心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌ⅠⅢ型胶原影响的研究

目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物采用苦味酸天狼猩红染色方法偏振光显微镜观察心肌胶原含量的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比疗效相当(P＞0.05).结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及AngⅡmRNA表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的影响,探讨其作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3),制作慢性VMC模型.首次感染病毒50d后将存活小鼠分为模型对照组、心肌康组及氯沙坦组,并设正常对照组,分别予以相应药物干预30d后采用原位末端标记法(TUNEL)及RT-PCR方法检测心肌细胞凋亡及心肌组织中AngⅡ受体mRNA的表达.结果:正常对照组未见到心肌细胞凋亡,模型对照组心肌细胞凋亡显著增加(P＜0.05),心肌康组和氯沙坦组较模型对照组显著降低(P＜0.05).模型对照组AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05),心肌康组较模型对照组显著降低(P＜0.05).各组小鼠心肌组织中AngⅡ2型受体(AT2R)mRNA表达没有显著差异.结论:细胞凋亡参与VMC的发病,心肌康具有抑制心肌细胞凋亡的作用,下调AT1R mRNA的表达可能是其机制之一.     

金丝桃素对病毒性心肌炎小鼠慢性期心肌纤维化的影响及其机制

目的 观察金丝桃素对病毒性心肌炎小鼠慢性期心肌纤维化形成的影响及JAK/STAT传导通路在其中作用.方法 60只雄性Balb/c小鼠采用间断、多次ip柯萨奇病毒B3的方法制备病毒性心肌炎心肌纤维化模型.另选10只雄性小鼠作为对照组.模型制备成功后,存活的小鼠随机分为4组,即模型组,金丝桃素高和低剂量(50、15 mg/kg)组,卡托普利(50mg/kg)组,每日ig给药1次,连续给药30d.ELISA法检测血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平;半定量RT-PCR法和免疫组化法检测JAK1/STAT3表达;左心室行Masson染色,进行心肌组织学观察.结果 模型组小鼠血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平明显升高;JAK1与STAT3基因表达上调,与对照组相比差异显著(P＜0.05).金丝桃素及卡托普利组均能够明显降低小鼠血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平,下调JAK1/STAT3表达;心肌组织病理学观察可见小鼠心肌纤维化程度得到改善,与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化过程中,JAK1/STAT3传导通路的激活可能是心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达增强进而形成心肌纤维化的机制之一;而金丝桃素可通过阻断JAK1/STAT3传导通路,抑制病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化.     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制。方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P<0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P<0.05)。模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P<0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达影响的实验研究

目的：观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达的影响，探讨心肌康的作用机制。方法：给Balb／c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型，首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组，同时设正常对照组，分别予以相应药物干预30天，采用原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果：正常组未见到心肌细胞凋亡，模型组心肌细胞凋亡，凋亡率较正常组显著增加（P〈0．05），心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低（P〈0．05）。模型组Fas／FasL蛋白表达较正常组显著增多（P〈0．01），心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低（P〈0．01）。结论：心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病，心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡，通过下调Fas／FasL蛋白表达，对心肌细胞起到保护作用。     

三七总皂苷对病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化及细胞因子PDGF-B表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)抗病毒性心肌炙慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制.方法:通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型;采用HE和VC染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原客积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)进行检测,并采用免疫组化法及RT-PCR法检测心肌中PDGF-B蛋白及其mRNA表达水平.结果:病毒性心肌炎慢性期模型组小鼠心脏出现明显心肌纤维化,与正常组比较,心肌胶原容积分数CVF和心肌组织血管周围胶原面积PVCA均显著增加(P<0.01),模型组心肌中PDGF-B蛋白及其mRNA表达水平均较正常组明显升高,与正常组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);三七总皂苷治疗组可以减轻心肌病变程度,CVF和PVCA示三七总皂苷各治疗组心脏中胶原比模型组均明显减少,并且三七总皂苷治疗组心肌中PDGF-B蛋白及其mRNA表达水平较模型组下降.结论:三七总皂苷能下调病毒性心肌炎慢性期PDGF-B的表达,抑制心肌胶原的增生,提示其抗病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化的作用可能部分通过抑制PDGF-B过度表达有关.     

心肌康抑制小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎慢性期病毒复制的研究

目的探讨心肌康治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)慢性期的疗效.方法动物分为VMC组、心肌康组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,定量观察心肌康在体内对RNA复制的影响.结果心肌康组CVB3-RNA水平明显低于正常对照组(P＜0.01).结论心肌康具有明显抑制CVB3-RNA复制的作用,可能为一种良好的治疗慢性病毒性心肌炎的药物.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响．探讨补肾复方逆转心肌纤维化的分子机制。方法：采用RT—PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原的基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较假手术组显著上升,卡托普利组和补肾复方大、小剂量组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较模型组显著下降。结论：补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转-心肌纤维化的作用,该作用可能是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

