其发病机制的不详,患者很难获得完全治愈的机会。近年来,国内外研究者发现脑源性神经营养因子可能参与抑郁症的发病和治疗过程。脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)在中枢神经系统及周围神经系统的多种神经元均有分布,尤以海马和皮层含量最高。其基因定位于11p13,酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)是其特异性受体,当BDNF与TrkB结合时,受体分子二聚化,其多…     

脑源性神经营养因子和脑缺血

有证据表明BDNF在脑缺血的保护中起重要作用。BDNF保护缺血引起的神经细胞损伤的机制为(1)稳定细胞内钙离子水平,减少兴奋性氨基酸引起的损伤;(2)拮抗NO介导的细胞毒作用;(3)调节自由基代谢;(4)对损伤神经元具有修复作用。     

脑源性神经营养因子与癫痫研究进展

癫痫发作后 ,脑内BDNF的表达升高 ,其在时间和地域分布上有一定规律 ,这与其维持神经元存活和再生的功能紧密相关 ;BDNF对癫痫动物模型的痫性发作有阻止作用 ;痫性发作后 ,BDNF的表达受到多种分子的影响     

脑源性神经营养因子与阿片成瘾

许多研究表明脑源性神经营养因子(Brain—derived neurotrophic factor，BDNF)与阿片依赖有一定关系。本文介绍BDNF在阿片成瘾中的作用；阿片成瘾后BDNF表达的变化；阿片成瘾相关脑区适应性变化与BDNF信号传导的关系。     

强迫症治疗前后的血浆脑源性神经营养因子水平

目的 探讨强迫症患者血浆脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平及治疗前后的变化.方法 以40例强迫症患者及38名年龄、性别相匹配的正常对照为研究对象,患者组给予10周的抗强迫治疗.采用汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)、耶鲁-布朗强迫量表(Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale,Y-BOCS) 评定患者的症状;采用酶联免疫法测定血浆BDNF浓度.结果 患者组治疗前和治疗10周后血浆BDNF浓度分别为(2.12±0.45) ng/mL、(2.18±0.74) ng/mL,均明显低于正常对照组[(4.15±1.83) ng/mL],且差异均有统计学意义(P＜0.01);患者组治疗前后BDNF浓度的差异无统计学意义(P＞0.05));患者组基线时的BDNF水平与Y-BOCS、HAMA及HAMD减分率的相关无统计学意义( P＞0.05).BDNF治疗前后变化值与Y-BOCS、HAMA及HAMD减分率的相关也无统计学意义(P＞0.05).结论 BDNF可能参与了OCD发生,但其与临床疗效的关系有待进一步探讨.     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病的关系

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是一种广泛分布于哺乳类动物脑中的一种蛋白。近年来的研究表明其对阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）的临床症状和病理改变有重要影响。此文就BNDF的基因、转录物、功能、与AD的关系、在AD时功能和表达降低的原因、及仍有待研究的问题作一综述。     

关节炎大鼠疹髓背角内脑源性神经营养因子和促肾上腺皮 …

研究表明,外周感染可导致脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）的过度表达,ＢＤＮＦ可影响其他神经递质的合成。采用免疫组化和原位杂交的方法观察了完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠脊髓内ＢＤＮＦ及其功能性受体酷氨酸蛋白激酶Ｂ（ｔｒｋＢ）的表达和促肾上腺皮质激素释放因子（ＣＲＦ）ｍＲＮＡ的水平。实验发现,在皮下注射完全福氏佐剂后４ｈ,脊髓腰膨大同侧背角中的ＢＤＮＦ免疫活性神经元和ＣＲＦ ｍＲＮＡ阳性神经元数升高,在２     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

海马结构和功能的改变涉及抑郁症的病理生理学过程，海马脑源性神经营养因子表达下调与海马结构和功能的改变密切相关，促进细胞凋亡可能参与慢性应激损伤海马。抗抑郁剂通过调节脑源性神经营养因子的表达逆转海马损伤而发挥治疗作用。     