槲皮素联合吡喹酮对小鼠日本血吸虫病心肌组织即早基因与转化生长因子β1表达的影响

目的 研究血吸虫肝硬化致心肌损害作用及其机制,探讨槲皮素对吡喹酮杀虫治疗后血吸虫肝纤维化进一步发展及其致心肌损伤的抑制作用及其机制.方法 80只小鼠随机分为4组.A、B、C 3组小鼠感染日本血吸虫尾蚴,D组小鼠为对照组.A、B、C 3组小鼠感染尾蚴8周后,A组小鼠以吡喹酮500 mg/kg治疗2 d;B组小鼠以吡喹酮500 mg/kg治疗2 d后继以槲皮素30 mg/kg治疗8周;C组小鼠不作任何治疗(模型组).D组小鼠正常饲养.第16周末处死小鼠,留取肝脏、心肌组织,应用HE染色法、透射电镜、RT-PCR及免疫组化染色法,观察各组小鼠肝脏、心肌组织病理及心肌组织超微结构改变,分析心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达变化.结果 模型组、吡喹酮组、吡喹酮+槲皮素联合治疗组小鼠均存在不同程度心肌损伤.吡喹酮治疗后肝纤维化及心肌损伤程度减轻,心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均明显低于模型组,杀虫治疗后继以槲皮素治疗,可进一步减轻肝纤维化及心肌损伤程度,降低心肌组织中c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,但其表达仍高于对照组.结论 晚期血吸虫病肝硬化可通过刺激心肌即早基因表达、促使TGF-β1过度产生而致心肌重塑.抗肝纤维化治疗可减轻心肌重塑程度.槲皮素可通过减轻肝纤维化程度、抑制心肌即早基因表达,降低心肌TGF-β1水平而发挥保护心肌作用.     

MMP-9 TIMP-1在病毒性心肌炎心肌纤维化的作用及三参饮防治机制

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在病毒性心肌炎心肌纤维化作用,观察三参饮对病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌纤维化的防治作用。方法：将雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、三参饮低、中、高剂量组,采用免疫组化染色方法检测MMP-9、TIMP-1在心脏组织的表达。结果：免疫组化染色示,三参饮高剂量组、中剂量组的MMP-9表达水平较模型对照组均有不同程度降低（P（0.05）。三参饮各剂量组的TIMP-1与模型对照组比较均明显上升（P（0.05）。结论：三参饮防治VMC心脏组织中胶原纤维增生的作用可能与调整胶原降解系统-MMP-9、TIMP-1的平衡作用有关。在病毒性心肌炎早期进行三参饮干预,可有效防治心肌纤维化。     

保心胶囊对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌组织TNF-α的影响

目的:观察保心胶囊对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌组织TNF-α表达的影响,探讨其防治慢性VMC的可能机制,为进一步指导临床提供客观依据。方法:将90只Balb/c小鼠,随机分为3组,空白对照组、模型对照组、保心胶囊组,每组30只;腹腔注射CVB3m复制慢性病毒性心肌炎动物模型;RT-PCR法观察模型小鼠心肌组织TNF-α表达水平的变化。结果:保心胶囊能下调慢性病毒性心肌病小鼠心肌组织TNF-α的表达水平。结论:保心胶囊下调慢性病毒性心肌炎小鼠心肌组织TNF-α的表达,这可能是其防治慢性病毒性心肌炎的作用机制之一。     

三参饮对病毒性心肌炎慢性期Rho/Rock信号通路的作用

目的：观察小分子G蛋白（Rho）及Rho相关激酶（Rho/Rock）信号通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。方法：将120只BALB/c小鼠于第1次ip含柯萨奇病毒（CVB3）50%组织细胞感染量（TCID₅₀ 1×10^-5）的1：2 000病毒稀释液0.2 mL/只后,分别在第14,28天再次ip相同剂量,60 d后存活小鼠为病毒性心肌炎（VMC）心肌纤维化模型。将存活小鼠随机分为模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。灌胃治疗45 d后,采用ELISA检测血清Ⅰ型前胶原（PⅠNP）、Ⅲ型前胶原（PⅢNP）,采用半定量RT-PCR法检测Rock的基因表达;放免法检测血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。采用雄性BALB/c小鼠间断多次ip CVB3的方法,建立VMC心肌纤维化模型。将存活小鼠随机分为模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。其中三参饮治疗组按高、中、低剂量3,2,1 g·kg^-1,卡托普利治疗组按45 mg·kg^-1 ig,模型对照组、正常对照组ig等量生理盐水,每日1次。治疗45 d后,ELISA检测血清PⅠNP,PⅢNP,半定量RT-PCR法检测Rock的基因表达;放免法检测血清Ang Ⅱ。结果：与正常组相比,模型组小鼠心肌PⅠNP,PⅢNP合成明显增高,与正常组相比差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较三参饮能够明显减少血清PⅠNP,PⅢNP表达,差异有统计学意义（P<0.05）;Rho/Rock信号通路在病毒性心肌炎慢性期中表达水平较正常组升高,而经三参饮治疗后表达水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组Ang Ⅱ的含量也有相同的变化趋势（P<0.05）。结论：在慢性病毒性心肌炎心肌纤维化过程中,Rho/Rock信号通路是Ang Ⅱ刺激成纤维细胞（CFBs）增殖和胶原合成的胞内信号转导机制之一,三参饮可通过阻断其传导抑制心肌纤维化。     