脑源性神经营养因子与阿片成瘾

许多研究表明脑源性神经营养因子 ( Brain- derived neurotrophic factor,BDNF)与阿片依赖有一定关系。本文介绍 BDNF在阿片成瘾中的作用 ;阿片成瘾后 BDNF表达的变化 ;阿片成瘾相关脑区适应性变化与 BDNF信号传导的关系。     

脑源性神经营养因子在神经系统疾病中的应用

脑源性神经营养因子在神经系统疾病中的应用曲伸综述路长林审校神经营养因子（Ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＮＴＦ）是靶组织分泌的一组特异性的蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用，它对神经元有一定的特异性，但不刺激细胞分裂...     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

海马结构和功能的改变涉及抑郁症的病理生理学过程 ,海马脑源性神经营养因子表达下调与海马结构和功能的改变密切相关 ,促进细胞凋亡可能参与慢性应激损伤海马。抗抑郁剂通过调节脑源性神经营养因子的表达逆转海马损伤而发挥治疗作用     

精神分裂症脑源性神经营养因子与皮质醇研究

目的:探讨首发精神分裂症患者药物治疗前后血清皮质醇和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化. 方法:30例首发精神分裂症患者(研究组)给予利醅酮治疗8周,于治疗前后检测血清皮质醇、BDNF水平;对30名正常人采用相同方法进行检测,作为对照.采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定治疗前后的精神症状. 结果:治疗8周,研究组皮质醇、BDNF水平较治疗前明显下降(t=2.78、2.85,P均<0.01),BDNF水平与皮质醇水平呈正相关(r=0.415,P<0.05).治疗前研究组皮质醇及BDNF水平与PANSS总分、阳性因子分、一般精神病理分呈显著正相关(r=0.371、0.425、0.406,P均<0.05;r=0.389、0.432、0.411,P均<0.05);但与阴性因子分无显著相关(r=0.337、0.342,P>0.05);治疗后研究组皮质醇及BDNF水平分别与PANSS总分及各因子分无显著相关(r=0.341、0.335、0.338、0.336,P均>0.05;r=0.349、0.332、0.350、0.353,P均>0.05). 结论:首发精神分裂症患者的精神症状发作时,存在生物学应激,表现为皮质醇水平升高,机体处于代偿阶段,BDNF表达上调,治疗后应激水平降低,表现为皮质醇水平下降,BDNF也相应降低.     

脑源性神经营养因子与阿尔茨海默病

脑源性神经营养因子(BDNF)能够支持多种神经元生存、发育、分化及修复,并通过调节海马突触传递和突触可塑性,诱发及维持突触前和突触后的长时程增强效应(LTP),改变海马神经元的形态可塑性等机制,参与海马依赖的学习和记忆过程。BDNF与阿尔茨海默病(AD)的发病密切相笑。研究发现AD患者海马和大脑皮质的BDNF含量下降;BDNF缺乏可能通过降低海马突触可塑性及减少对海马神经元的支持营养,从而导致学习记忆障碍;BDNF缺乏还与AD患者常见的精神症状有关。     

男性慢性精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子和胶质源性神经营养因子水平及认知功能的对照研究

目的:探讨慢性精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子水平(GDNF)和神经认知功能的变化及它们之间关系。方法:入组慢性精神分裂症患者57例和正常对照39名。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估患者的精神症状。使用酶联免疫吸附法检测血清BDNF、GDNF蛋白水平,采用数字划消测验、连线测验(TMT)、WMS-III空间广度测验(WMS-III SST)、定步调连续加法任务测验(PASAT)、Stroop测验、木块图评估神经认知功能。结果:患者组血清BDNF水平低于对照组,差异有统计学意义(t=9.112,P0.01),患者组血清GDNF与对照组相比差异无统计学意义(t=1.513,P0.05)。患者组数字划消测验、TMT-A、TMT-B、Stroop测验、木块图、WMS-III SST逆行分、PASAT成绩均差于对照组(P0.05)。患者组血清BDNF水平与PANSS阳性症状分、数字划消测验中的错误个数呈负相关(分别为r=-0.295,P=0.026;r=-0.262,P=0.049),血清GDNF水平与Stroop色词干扰测验分呈正相关(r=0.263,P=0.048)。结论:慢性稳定期的精神分裂症患者仍存在广泛的神经认知损害。BDNF可能是精神分裂症的一种素质性标记,可能参与了患者的注意障碍。     

精神分裂症首次发病未治疗患者血清脑源性神经营养因子水平测定

目的:了解首发精神分裂症未治疗患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化,为临床诊治提供一定的依据。方法:抽取初诊的住院或门诊符合ICD-10精神分裂症诊断标准首发未治疗患者计66例,正常对照组40例。入组后使用阳性和阴性症状量表(PANSS)判别精神症状程度,抽取晨血,测定血清BDNF浓度。结果:精神分裂症患者血清BDNF水平(21.35±3.94)ug/L,显著低于正常对照组[(23.68±6.14)ug/L,P0.05];未治疗时间与血清BDNF水平具有相关性(r=3.216,P0.05)。结论:精神分裂症患者未治疗期越长,BDNF水平下降越明显,提示BDNF水平或许是精神分裂症患者发展的生物学指标之一。     

精神分裂症自杀未遂者脑源性神经营养因子研究

目的:探讨影响精神分裂症自杀未遂患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的相关因素。方法:采用横断面病例-对照研究设计。研究包括精神分裂症自杀未遂组20例,精神分裂症无自杀行为组28例,正常对照组30名。采用酶联免疫吸附试验法测定血清BDNF浓度。采用简明精神病评定量表(BPRS)和自杀意图自评量表(SIOSS)对患者组进行评定。比较各组BDNF水平及其与相关因素之间的关系。结果:三组间BDNF水平差异有统计学意义(F=32.395,P<0.01)。Post-hoc分析发现,精神分裂症自杀未遂组BDNF水平[(51.3±11.1)pg/ml]显著低于精神分裂症无自杀行为组[(67.7±20.8)pg/ml](P<0.05),而精神分裂症无自杀行为组BDNF水平也低于正常对照组[(111.3±39.0)pg/ml](P<0.01)。自杀未遂组的血清BDNF水平与自杀严重程度呈负相关(r=-0.836,P<0.01)。结论:精神分裂症自杀未遂患者BDNF水平低于精神分裂症无自杀行为患者和正常人群;BDNF可能是参与精神分裂症自杀病理生理机制的一种重要物质。     

脑源性神经营养因子与抑郁症

神经营养因子是神经元网络形成和可塑性的重要调节因子,以脑源性神经营养因子(BDNF)最受关注。抗抑郁治疗通过提高BDNF表达来促进神经元可塑性,从而取得疗效。本文从临床前研究、临床研究和基因多态性等方面对BDNF与抑郁症作一综述。     

阿尔茨海默病患者血清脑源性神经营养因子水平研究

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）与血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平的关系。方法 采用酶联免疫吸附法对46例AD患者（研究组）和44例正常对照者（对照组）的外周血清进行BDNF水平检测。所有受试者均进行简易精神状态量表（MMSE）、Hachinski缺血指数（HIS）及汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定,AD患者用临床痴呆评定量表（CDR）进行痴呆严重程度分级。结果 研究组血清BDNF水平低于对照组（P〈0.01）。研究组轻度、中度与重度AD患者血清BDNF水平均低于对照组（P〈0.01）,重度AD血清BDNF水平低于轻度AD（P〈0.05）。研究组血清BDNF水平与年龄、病程呈负相关（P〈0.01）,与MMSE评分呈正相关（P〈0.01）。结论 AD患者存在血清BDNF水平降低,且与其年龄、病程及痴呆程度显著相关。