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显著降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。     

三参饮对病毒性心肌炎慢性期TGFβ-Smad通路的干预研究

目的观察TGFβ-Smad传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。方法 120只健康雄性Balb/c小鼠随机分组,其中30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle'sMEM液作为正常对照组。两个月后模型制作成功。存活的小鼠随机随机分为5组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药1次,45 d后结束。采用ELISA检测血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原,采用半定量RT-PCR法检测转化生长因子(TGFβ1)的基因表达。免疫组化染色检测小鼠心肌Smad2/3,Smad7蛋白表达情况。结果感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高。TGFβ1表达水平较正常组升高,Smad2/3蛋白表达也升高,而smad7表达减少,与正常组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。经过不同浓度三参饮及卡托普利治疗后,血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达明显减少,TGFβ1、Smad2/3表达均有下降,而Smad7表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与正常组相比差异有统计学意义(P<0....     

病毒性心肌炎心肌纤维化机制的研究进展

病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)是感染病毒引起心肌细胞的变性、坏死、间质炎症细胞浸润及纤维渗出为主的疾病。能够引起VMC的主要是柯萨奇B组病毒(Coxsackievirus group B3,CVB3)感染,有50%以上的VMC和25%的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)与之密切相关。1心肌纤维化的分类心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指在心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中胶原纤维过量积聚、胶原含量显著升高或胶原成分发生改变。根据组织学特征可将MF分为2类:反应性纤维化,包括间质纤维化和血管周围纤维化,是对心肌负荷或炎症的反应;修复性纤维化是对心肌细胞坏死的反应,常发生于心肌间质,病毒性心肌炎各期心脏间质皆可见到胶原纤维增生。急性期有少量修复性纤维化,恢复期为修复性大量纤维化和反应性纤维化,慢性期大量单纯反应性纤维化。2心肌纤维化的发病机制目前趋向性的观点认为,MF的发生主要是心肌胶原合成与降解失衡的结果。胶原的过度合成见于肥厚型心肌病等,主要影响左室的舒张功能。胶原的过度降解见于扩张型心肌...     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅰ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅲ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

玄参活性部位对冠状动脉结扎致心室重构大鼠心肌纤维化的影响

目的：探讨玄参活性部位对冠状动脉结扎所致心室重构大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法：冠状动脉结扎法制备大鼠心室重构模型。14周药物干预后,测定大鼠左心室及全心肥厚指数,病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积,天狼星红染色观察心肌间质及血管周围胶原沉积情况,并分析Ⅰ型、Ⅲ型胶原的分布和含量,荧光RT-PCR测定心肌组织Ⅲ型胶原基因表达水平。结果：玄参活性部位能降低心肌肥厚指数,减小左心室心肌细胞的横断面面积,改善心肌纤维化和胶原沉积,显著降低Ⅲ型胶原mRNA表达水平。结论：玄参活性部位对心肌细胞和间质胶原沉积两方面都有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制可能与抑制Ⅲ型胶原mRNA表达有关。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅰ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用。     

大蒜素对压力负荷大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察中药大蒜素对压力负荷大鼠心肌纤维化的影响。方法:采用缩窄腹主动脉造成大鼠压力负荷模型。将50只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、大蒜素组、氯沙坦组。各组大鼠于术后第3天开始给药,给药4w超声心动检测完成后取材,测定Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN);心肌组织天狼猩红染色,偏振光显微镜下照相并进行图像分析。结果:大蒜素治疗后降低了压力负荷大鼠心脏/体重比值,改善了腹主动脉缩窄引起的心脏指数(CI)的降低,使血清PⅠCP、PⅢNP和LN降低,并抑制了心肌血管周围胶原的增多和排列紊乱。结论:大蒜素可减缓压力负荷大鼠心肌胶原的沉积,具有心脏保护作用。     

通心络对病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化作用的实验研究

目的:观察通心络对病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化小鼠的抗心肌纤维化作用,为扩大通心络的应用范围提供重要的实验依据。方法:建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化小鼠模型,通过透射电镜观察心肌细胞超微结构;HE染色、苦味酸天狼星红染色观察心肌胶原数量;放免法测定血清透明质酸(HA)的含量。结果:电镜、HE染色及苦味酸天狼星红染色示通心络各剂量组胶原较模型组均有不同程度的减少,胶原容积积分示模型组和高剂量组形成显著性差异(P<0.05)。血清HA模型对照组较正常对照组明显升高,有显著性差异(P<0.01),但各剂量组与模型组比较均没有显著性差异。结论:通心络各剂量组均有抗心肌纤维化作用,其中以高剂量组效果最为明显。